ABSCESO PULMONAR Eduardo Piña.

1 ABSCESO PULMONAR Eduardo Piña ...
Author: Enrique Toro Córdoba
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1 ABSCESO PULMONAR Eduardo Piña

2 Absceso pulmonar Lesión del parénquima pulmonar debida a una infección por organismos piógenos donde existe inflamación, supuración, necrosis y formación de una o varias cavidades. CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

3 ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONARAbsceso pulmonar. Etiopatogenia ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONAR Broncógena o aerógena Aspiración de material séptico Procesos obstructivos crónicos Estados postneumónicos Infección de quistes Postraumático Cavitación post TB Hematógena Septicemia Émbolo séptico Émbolo aséptico (infarto pulmonar) Por contigüidad o directa Absceso subfrénico Absceso hepático Herida penetrante de tórax

4 ASPIRACIÓN DEL MATERIAL SÉPTICOAbsceso pulmonar. Etiopatogenia ASPIRACIÓN DEL MATERIAL SÉPTICO Se observa en casos en los que hay pérdida de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio: tos y reflejo glótico. Causas de absceso pulmonar 1. Aspiración de secreciones orofaríngeas Estados comatosos Bajo efecto de anestesia Crisis epilépticas Aspiración gástrica Cirugía maxilofacial Alcohol y drogas (intoxicación) Sepsis gingivodentaria

5 POR PROCESOS OBSTRUCTIVOSAbsceso pulmonar. Etiopatogenia POR PROCESOS OBSTRUCTIVOS Intraluminales Secreciones espesas Cuerpos extraños Parietales Tumores (Ca broncógeno) Extraparietales Por compresión de la pared del bronquio Crecimiento ganglionar La obstrucción ocasiona retención de secreciones por un drenaje inadecuado, infección de las mismas, formación de un absceso distal a la obstrucción. Pacientes mayores de 40ª, fumadores crónicos con cuadro clínico y de Rx de absceso pulmonar; descartar PB Ca Broncógeno

6 ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONARAbsceso pulmonar. Etiopatogenia ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONAR Broncógena o aerógena Aspiración de material séptico Procesos obstructivos crónicos Estados postneumónicos Infección de quistes Postraumático Cavitación post TB Hematógena Septicemia Émbolo séptico Émbolo aséptico (infarto pulmonar) Por contigüidad o directa Absceso subfrénico Absceso hepático Herida penetrante de tórax Grammnegativos: Klebsiella, H. influenzae y Pseudomona Anaerobios: Flora oro/rinofaríngea Cocos G+: S. aureus, S. pneumoniae Septicemia por estafilococo Endocarditis infecciosa Osteomielitis Muy raros. Absceso amibiano y absceso PO residual ( E. coli, B. fragilis)

7 Absceso pulmonar. Agentes principalesEtiopatogenia Por aspiración Anaerobios Gram - Bacteroides Peptostreptococcus Peptococcus Fusobacterium Gram + S. aureus S. penumoniae Aerobios Gram – Klebsiella H. influenzae Pseudomona Vía hematógena Endocarditis (S. aureus, S. epidermidis, St. viridans) Inmunodeprimidos Nocardia Cryptococcus Aspergillus CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

8 Absceso pulmonar: FisiopatologíaUna vez situado el agente infeccioso en el parénquima se monta una respuesta inflamatoria que tapona la vía aérea terminal Proceso inflamatorio crónico hipóxico localizado  colección necrótica y purulenta. El absceso termina por drenarse hacia la via aérea terminal, lo que ocasiona un nivel hidroaéreo típico CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

9 Absceso pulmonar: PatologíaFASE AGUDA Y SUBAGUDA Supuración Licuefacción Necrosis Limites irregulares CRÓNICA Pared muy fibrosa de superficie más lisa

10 Absceso pulmonar: Cuadro clínicoLa sintomatología aparece entre 2-5 días después de la instalación del agente. AGUDA Y SUBAGUDA Ataque al estado general Calosfríos y fiebre Tos no productiva Dolor (pleural) CRÓNICO Aumento de los síntomas previos. Disnea Cianosis Tos productiva (purulenta, fétida, vómica y hemoptoica) que puede modificarse con la posición de paciente. La sintomatologia aparece de 2-3 días después de instalación del agente El cuadro inicial lleva al paciente a tomar antibióticos; al no administrarse bajo un esquema ideal, éstos llevan a un cuadro crónico tórpido. CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

11 Absceso pulmonar: Exploración físicaTórax: Datos de condensación INSPECCIÓN MR PALPACIÓN MR VV PERCUSIÓN Mate ** AUSCULTACIÓN RR TV Estertores crepitantes y frote pleural Otros: Dedos en palillo de tambor, cianosis CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

12 Absceso pulmonar: DiagnósticoCANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

13 Absceso pulmonar: DiagnósticoCANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

14 Absceso pulmonar: DiagnósticoCANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

15 Absceso pulmonar: DiagnósticoCANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

16 Absceso pulmonar: Diagnóstico y TratamientoDIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ANÁLISIS DE ESPUTO Y CULTIVO BRONCOSCOPIA ( Dx d Ca) LABORATORIO LEUCOCITOS > mm3 CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

17 Absceso pulmonar: TratamientoClaritromicina +AG VO mg c/12 hrs Azitromicina + AG VO mg/24hrs Amikacina + MC IM mg/kg/día Gentamicina + MC IV mg/kg/día Moxifloxaciono Ceftriaxona 400mg/12hrs IV g /24hrs Clindamicina Levofloxacino VO mg/ 6hrs 750mg/ 24hrs Antibioticoterapia Tratamiento sintomático Reposición de líquidos y alimentación; drenajes; Qx. Analgésicos / Antipiréticos Orientar sobre la posición para drenar secreciones. Estenosis bronquial  Bronncoscopia Qx. Secuelas como bronquiectasias, cavidad residual o estenosis bronquial CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

18 Absceso pulmonar Tratamiento.Basado en el reporte del análisis de secreción y/o cultivos. CLINDAMICINA anaerobias y aerobias g+ 600mg c/6hrs LEVOFLOXACINO amplio espectro 750mg c/24hrs MOXIFLOXACINO amplio espectro 400mg c/24hrs CEFTRIAXONA amplio espectro 1-2g c/24hrs CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración

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20 Díaz Díáz Erick EduardoSilicosis Díaz Díáz Erick Eduardo

21 Generalidades Aspiración de partículas de sílice (SiO2)Depósito alveolar: 1-3 mm. Patología: 0.5 mm 5x106 partículas/pie3 Enfermedad laboral: Minería, canteras, albañilería, alfarería, fundidoras, esmaltado, fabricación de: tabiques, pinturas, vidrio, ropa.

22 Fisiopatología Fagocitosis de sílice v

23 Fisiopatología Formación de fagolisosomas

24 Fisiopatología Formación de fagolisosomas

25 Fisiopatología Degradación de fagolisosomas (4 h) Caspasas 3, 9Enzimas lisosomales

26 Fisiopatología Apoptosis Reacción inflamatoria Daño enzimático

27 Fisiopatología Apoptosis Reacción inflamatoria Daño enzimáticoReclutamiento de macrófagos

28 Anatomopatología Nódulos intersticiales Redondeados, 5 mmLóbulos superiores Relación con bronquiolos, arteriolas y linfáticos de pequeño calibre 3 zonas: Central: hialina Media: fibrosa Externa: fibrosa y sílice

29 Anatomopatología Presentación Simple Complicada Solo nódulosRaro compromiso bronquial Complicada Lesiones fibróticas → aglutinación de nódulos Deformación, bulas, adherencias Obliteración: bronquiolos, vasos sanguíneos y linfáticos Calcificación ganglionar

30 Anatomopatología Clasificación según tiempo de establecimiento Características Crónica Manifestaciones tras la exposición moderada prolongada (20-40 años) Más común, cuadro ya descrito Acelerada Manifestaciones tras exposición intensa (5-15 años) Relación alveolar, fibrosis masiva Aguda Depósito alveolar importante por exposición masiva (5 años o menos) Consolidación, fibrosis intersticial La silicosis predispone a infecciones por Mycobacterium.

31 Manifestaciones clínicasManifestaciones: tardías. Disnea progresiva Bronquitis Combinación con tuberculosis Aguda: cianosis, crepitaciones Destrucción tisular: hipertensión pulmonar, cor pulmonale *Autoinmunes

32 Manifestaciones radiológicasSilicosis simple Imagen micronodular Predominio apical Reticulación, adenopatías

33 Manifestaciones radiológicasSilicosis complicada Radiopacidades de mayor tamaño – confluencia nodular Predominio apical Adenocalcificación – Imagen en cáscara de huevo

34 Manifestaciones radiológicasSilicosis complicada Radiopacidades de mayor tamaño – confluencia nodular Predominio apical Adenocalcificación – Imagen en cáscara de huevo

35 Manifestaciones radiológicasSilicosis aguda Imagen reticular Daño intersticial

36 Exámenes adicionales Espirometría: Proceso obstructivo, restrictivo o mixto. Disnea de esfuerzo → retención de CO2 Baciloscopía BAAR: Alta concomitancia de tuberculosis Biopsia: Confirmatoria, efectos medico- laborales Historia clínica: Antecedentes laborales

37 Tratamiento No existe tratamiento específico Eliminar el contactoEvitar y tratar las complicaciones