1 Alteraciones TiroídeasMaría Gabriela Cantó Sage Int Medicina VI año USACH

2 Anatomía Cara anterior de la tráquea 4-6 cm x 2 cm x 2 cmIstmo 0.3 cm en sentido antero posterior 18 ml en la mujer y de 25 ml en el hombre Lóbulo piramidal en el 20% Hemiagenesia, agenesia o ectopia glandular.

3 Anatomía Relaciones: 1) Traquea 2) Músculos pretiroideos3) Paquete vasculonervioso 4) Laríngeo recurrente 5) Paratiroides

4 Anatomía Tiroides normal. a. Corte transversal b. Corte longitudinal.

5 Fisiología

6 Fisiología

7 Consecuencia de la secrecion excesiva de hormonas tiroideasHipertiroidismo Consecuencia de la secrecion excesiva de hormonas tiroideas

8 Hipertiroidismo: CausasEnfermedad de Graves Adenoma toxico Bocio toxico multinodular (Enf de Plummer) Tiroiditis subaguda Tiroditis silente (variaciones linfociticas y postparto) Hipert inducido por Yodo (terapia con amiodarona) Secresion aumentada de TSH por pituitaria o por enf trofoblastica Exceso de ingesta de Hormona tiroidea

9 Hipertiroidismo: ClínicaNerviosismo Irritabilidad Palpitaciones y taquicardia Intolerancia al calor y sudoración Ganancia o perdida de peso Alt del apetito Aumento transito intestinal o diarrea Edema de EEII o de decubito

10 Hipertiroidismo: ClínicaDispepsia Alt menstruales Infertilidad Disturbios mentales Alt del sueño Alt de visión, fotofobia, irritacion ocular Crecimiento nodular Mixedema pretibial Fatiga y debilidad muscular

12 Hipertiroidismo: LaboratorioTSH < Hipertiroidismo clínico Hipertiroidismo subclínico T4 o T4 libre: en pacientes inestables y con terapia de reemplazo T3 o T3 libre Anticuerpos antitiroideos Yodo radioactivo I 131 o Tc 99

13 Hipertiroidismo: Tratamiento3 tipos de terapia: Cirugía Drogas antitiroideas Yodo radioactivo

14 Hipertiroidismo: TratamientoCirugia: Poco usada actualmente Si existe sospecha de cancer concomitante Intolerancia a tto medico Pacintes pediatricos Oftalmopatía (estetica)

15 Hipertiroidismo: TratamientoDrogas antitiroideas: Metamizol y PTU El éxito de la terapia depende de la adherencia al tratamiento Efectos colaterales Pacientes cardiológicos los requieren previo radio Iodo

16 Hipertiroidismo: TratamientoYodo radioactivo Tratamiento elegido para Enf de Graves Terapia más segura Complicacion más importante: Hipotiroidismo Dosis ablativas Hipotiroidismo Dosis pequeñas Eutiroídeo

17 Hipertiroidismo SubclínicoTSH <0.1 y T4 y T3 normal 3 riesgos: 1.- Progresión a hipertiroidismo 2.- Efectos cardiacos 3.- Efectos en esqueleto Se recomienda seguir a todos estos pacientes (clinica + laboratorio) para determinar opciones terapeticas individuales.

18 Consecuencia de la disminución de la secreción de hormonas tiroideasHipotiroidismo Consecuencia de la disminución de la secreción de hormonas tiroideas

19 Hipotiroidismo Primera causa Tiroiditis crónica autoinmuneo Tiroiditis de Hashimoto

20 Hipotiroidismo Otras causas primarias:Remosión quirurgica de la glándula Ablasión con radio Yodo Radiación externa Defecto en la organificación Reemplazo de gl por tumor Drogas como Litio e Interferon Causas seecundarias y terciarias: Enfermedades hipotalamicas e hipofisiarias

21 Hipotiroidismo: ClínicaAstenia Adinamia Fatigabilidad Debilidad Intolerancia al frío Estupor mental Bradipsiquia pérdida de la memoria Cambios de la personalidad: depresión. Ronquera, estitiquez. Cefalea, dolores osteomusculares, calambres Alza de peso, edema (mixedema) Disnea de esfuerzos.

22 Hipotiroidismo: ClínicaPiel : seca, gruesa, descamada e infiltrada, de color pálido amarillenta. MIXEDEMA Pelo: seco, grueso, quebradizo, de caída fácil. Cejas ralas, con pérdida de la cola de la ceja. Uñas: quebradizas Glándulas sudoríparas: atróficas, falta transpiración Fascie: pálida, vultuosa, con edema parpebral Voz: ronca, enlentecida.

24 Hipotiroidismo: ClínicaSistema Cardiovascular: Dismin. del débito cardíaco Bradicardia. Corazón grande por: -infiltración miocardio -derrame pericardio -dilatación del miocardio -hipertensión arterial, E.C.G.: bradicardia, voltaje bajo, depresión del segmento ST y T invertida.

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27 Hipotiroidismo: ClínicaSistema Hematopoyético: Anemia por hipoplasia medular. También se puede asociar a falta de Fierro y/o deficiencia de Vit. B12 Sistema neuromuscular: Dolores musculares. Calambres. Reflejos con fase de relajación lenta. Sindrome del túnel carpiano. Condrocalcinosis

28 Hipotiroidismo: ClínicaOtras Glándulas endocrinas: Suprarrenales: Disminución de la función cortico-SSRR con menor producción de Cortisol. Gonadal: Hipermenorrea con esterilidad frecuente Amenorrea secundaria (en la mujer) Disminución de la libido y de la fertilidad (en el hombre) Hipófisis: En el Hipotiroidismo 1rio.:elevación de TSH y de la Prolactina: puede existir galactorrea.

29 Hipotiroidismo: LaboratorioTSH elevado T4 o T4 libre Anticuerpos Antitiroídeos Prueba de TRH

30 Hipotiroidismo: TratamientoLevo-Tiroxina sódica Para el eutiroidismo dosis es de 100 a 150 mcg diarios (1-2 ug/kg/día) Terapia individual

31 Hipotiroidismo: TratamientoControl de la terapia: buen seguimiento clínico y determinación de TSH en pleno tratamiento (no antes de 6 semanas de iniciada la terapia) TSH entre uUI/ml La determinación de TSH no es un buen parámetro en el hipotiroidismo central, en el que además de la evaluación clínica se debe medir el T4 o T4 libre.

32 Hipotiroidismo subclínicoElevación de TSH, con niveles normales de T3, T4, T4libre y síntomas y signos de Hipotiroidismo muy leves. El hipotiroidismo subclínico se presenta en alrededor del 5% de los pacientes que consultan a un control de salud. Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto

33 Hipotiroidismo subclínicoTratamiento: TSH >10 ulU/ml TSH entre 5-10 ulU/ml con bocio o anticuerpos antitiroideos (+) Alta progresion hipotiriodismo Medir TSH en 6-8 semanas: ulU/ml

34 Bocio uni o multinodularBocio: Aumento tamaño glándula BN O BMN: eutiroideo Mujeres: Hombres 8:1 > 50 años Estimulación prolongada de TSH 5-10% asociado a Cáncer Cancer tiroides 1% de todas las neoplasias

36 Bocio Uni o MultinodularClínica: Estética Síntomas compresivos: disfagia, disnea, disfonía Al Examen: Consistencia, fijeza, bordes, adenopatías Hallazgo

37 Bocio Uni o MultinodularEstudio de un nódulo tiroídeo US Cintigrafía TAC RNM PAAF

39 Bocio Uni o MultinodularNódulos tiroideos benignos quísticos pueden presentar tabiques, sedimento y ser negativos al Doppler degeneración coloidea sólidos ecogénicos con calcificaciones en cáscara.

40 Bocio Uni o MultinodularNódulos Tiroideos malignos sólidos hipoecogénicos y mal delimitados formaciones sólido-quísticas predominio sólido Halo, microcalcificaciones y sombra VVP 70%

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42 Bocio Uni o MultinodularCintigrama: 131 I o 99 Tc Nódulo Caliente: hipercaptación (4% Ca) Nódulo tibio: Igual captación (9% Ca) Nódulo frío: Hipocapatación (16% Ca)

43 Bocio Uni o MultinodularPAAF Reduce tiroidectomías y rebaja los costos en un 25 % y es de bajo riesgo (1/6000 complicaciones). Palpación o bien bajo guía ecográfica, Aguja de 19 a 25 G Por capilaridad o por aspiración Muestras deben ser al menos seis, de aspecto rojizo-amarillentas y tienen que ser fijadas inmediatamente después de su obtención.

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45 Bocio Uni o MultinodularPAAF (+): Qx PAAF (-): 1) Mayor a 2 cm: Qx 2) Menor a 2 cm: levotiroxina (12 meses) PAAF sospechoso: 1) Hipertiroideo: seguimiento 2) Eutiroideo: Qx Insuficiente: repetir

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