0 Isquemia cardiaca y Arritmias Ventriculares. Propuesta fisiopatológicas.MSc. Dr. Fernando Rodríguez González* MSc. Dr. Elibet Chávez González** *Residente 3er Año de Cardiología. Centro Diagnóstico Celestino Hernández Robau. **Especialista de 1er Grado en Cardiología Departamento de arritmias y estimulación cardiaca CARDIOCENTRO SANTA CLARA. VILLA CLARA Document ID
1 Algunos componentes básicos de la isquemia agudaAusencia de flujo arterial (metabolismo anaerobio) Falta de lavado venoso (acumulación de metabolitos [lactato, fosfato, potasio]) Activación de reflejos Liberación local de catecolaminas
2 Cambios metabólicos, iónicos y neurohumorales inducidos por la isquemia agudaINTRACELULAR EXTRACELULAR ↓ Creatinina fosfato ↓ ATP ↓ pH ↑ Calcio ↑ potasio ↑ Lactato, CO2 ↑ Lisofosfogliceridos ↑ Catecolaminas ↑ Adenosina
3 CAMBIOS INTRACELULARES PROVOCADOS POR LA ISQUEMIA100 5 Ca++ (μM) ATP y CP (%) ATP Adenosín Trifosfato 2.5 50 CP Creatina fosfato Ca++ Calcio 15 30 min
4 20 16 12 8 4 7.4 7.0 6.6 6.2 5.8 5.4 pH K+ (mEq) min
5 Todas estas alteraciones tienen una distribución heterogénea (magnitud, espacio y tiempo) dentro del área isquémica , que provocará diferencias en las propiedades electrofisiológicas (anisotropía) facilitando la aparición de arritmias.
6 Efectos de la isquemia miocárdica aguda sobre la electrofisiología celularDisminución del PMR Disminución de Vmax Acortamiento del potencial de acción Prolongación del periodo refractario Aumento de resistencia intracelular Variación latido a latido
7 CAMBIOS EN LA DURACIÓN Y AMPLITUD DEL POTENCIAL DE ACCIÓN VENTRICULAR EN LOS PRIMEROS 12 MINUTOS DE ISQUEMIA RODR´IGUEZ et al.: MODELING CARDIAC ISCHEMIA. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1080: 395–414 (2006)
8 José M. Di Diego, Charles Antzelevitch. doi: /j.hrthm Heart Rhythm Article In Press
9 José M. Di Diego, MD, Charles Antzelevitch, PhD, FHRS doi:10. 1016/jJosé M. Di Diego, MD, Charles Antzelevitch, PhD, FHRS doi: /j.hrthm Heart Rhythm Article In Press
10 FASE I a Reentrada - acortamiento heterogéneo de PA Automatismo anormal(se inhibe por K elevado) – corriente de lesión Purkinje Kaplinsky 1995
11 FASE I a Actividad eléctrica continua en el periodo diastólico
12 3 2 FASE I a 1
13 FASE I b Desaparece la actividad diastólica continua (menos frecuente la reentrada) “normalización” de conducción y periodos refractarios Aumento de catecolaminas (denervación reduce las arritmias) Pos despolarizaciones tempranas y tardías, también actividad desencadenada
14 FASE I I Automatismo anormal (Purkinje sobrevivientes pueden presentar actividad repetitiva rapida 200 a 400/min) Postdesporalizaciones(catecolaminas, dikinesia, actividad desencadenada Desacoplamiento electrico(bloqueos) (reperfusion)
15 Mecanismos de génesis de arritmias por reperfusiónFASE II Mecanismos de génesis de arritmias por reperfusión Rápido lavado de K+ e H+ que generan gradientes electroquímicos rápidamente cambiantes Acumulación de Ca++ intracelular Generación de radicales libres
16 OTRAS ALTERACIONES DECRITAS IMPLICADAS EN ESTA FISIOPATOLOGíAConducción enlentecida en las zonas limítrofes con el área infartada por alteraciones en la expresión de conexina 43 (gap juctions) Las células Purkinje sobrevivientes son normales en PMR, amplitud PA y V máx., sin embargo permanece prolongado el PA REENTRADA
17 Arritmias en la fase crónicaCircuitos reentrantes en subendocardio por aumento de tejido fibroso en zona limítrofe Alteraciones en la conducción (bloqueo) por desorientación de fibras musculares supervivientes, cambios en el número y distribución de las gap junction, hipertrofia periinfarto(remodelado) y alteraciones locales en la inervación autonómica
18 Efecto de un segundo episodio isquémicoT V sostenida 100 periinfarto Porcentaje a distancia 57% P = 0.05 19% Tiempo de oclusión 60min
19 Nazar Luqman a, Ruey J. Sung b, Chun-Li Wang c Chi-Tai Kuo NNazar Luqman a, Ruey J. Sung b, Chun-Li Wang c Chi-Tai Kuo N. Luqman et al. / International Journal of Cardiology 119 (2007) 283–290
20 CONCLUSIONES y RECOMENDACIONES.Los mecanismos implicados en la génesis de las arritmias durante la isquemia cardiaca, ya sea aguda o crónica, están determinados por una gran complejidad, es por eso que en ocasiones el tratamiento de las arritmias en el curso de la cardiopatía isquémica, en ocasiones se hace difícil. Los costos en el tratamiento actual de la cardiopatía isquémica y de las arritmias en su contexto son tan elevados que siempre recomendaremos la prevención de la cardiopatía isquémica, controlando los factores de riesgo desencadenantes, para así evitar las arritmias que se asocian a esta.
21 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASDi Diego JM, Antzelevitch Ch. Ischemic ventricular arrhythmias: Experimental models and their clinical relevance. doi: /j.hrthm Heart Rhythm Article In Press. Ohlow MA, Geller JCh, Richter S Farah A, Müller S, FuhrmannJT, et al. Incidence and predictors of ventricular arrhythmias after ST-segment elevation myocardial infarction. American Journal of Emergency Medicine (2011). doi: /j.ajem Article In Press. Xiao Jie, Natalia A. Trayanova. Mechanisms for initiation of reentry in acute regional ischemia phase 1B. Heart Rhythm. March 2010 Vol 7, No Luqman N, Sung RJ, Wang ChL, Kuo ChT. Myocardial ischemia and ventricular fibrillation: Pathophysiology and clinical implications. International Journal of Cardiology 119 (2007) 283–90.