1 AFECTACIÓN CEREBRAL EN EL PACIENTE HIPERTENSOCristina Sierra Unidad de HTA y Riesgo Vascular Hospital Clinic de Barcelona

2 Complicaciones cerebrovasculares de la hipertensionAcute ischemic stroke (right MCA territory) Left hypertensive thalamic hemorrhage Cerebral RM (T2 weighted) Cerebral TC

3 Enfermedad cerebrovascular de pequeño vasoLacunar infarcts and WML Lacunar infarct in the right thalamus Multiple microbleeds (Small foci hypointensity) Brain MRI: axial plane FLAIR image Brain MRI: axial plane T1-Weighted Brain MRI: gradient-echo sequence

4 Multiple connected biological mechanisms that participate in the pathogenesis of strokeSierra C, Coca A, Schifrin EL. Curr Hypertens Rep 2011

5 HIPERTENSION: principal factor de riesgo para IctusStraus SE et al; JAMA 2002

6 Mortalidad Cerebrovascular y Presión arterialSBP DBP 24,34 25 n= 20 Relative Risk 15 10,7 10 6,57 3,78 12,57 5 1 1,68 2,33 6,31 4 1 1,44 1,76 2,54 1 2 3 4 5 6 7 SBP < >210 DBP < >120 MRFIT. Circulation 1990; 82:

7 35-64 años, Ajustado por edadPrevalencia de Hipertension vs Mortalidad por Ictus en 6 paises Europeos y 2 Norteamericanos, Combinado hombres-mujeres, 35-64 años, Ajustado por edad Wolf-Maier, K. et al. JAMA 2003;289:

8 Tratamiento anti-HTA y reducción del riesgo de IctusHIPERTENSIÓN Grado % Grado % Grado % PREVENCIÓN Primaria % Secundaria % EDAD <60 años % 60 años % Collins R et al. Br Med Bull 1994

9 Fisiopatología del Proceso HipertensivoFactores de riesgo cardiovascular Alteraciones funcionales y estructurales Manifestaciones clínicas Modificables HTA Diabetes Hiperlipemia Tabaquismo Obesidad Vasos Corazón Estenosis Aneurismas IAM ICC Cerebro Arterioesclerosis Remodelado vasos (M/L)  reserva cerebral Microaneurismas Infartos lacunares silentes Leucoaraiosis Trastornos cognitivos Trombosis Hemorragia Embolia Demencia Encefalopatía HTA No modificables Sustrato genético Edad Sexo Riñón Insf Renal C

10 Availability, Prognostic Value and Cost of some Markers of Target Organ DamageElectrocardiography Echocardiography Carotid Intima-Media thickness Arterial Stiffness (Pulse wave velocity) Ankle-Brachial Index Coronary calcium content Cardiac / Vascular tissue composition Circulatory collagen markers Endothelial dysfunction Cerebral Lacunae / white matter lesions Estim. glomerular filtration rate or Cr clearance Microalbuminuria Predictive value ++ +++ + ? Availability ++++ +++ + ++ Cost + ++ ++++ +++ ESH/ESC Guidelines

11 Cerebral blood flow autoregulationIn normotensives an increase in MBP over a certain range ( mmHg) induces cerebral arteriolar vasoconstriction, thereby preserving a constant cerebral blood flow and an intact blood-brain barrier A chronic intraluminal pressure stimulates the growth of smooth muscle cells and enhanced media thickness in resistance arteries that results in hypertrophic remodeling. Hypertension influences the autoregulation of cerebral blood flow by shifting both the lower and upper limits of autoregulatory capacity towards higher BP, while hypertensives may be especially vulnerable to episodes of hypotension

12 Pathogenesis and clinical significance of cerebral white matter lesionsSierra C, et al. Int J Hypertens 2011

13 LESIONES CEREBRALES DE SUSTANCIA BLANCA FLAIR-MRI (fluid-attenuated inversion recovery)

14 Systematic review and meta-analysis: Association of WML with incident strokeDebette S, et al. BMJ 2010

15 Systematic review and meta-analysis: Association of WML with incident dementiaDebette S, et al. BMJ 2010

16 Systematic review and meta-analysis: Association of WML with mortalityDebette S, et al. BMJ 2010

17 Lesión cerebral silente en la HipertensiónLesiones de sustancia blanca cerebral (n= 66 hipertensos no tratados, asintomaticos, de mediana edad 27 (41%) 39 (59%) LSB No LSB Sierra C, et al. J Hypertens 2002; 20:

18 192 hypertensives without a history of CV and cerebrovascular disease;Detection of silent cerebrovascular disease refines risk stratification of hypertensive patients. Henskens, Leon; van Oostenbrugge, Robert; Kroon, Abraham; Hofman, Paul; Lodder, Jan; de Leeuw, Peter Journal of Hypertension. 27(4): , April 2009. DOI: /HJH.0b013e c96 192 hypertensives without a history of CV and cerebrovascular disease; Mean age:51.6 ±12.3 years; Untreated office BP:170/104 ±23/12 mmHg. © 2009 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Publicado por Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 2

19 Digit Span WAIS-R forward Digit Span WAIS-R backwardEVALUACIÓN NEUROPSICOLOGICA (60 hipertensos asintomáticos, mediana edad) Digit Span WAIS-R forward Digit Span WAIS-R backward P=0,027 WECHSLER MEMORY SCALE % Recall after delay Sierra C, et al. Am J Hypertens 2004; 17:

20 Seguimiento medio 5 añosHipertrofia del ventrículo izquierdo como predictor independiente de ictus en la hipertensión arterial esencial 17.6% HVI-ECG 2363 hipertensos Seguimiento medio 5 años 23.7% HVI-ECO Verdecchia P, et al; Circulation 2001

21 Relación entre hipertrofia/geometría del VI y la presencia de infartos lacunares silentes en la HTAKohara K, et al. Am J Cardiol 1999

22 Relación entre la presencia de lesiones silentes de sustancia blanca cerebral y la existencia de HVI en hipertensos (%) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 88,5% 58% HVI RR 5,5 [IC 95% 1,4-31,6] P= 0,01 Con LSB Sin LSB 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 (%) Sin LSB Con LSB HC HE RC N Patrones geométricos P=0.002 Sierra C, et al. Am J Hypertens 2002

23 Asociación entre HVI y microsangrados cerebrales en hipertensosVariable Without lesions (n=48) With (n=54) P PWT (mm) 11,0 ± 2,0 12,2 ± 2,4 0,01 IVST (mm) 10,8 ± 2,3 12,3 ± 2,6 <0,01 LVIDD (mm) 48,2 ± 4,6 49,3 ± 5,4 0,28 RWT (mm) 0,46 ± 0,10 0,50 ± 0,12 0,06 LVM (g) 231,6 ± 72,5 284,5 ± 92,8 < 0,01 LVMI (g/m2) 140,0 ± 40,8 171,6 ± 54,9 Lee SH, et al. Neurology 2004; 3:16-21

24 Regional cerebral blood flow (SPECT 99mTc-HMPAO) en hipertensos con y sin HVISierra C, et al. J Clin Hypertens 2006

25 Relación entre la función renal y las LSB cerebralesThe Rotterdam Scan Study (n=484) GFR (ml/min/1.73mm2) 1: 2: 3: 4: Ikram MA, et al. Stroke 2008

26 Enfermedad cerebrovascular pequeño vaso y ERC625 community-based Japanese elderly Wada M, et al. J Neurol Sci 2008

27 Patrón Circadiano de la PA. Patrón Circadiano de la PA 160 Riser 155 Dipper Dipper extremo NoDipper 150 145 Systolic BP (mm Hg) 140 SBPd-SBPn SBPd x 100 135 130 Night 4 8 12 16 20 24

28 Circadian BP pattern and silent cerebral infarctsn=575 hypertensives aged 55 years Kario K, et al. Hypertension 2001; 38:

29 Circadian BP pattern and stroke incidencen=575 hipertensos con edad 55 años; seguimiento 41 meses; 54 ictus Kario K, et al. Hypertension 2001; 38:

30 Morning surge in BP and stroke riskPatients were divided into 2 groups according to MS. Those in the top decile (MS 55 mm Hg) had a higher baseline prevalence of multiple infarcts and a higher stroke incidence mean SBP during the 2 hours after awakening minus mean SBP during the 1 hour that included the lowest sleep BP 519 hypertensives (72y) Follow-up: 41 m 44 strokes Kario K, et al. Circulation 2003; 107:

31 Manejo de la presión arterial en la FASE AGUDA de un ICTUS

32 ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente? ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado? ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo? ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo? . . . y ¿Con qué fármaco?

33 ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente? ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado? ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo? ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo? . . . y ¿Con qué fármaco?

34 ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente? ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado? ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo? ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo? . . . y ¿Con qué fármaco?

35 ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente? ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado? ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo? ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo? . . . y ¿Con qué fármaco?

36 ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL¿Deben continuar el tratamiento antihipertensivo los pacientes hipertensos que ya lo ya recibían previamente? ¿Alguno de esos fármacos antihipertensivos estaría contraindicado? ¿Se debe iniciar un tratamiento antihipertensivo? ¿Cuál es el valor de presión arterial que obligaría a iniciar un tratamiento antihipertensivo? . . . y ¿Con qué fármaco?

37 ICTUS AGUDO y PRESIÓN ARTERIAL>60% de los pacientes con un ictus agudo presentan un  de la PA. Estrés Dolor, náuseas HTA previa Activación de sistemas presores (simpático y renina-angiotensina) Respuesta fisiológica a la hipoxia Respuesta a un  de la presión intracraneal En una gran mayoría de los pacientes se produce una  espontanea de la PA durante las primeras horas después del ictus. Tanto el aumento como el descenso de la PA están asociados con un peor pronóstico. Más que los valores iniciales de PA, son las amplias fluctuaciones de la PA en las primeras horas de la fase aguda del ictus las que se asocian con un incremento de la mortalidad a los 90 días (Stead, et al. Neurology 2006).

38 1121 pacientes con ICTUS agudo (930 isquémicos y 191 hemorrágicos)Relación entre la PAS y PAD al ingreso y la mortalidad tras 1 y 12 meses de seguimiento SISTÓLICA 1121 pacientes con ICTUS agudo (930 isquémicos y 191 hemorrágicos) DIASTÓLICA  12 meses  1 mes Vemmos KN, et al. J Int Med 2004

39 Deterioro neurológico precoz Pronóstico neurológicoRelación entre PAS y PAD en las primeras 24h de un ICTUS isquémico con el pronóstico NRL (304 pacientes) SISTÓLICA DIASTÓLICA Deterioro neurológico precoz (48h) Pronóstico neurológico (3 meses) Mortalidad (90 días) Castillo J, et al. Stroke 2004

40 durante las primeras 24h del inicio del IctusFactores pronósticos independientes durante las primeras 24h del inicio del Ictus (Análisis de regresión logística) Características OR 95% IC P Edad 1.51 por cada incremento de 10 años 0.15 Puntuación en la Escala NIHS 1.55 por cada punto de incremento <0.001 Grado de reducción de la PAS 1.89 por cada 10% de reducción 0.047 Oliveira-Filho J, et al. Neurology 2003;61:

41 ESTUDIOS DE INTERVENCIÓNDiversos estudios, pequeños: calcioantagonistas, IECA, diuréticos, betabloqueantes, nitratos. Resultados NO CONCLUYENTES o CONFLICTIVOS ACCESS (342 pctes): candesartán vs placebo iniciado en el día 1 post-ictus (+ tratamiento ev rescate s.p.; una semana). Misma disminución de PA en ambos grupos: Menor mortalidad y episodios vasculares recurrentes al cabo de un año en el grupo de candesartán. CHHIPS (179 pctes). Labetalol y lisinopril vs placebo son antihipertensivos efectivos en la fase aguda del ictus, sin incremento de efectos adversos, pero no se observaron diferencias significativas en el objetivo 1ario (muerte o dependencia a las 2 sem), aunque sí una menor mortalidad a los 3 meses. SCAST (2029 pctes). Candesartán vs placebo 7 dias post-ictus. PAM 5 mmHg inferior en grupo candesartán. A los 6 meses de seguimiento, la PA fue de 143/81 mmHg en los dos grupos, y el objetivo 1ario de ictus, IAM o mortalidad CV fue de 120 episodios en el grupo asignado a candesartán y de 111 en el grupo placebo (N.S.)

42 Flujo sanguíneo cerebral en la HTAPresión perfusión FSC= Resistencias vasculares cerebrales

43 Distintas zonas de hipoperfusión en un ictus agudo de la arteria cerebral mediaOligohemia Penumbra isquémica Núcleo Muir KW, et al. Lancet Neurology 2006;5:

44 Flujo sanguíneo cerebral, mL/100 gr por minAutoregulación del flujo sanguíneo cerebral en un cerebro normal y en la zona de penumbra isquémica Flujo sanguíneo cerebral, mL/100 gr por min En la zona de penumbra isquémica la perfusión tisular sigue a la presión de perfusión (línea discontinua): cualquier caída en la PA podría precipitar isquemia mientras que un incremento en la PA podría causar edema cerebral y transformación hemorrágica. Semplicini A, et al. CMAJ 2005;172:

45 FASE PRE-HOSPITALARIAPriorizar el traslado y conseguir un tratamiento lo más precoz posible CÓDIGO ICTUS - Constantes vitales - Permeabilidad vía aérea NO ADMINISTRAR TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO HOSPITAL: Unidad de ICTUS

46 Evaluación urgente en todos los pacientesICTUS AGUDO Evaluación urgente en todos los pacientes Historia clínica Exploración física Exploración neurológica y valoración de la gravedad: Escala NIHS (Déficit NRL) Escala modificada de Rankin (Discapacidad) Pruebas diagnósticas: Glucosa Ionograma/Función renal Marcadores isquemia cardíaca (troponina) Hemograma Pruebas de coagulación Saturación de oxígeno ECG Pruebas de imagen cerebral (TAC o RM) Modificada de: Adams HP, et al. Stroke 2007;38:

47 Tratamiento de las complicaciones agudasICTUS ISQUÉMICO Protocolo organizado recomendado para la evaluación urgente de los pacientes con sospecha de ictus (Recomendación clase I, nivel de evidencia B) Evaluación completa y decisión del tratamiento dentro de los primeros 60’ de la llegada del paciente a Urgencias Medidas generales Tratamiento de las complicaciones agudas Mantenimiento de la vía aérea y adecuada ventilación o suplemento de oxígeno (si Saturación O2 <92%) Monitorizar la temperatura y tratar si fiebre Monitorización cardíaca y tratamiento Hipertensión arterial Hipotensión arterial Hipoglucemia Hiperglucemia Adams HP, et al. Stroke 2007;38:

48 MANEJO DE LA HTA EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICOPAS < 220 y PAD < 120 PA > 220/120 mmHg - Acompañado de complicaciones graves (Insuf cardíaca, IAM, disección aórtica) o - Indicación de: Tto. fibrinolítico, o Tto. anticoagulante - Sin complicaciones graves - No indicación Tto. fibrinolítico o anticoagulante Si PA es > 185/110 Si PA es < 185/110 Tratamiento antihipertensivo ev intermitente (perfusión) Tratamiento antihipertensivo ev intermitente (perfusión) NO Tratamiento antihipertensivo Fármacos antihipertensivos para la fase aguda del ictus: Utilizar vía endovenosa Monitorización de presión arterial PAD > 140 mmHg: Fármaco de elección : nitroprusiato sódico PAD < 140 mmHg: Fármaco de elección : labetalol Otras alternativas : nicardipino

49 + MANEJO DE LA HTA EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS HEMORRÁGICO yPAS > 200 mmHg (ó PAM > 150 mmHg) PAS > 180 mmHg (ó PAM > 130 mmHg) PAS > 180 mmHg (ó PAM > 130 mmHg) + y Sospecha o evidencia de  de PIC NO sospecha o evidencia de  de PIC Considerar monitorizar PIC Tratamiento antihipertensivo Perfusión contínua o endovenoso intermitente Considerar  ligera PA (160/90mmHg) Perfusión contínua o endovenoso intermitente PA cada 15min Tratamiento antihipertensivo Perfusión contínua PA cada 5min Fármacos antihipertensivos para la fase aguda del ictus: Utilizar vía endovenosa Monitorización de presión arterial PAD > 140 mmHg: Fármaco de elección : nitroprusiato sódico PAD < 140 mmHg: Fármaco de elección : labetalol Otras alternativas : nicardipino

50 RECOMENDACIONES GENERALES DEL MANEJO DE LA PA EN LA FASE AGUDA DEL ICTUSNo evidencias de que la modificación de las cifras de PA sea beneficioso en la evolución de los pacientes. Tampoco hay evidencias de que el tratamiento farmacológico sea perjudicial, salvo que induzca cambios bruscos. Si es necesario tratamiento: evitar descensos superiores al 25% de los valores iniciales en las primeras 24h (15-25%). Control estricto PA primeras 24h. Monitorizar evolución neurológica Pacientes previamente hipertensos: Reinstaurar tratamiento antihipertensivo a las 24h

51 Manejo de la presión arterial en el paciente con antecedentes de un ICTUS

52 HTA y afección cerebral ¿Cuál es el fármaco antihipertensivo de elección?Fármaco de vida media corta para no afectar el periodo nocturno y la perfusión cerebral Un alfa o un beta-bloqueante Combinación de un IECA y un ARA II Calcioantagonista IECA o ARAII

53 HTA y afección cerebral ¿Cuál es el fármaco antihipertensivo de elección?Descensos de PA graduales y mantenidos 24h. Diuréticos: hipovolemia, hiperviscosidad  Hipoxia Diuréticos e IECAs pueden ver disminuida su eficacia con la asociación de AAS Alfa y betabloqueantes deben utilizarse con precaución por su efecto ortostático Calcioantagonistas de acción prolongada, IECA y ARA II (probable mejor perfil)

54 Paciente con un Ictus ¿Se debe iniciar siempre un tratamiento anti-HTA?

55 Tratamiento antihipertensivo y prevención 2aria de ICTUSEstudio PROGRESS Prevención Ictus Tto (n= 2051) Placebo (n= 3054) Mejor tto Mejor placebo RRR (IC 95%) Combinación Monoterapia HTA No HTA Total 150 157 163 144 307 255 165 235 185 420 43% (30 a 54) 5% (-19 a 23) 32% (17 a 44) 27% (8 a 42) 28% (17 a 38) 0.5 1.0 2.0 Reducción PA frente a placebo: Monoterapia: 4,9/2,8 mmHg Combinada: 12,3/5,0 mmHg PROGRESS. Lancet 2001

56 Reappraisal Guidelines 2009Mancia G, et al. J Hypertens 2009

57 Antihypertensive therapy and strokeNo studies support a recommendation to initiate BP lowering treatment in cardiovascular patients with BP in the high normal range (benefits of treatment were seen only in individuals with a baseline SBP of 140mmHg and above, who often were on antihypertensive drugs already). Nor can the PROGRESS data be taken to support a SBP target below 130mmHg, as the average SBP achieved on more intense treatment was 132mmHg. However, the trial did show that an on treatment SBP of 132mmHg was better than an on-treatment SBP of 141mmHg (the average SBP of the placebo patients). Reappraisal ESH/ESC Guidelines 2009

58 ¿Está relacionado el deterioro cognitivo con la HTA?

59 ¿Está relacionado el deterioro cognitivo con la HTA?Relación entre la PAS a los 50 años y el Deterioro Cognitivo 25 años después The Honolulu-Asia Aging Study 2.5 Riesgo Relativo 1.7 1.3 1 PAS Baja (<110) PAS Normal (110/139) PAS Límite (110/159) PAS Alta (>160) Launer et al. JAMA 1995; 274:

60 Overlap between neurodegenerative and VaD and interaction between cholinergic factors and cerebral blood flow Staessen JA et al. Hypertension 2007; 49:

61 ¿Puede el tratamiento antihipertensivo y el control de presión arterial prevenir el deterioro cognitivo y la demencia en el paciente hipertenso? Si No

62 Summary of Main Longitudinal Studies on the Relationship between Antihypertensive Drug Use and Risk of Dementia An association between mid-life HTN and late-life cognitive decline or dementia has been found in the majority of observational studies Observational studies point to some benefit of anti-HTN treatment on risk of AD The longer the duration of treatment, the stronger the preventive effect Treatment seems more effective in the youngest old than in the oldest persons Few studies suggest a greater effect of some classes of antihypertensive therapy, but evidence to date is limited and subject to bias ©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited. ©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited.

63 Main Randomized Trials of Antihypertensive Drugs that have Included Cognitive Impairment or Dementia as Outcomes: General Characteristics Study Sample size for analysis Mean age (SD) type of treatment SBP/DBP difference (active vs. placebo) Duration of follow-up in years SHEP 4736 71.6 (6.7) Diuretic (chlorthalidone) and/or beta-blocker (atenolol) or reserpine -11 to 14 / -3 to 4 4.5 Syst-Eur 2418 69.9 (6.2) Ca-channel blocker (dihydropyridine) with or without beta-blocker (enalapril maleate) and/or diuretic (hydrochlorothiazide) -8.3/-3.8 2.0 PROGRESS 6105 64 (10) ACEI (perindopril) with or without diuretic (indapamide) -9.0/-4.0 4 SCOPE 4937 76.4 (–) ARB (candesartan cilexetil) and/or Diuretics -3.2/-1.6 3.7 HYVET 3336 83.5 (3.1) Diuretic (indapamide) with or without ACEI (perindopril) -15/-5.9 2.2 PRoFESS 20332 66.1 (8.6) ARB (telmisartan) -5.4/– 2.4 ©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited.

64 Tratamiento anti-HTA e incidencia de demenciaStaessen JA et al. Hypertension 2007; 49:

65 Tratamiento anti-HTA e incidencia de demenciaPeters R, et al. Lancet Neurol 2008; 7:

66 Summary Regarding Blood Pressure Lowering and CognitionObservational studies point to some benefit of anti-hypertensive treatment on risk of AD Few large blood pressure lowering trials have incorporated cognitive assessment or dementia diagnosis Meta-analyses neither prove nor disprove the efficacy of anti-hypertensive treatment on dementia risk ©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited. ©2011 American Heart Association, Inc. All rights reserved. Unauthorized use prohibited.

67 LESIONES CEREBRALES PRECOCES ASOCIADAS A LA HIPERTENSIÓN ARTERIALALTERACIONES FUNCIONALES  del flujo sanguíneo cerebral  del tono cerebrovascular distal  de la reserva hemodinámica cerebral Deterioro cognitivo incipiente ALTERACIONES ESTRUCTURALES Remodelado vascular Infartos lacunares Lesiones de la sustancia blanca Microsangrados cerebrales

68 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS UTILIZADAS PARA VALORAR EL DAÑO CEREBRAL EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIALALTERACIONES FUNCIONALES SPECT cerebral Doppler transcraneal MiniMental Test – Test neuropsicológico completo ALTERACIONES ESTRUCTURALES TC cerebral RM cerebral

69 REFLEXIONES FINALES Adecuada estratificación del riesgo cardiovascularÉnfasis en la historia clínica y exploración física sobre la posible existencia de afección cerebrovascular. Valoración función cognitiva a todos los pacientes hipertensos a partir de los 55 años-60 años (¿?) En caso de de algún signo positivo de puntos anteriores: Prueba de neuroimagen (RM) y Evaluación neuropsicológica completa.

70 PRÁCTICA CLÍNICA AYUDA PARA LA ESTRATIFICACIÓN CV/Detección afección silente cerebral: MAPA DE 24h ECG / ECOCARDIOGRAMA Alteraciones Renales “…Several other measures of subclinical organ damage have been shown to have prognostic significance, but their complexity, low availability, and high cost prevent their routine clinical use. It is likely that technological progress will make use of some of these measurements more common in the future. Any measure, however, should be considered only if it adds to the overall precision of cardiovascular risk quantification…” (ESH Guidelines) CONTROL (precoz) de la PA!! (Calcioantagonista, ARA II, IECA). CONTROL de todos los FRCV.