1 ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS (CORTICOSTEROIDES)Dra.Chavez
2 INTRODUCCIÓN Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal. Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales. Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva, inmunodepresores y antiinflamatorios
3 CORTICOSTEROIDES NATURALESTIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN: Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la zona glomerular. Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino. Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la zona fasciculada. Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
4 BIOSÍNTESIS DE LOS CORTICOSEROIDES NATURALEScolesterol sintetizado utilizando acetato, o bien a partir del colesterol obtenido de la circulación sistémica.
5 MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LOS ESTEROIDES:Glucocorticoides CRF (factor liberador de corticotrofina -ACTH-) ACTH: Acción a nivel de la corteza adrenal. Papel del Ca2+ y nucleótidos cíclicos Niveles plasmáticos de esteroides y control del sistema hipotalámico-hipofisario-adrenal. Mineralcorticoides: El sistema renina-angiotensina
6 CORTICOSTEROIDES SEMISINTÉTICOS:Relación estructura-actividad se obtienen mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona mediante introducción de dobles enlaces (los llamados delta corticosteroides) grupos OH, CH3, Fl. Así se incrementa la potencia, disminuye la actividad mineralcorticoide y mejora la glucocorticoide (El grupo incluye prednisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametaxona, entre otros)
7 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDESLos receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los esteroides penetran en las células por difusión pasiva y se fijan a un receptor específico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide.
8 INTERACCIONES MEDICAMENTOSASLa administración de barbituratos, hidantoínas, antihistamínicos o rifampicina, acelera el metabolismo del esteroide. El uso conjunto de corticosteroides y diuréticos convencionales puede originar hipokalemia severa. El uso simultáneo de corticoides, anticolinérgicos, y antidepresivos tricíclicos puede ocasionar un incremento sustancial de la presión intraocular. Los corticosteroides aumentan los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales.
9 CONTRAINDICACIONES: Contraindicados: en úlcera péptica, osteoporosis, psicosis, micosis sistémicas, tuberculosis activa. Deben manejarse con precaución en: pacientes diabéticos, hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades infecciosas en general y en insuficiencia renal
10 USOS CLÍNICOS DE LOS ESTEROIDES:EN ENFERMEDADES HORMONALES COMO TERAPÉUTICA SUSTITUTIVA. Insuficiencia adrenal, primaria o secundaria hiperplasia adrenal congénita (secundaria a déficit enzimáticos) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN ENFERMEDADES NO HORMONALES En razón de su efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y antialérgico: Enfermedades reumáticas, lupus eritematoso, enfermedades alérgicas (asma bronquial), ezcema, leucemia linfoide, colitis ulcerosa.
11 Prednisona FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada TABLETA contiene:Prednisona y 50 mg Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
12 INDICACIONES TERAPÉUTICAS:La PREDNISONA está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades reumáticas del colágeno, endocrinas, dermatológicas, alérgicas, oftalmológicas, respiratorias, hematológicas y otras que respondan a la corticoterapia.
13 REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:Catarata subcapsular, hipoplasia suprarrenal, depresión del eje hipófisis suprarrenal, síndrome de Cushing, obesidad, osteoporosis, gastritis, aumento de la presión intraocular, hiperglucemia, catabolismo muscular rápido, cicatrización retardada y retraso del crecimiento.
14 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:La vía de administración de PREDNISONA es oral. El régimen posológico varía y se debe determinar individualmente de acuerdo con la enfermedad específica su gravedad y la respuesta del paciente.
15 PREDNISOLONA OFTALMICA antiiiflamatorio esteroideoFORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada ml de SOLUCIÓN contiene: Prednisolona mg Vehículo, c.b.p. 1 ml.
16 INDICACIONES TERAPÉUTICAS:PREDNISOLONA está indicada en las condiciones inflamatorias y alérgicas del ojo sensibles a esteroides. PREDNISOLONA es especialmente útil en todo tipo de traumatismos oculares e inflamación crónica del ojo; en el postoperatorio de catarata, estrabismo, glaucoma, córnea, conjuntiva y retina, y en las inflamaciones de origen alérgico.
17 REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:Las reacciones debidas a PREDNISOLONA son: aumento de la presión intraocular con posible aparición de glaucoma, formación de catarata subcapsular posterior, infecciones oculares (secundarias por virus o por hongos, liberados de los tejidos oculares) y retraso en la cicatrización de las heridas. Además, puede producirse miopatía caracterizada por ptosis o ligera midriasis, que ha sido atribuida al vehículo y no al acetato de PREDNISOLONA en sí.
18 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:Oftálmica. Agítese bien antes de usarse. Se pueden aplicar 1 a 2 gotas de PREDNISOLONA en fondo de saco conjuntival inferior tan frecuentemente como se requiera, de acuerdo con la intensidad del cuadro a tratar. En condiciones agudas de inflamación intraocular se recomienda aplicar 1 gota de PREDNISOLONA cada minuto por 5 dosis y repetir las 5 aplicaciones cada hora durante los primeros 2 a 5 días hasta que la inflamación empiece a disminuir.
19 Posteriormente, se recomienda ir disminuyendo la dosis paulatinamente a 1 gota cada 2 horas, luego cada 3 horas y así sucesivamente hasta terminar con una dosis de 1 gota cada 24 horas o cada día alterno. Hay que recordar que la reducción de la dosis debe hacerse en forma lenta para evitar efectos de rebote inflamatorio más o menos cada 3 a 7 días y hasta cada 14 a 21 días en situaciones que requieran una administración prolongada. En las condiciones inflamatorias leves y en los cuadros de afección de la superficie del globo ocular y sus anexos generalmente no se recomienda la aplicación de esteroides por más de 1 a 2 semanas. Durante el tiempo que dure el tratamiento debe tomarse la presión intraocular cada semana y si se detecta hipertensión debe suspenderse paulatinamente el producto. Si la entidad a tratar no permite la suspensión del medicamento, deben administrarse drogas hipotensoras oculares del tipo maleato de timolol para tratar de mantener una presión intraocular dentro de los límites normales.