1 ACIDOSIS RUMINAL Yumi Matsuno Remigio

2 ETIOLOGIA Se da en explotaciones intensivas y extensivas pero mas en animales estabulados. Relación forraje/concentrado. Relacionado al número de reparto de las raciones alimenticias. Ingesta rapida y abundante de concentrado rico en CHO de facil digestion. Ingestion de forrajes verdes o ensilados. Animales hambrientos, ingesta de grandes cantidades en ayunas.

3 Formas de presentación:Clínica Presente dentro de las 24hrs Presencia de signos clinicos clasicos Llega a acidosis lactica y muerte Relacionado a sobreingestion de granos Desbalance entre fibra y CHO Ausencia de signos clinicos (animales aparentemente normal) Problemas en la produccion de leche Complicaciones: Clostridium prolifera, laminitis cronica AGUDA SUBAGUDA

4 EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo: 1. Tipo de dieta:2. Cambios en el pH ruminal 3. Distribucion del forraje 4. Balance energetico negativo

5 Grupos de riesgo: 1. Vacas recien paridas 2. Vacas de alta produccion3. Toros de engorde, terneros 4. Racion: CHO rapidamente fermentables Tamaño de particula

6 PATOGENIE CAMBIO MUY RAPIDO DE RACIONINGESTA EXCESIVA DE CHO FERMENTABLES RACION CON % FIBRA MUY BAJO -Alta px de Ac. lactico. -No hay adecuada absorcion de AGV. Alta fermentacion de CHO, aumenta px AGV No estimulo de rumia no px de saliva, no bicarbonato DISMINUYE PH RUMINAL

7 S. bovis produce grandes cantidades de ac. lacticoEMPIEZA A MORIR FLORA RUMINAL GRAM– Y PROLIFERA GRAM+ (Streptococcus bovis) S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico Disminuye mas el pH ruminal (5,5), desaparece S. bovis y bacterias celuloliticas PROLIFERAN LACTOBACILOS QUE PRODUCEN AC. LACTICO pH disminuye aun mas

8 INCREMENTA OSMOLARIDAD PROLIFERAN CLOSTRIDIOS Y COLIFOMES IRRITACION DEL EPITELIO RUMINAL Llega a ID y produce diarrea Incrementan histaminas y endotoxinas O se absorbe y produce ac. metabolica Shock endotoxico Vasodilatacion del corion laminar Laminitis cronica Cojera y disminuye produccion

9 MUERTE Invasion de hongos patogenos (F. necrophorum) RuminitisVa a circulacion y migra a higado y pulmones Abscesos MUERTE

10 SIGNOS CLINICOS AGUDA: Decaimiento/depresion Anorexia DiarreaDeshidratacion Disminucion de produccion de leche Atonia ruminal Frecuencia cardiaca y respiratoria aumentada Fiebre Postracion

11 SUBAGUDA: Ausencia de signos clinicosDisminuye apetito y condicion corporal Laminitis cronica Abscesos hepaticos

12 DIAGNOSTICO Historia clinica.Examen fisico (pulso, Tº, mucosas, llenado capilar,FC, FR) Ruminocentesis: Para determinar pH ruminal con un potenciometro.

13 TRATAMIENTO Subaguda: Restringir concentrado por 48 hrs. Aguda:Bicarbonato de sodio IV al 5% en 5lt por 30’ o al 1,3% 150ml/kg/ 6-12hrs. Rumenotomia

14 PREVENCION Y CONTROL Dar una racion apropiada de forraje/concentrado par cada etapa de px Dar primero el forraje y luego el concentrado. Administrar alimento fraccionado en el dia (6 v/d) Uso de levaduras (promueven desarrollo de gram -)

15 Ionóforos (salinomicina, monencina lasalocid)Amortiguadores dieteticos (bicarbonato de Na), sustrato para la saliva Heno de alfalfa 10% de la dieta

16 GRACIAS!!