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2  Las vitaminas liposolubles se absorben pasivamente y se transportan con los lípidos de la dieta. Se transportan por la linfa. Se almacenan en el hígado y en los tejidos grasos

3 Entre los años 1906 y 1912 el gran bioquímico inglés Sir Frederick Hopkins fue quien propuso que las vitaminas (hasta ese entonces desconocidas sustancias químicas ) se dividieran en dos grandes clases: las liposolubles y las hidrosolubles.

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5  Son tóxicas en exceso Estas vitaminas no contienen nitrógeno Son bastante estables frente al calor Se absorben en el intestino delgado con la grasa alimentaria.

6  Retinol o Antixeroftálmica  Es un micronutriente esencial porque no se puede generar de Novo por los animales.  Se debe obtener de las plantas en forma de carotenoides pro- vitamina A: los carotenos y de la criptoxantina.  Estas sustancias se pueden convertir en vitamina A dentro del organismo.

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8 VITAMINA A Consumido en los forrajes que esta en forma de palmitato Se hidrolizado por enzimas pancreáticas activadas por sales biliares. Vitamina A se incorpora a las micelas lipídicas, llega a las micro vellosidades del yeyuno Se transforma en retinol y va hacia las mucosas Se vuelve palmitato, se incorpora a los quilomicrones y va a la linfa Finalmente al parénquima hepático. En hígado se libera como retinol

9  Las lesiones secundarias a la deficiencia de vitamina A se desarrollan de forma insidiosa y raramente se observan antes de los 2 años de edad.  Un síntoma precoz es una adaptación tardía a la oscuridad; posteriormente al progresar la deficiencia de vitamina A se produce la ceguera nocturna por falta de retinal en el pigmento visual, la rodopsina, de la retina. La fotofobia es un síntoma frecuente.

10  Las manchas de bitot son manchas blanco grisáceas, de forma ovalada y aspecto espumoso que aparecen en la conjuntiva, (membrana que cubre la parte visible del ojo).

11  La xeroftalmía (también conocida como queratoconjuntivitis seca u ojo seco) se produce cuando existe un trastorno de la película lagrimal que generalmente mantiene el ojo húmedo y lubricado: deja de producirse una cantidad suficiente de líquido lagrimal, disminuye su calidad o bien se evapora de manera excepcional.

12 Anorexia y crecimiento lento. Sequedad y agrietamiento de la piel. Hepatoesplenomegalia. Edema y dolor de los huesos largos. Fragilidad ósea. hipertensión intracraneal. Alopecia.Carotenemia. Malformaciones fetales.

13  Para lactantes de 0-1 año de edad son 400-500 μg, para niños de 3 años 300 μg, para niños de 4-8 años 400 μg, para niños de 9-13 años 600 μg, para varones de 14-18 años y varones adultos 900 μg y para niñas de 14-18 años y mujeres adultas 700 μg.

14  Calciferol La vitamina D se conoce como la vitamina de la luz solar porque una exposición pequeña a la luz solar habitualmente es suficiente para que la mayoría de las personas sintetice su propia vitamina D utilizando la luz ultravioleta y el colesterol de la piel.  Existen 2 vitámeros:  Vit. D2 o Ergocalciferol  Vit. D3 o Colecalciferol

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16 Las pro-vitaminas D se absorben en el intestino conjuntamente con los lípidos mediante una difusión a través de micela y es captada por los quilomicrones del sistema linfático del intestino. Seguidamente es transferida a la sangre mediante una proteína transportadora DBP (vitamin D-Binding- Protein) o transcalciferina. Es transportada a los tejidos periféricos, almacenándose en los lípidos de muchos tejidos. la vitamina D es transportada a las células que la necesitan, uniéndose de forma muy específica a unos receptores nucleares llamados receptores para la vitamina D (nVDr) Son activadas mediante dos hidroxilaciones secuenciales que tienen lugar en el hígado y los riñones.

17  El raquitismo,una enfermedad del hueso en crecimiento, se produce exclusivamente en niños antes de la fusión de las epífisis y se debe a que existe matriz no mineralizada en las placas decrecimiento.  El raquitismo, que se debe principalmente a una deficiencia de vitamina D era muy frecuente en el norte de Europa y EE.UU. durante los primeros años del siglo XX.  Raquitismo

18  Existen muchas causas de raquitismo entre las que se incluyen los trastornos de la vitamina D, la deficiencia de cal-cio, la deficiencia de fósforo y la acidosis tubular renal distal.

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21  Hipercalcemia: que puede ocasionar emesis, anorexia, pancreatitis, hipertensión, arritmias, efectos sobre el sistema nervioso central, poliuria,litiasis renal e insuficiencia renal

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23 Tocoferol  Grupo de compuestos relacionados de actividades biológicas parecidas: el más potente y el más frecuente es tocoferol.  Son liposoluble; se oxida con facilidad por oxígeno, hierro, grasas rancias; los ácidos biliares son necesarios para su absorción

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26 Produce Hemólisis de hematíes en lactantes prematuros; disfunción cerebelosa y de la columna posterior; retinopatía pigmentaria. En niños pequeños con mal absorción se manifiesta rápidamente signos y síntomas neuróticos, pérdida de reflejos, alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular, dificultad en el movimiento de los ojos y alteraciones en el campo visual

27  Para corregir la deficiencia en los neonatos, la dosis de vitamina E es 25-50 unidades/día durante 1 semana, seguidas de una ingesta adecuada en la dieta.  La dosis típicas son 20-25 unidades/kg/día y se deben ajustar en función del cociente entre vitamina E y lípidos.

28  Antihemorragica  Grupo de naftoquinonas con actividades biológicas parecidas; K1 (filoquonona) procede de la dieta; K2(menaquinonas) de las bacterias intestinales.  Además de tener una función esencial en la coagulación sanguínea, los científicos saben actualmente que la vitamina K participa en la formación de hueso y la regulación de múltiples sistemas enzimáticos.

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31  Hemorragias  La HDVK precoz, que antes se llamaba enfermedad hemorrágica clásica del recién nacido, se produce a los 1-14 días de edad.  La HDVK tardía suele aparecer a las 2-12 semanas de edad, aun que se describen casos hasta los 6 meses de vida.  La tercera forma de HDVK en neonatos se produce al nacer o poco después. Es secundaria a que la madre ha recibido medicamentos (warfarina, fenobarbital, fenitoína) que atraviesan la placenta e interfieren con la función de la vitamina K.

32  Los lactantes con HDVK deberían recibir 1 mg de vitamina K parenteral. El TP debería reducirse en 6 horas y normalizarse en 24 h. Para conseguir una corrección rápida en adolescentes, la dosis parenteral debería ser 2,5-10 mg.  Los pacientes con hemorragias graves con riesgo vital se debería administrar una infusión de plasma fresco congelado, que corrige con rapidez la coagulopatía.

33  Pediatría de Nelson 18va edición.  Nutrición y Dietoterapia de Krause.  Harryson Medicina Interna.

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