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2 ASMA BRONQUIAL Dr. Santiago Bustamante Haeberle Pediatra - Neumólogo

3 Asma Bronquial  DEFINICION:  El asma es un desorden inflamatorio crónico de la vía aérea, en el cual participan muchas células, especialmente MASTOCITOS, EOSINOFILOS, y LT. En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilantes, tos, dolor torácico, respiración entrecortada, particularmente en la noche y madrugada. Estos síntomas se asocian usualmente con limitación en el flujo de aire, que es total o parcialmente reversible espontáneamente o con tratamiento. La inflamación se asocia con HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL a variados estímulos.

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5 PREVALENCIA de Asma en Latinoamérica (ISAAC)

6 PREVALENCIA de Asma en el PERU ( ENAN - Sur)

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10 ¿ Cuando se inicia el asma? Sibilancias recurrentes58%49% Sibilancias transitorias28%20% Sibilancias persistentes22%14% Sibilancias tardías 9% 15% Santiago, Chile* Tucson, USA** (0 – 4 años) ( 0 - 6 años) * López I, Sepúlveda H, Valdés I, Rev Chil Salud Pública, 1997;1:9 ** Martínez F. Et al. N England J Med, 1995; 332:133

11 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 (años) Virus: VRS, PI, RV (IL8,IL11, PC, Eos) Atopia, IgE, PC, Eos, Alergenos, Tabaco Pobreza, hacinamiento, contaminación Virus: RV, VRS, Infl, Micoplasma = Exacerb. Agudas – Neumonía = Exacerbaciones agudas Peor pronóstico: Lactante y preescolar Peor pronóstico: Adolescencia

12 R. Stein, Lancet 1999;354:541-45 F.Martinez, N Engl J Med 1995 332:133-8 E. Von Mutius Eur Resp J 1999;14: 4-11 Gary P. et Al, Am Resp Crit Care Med 1999 159:785

13 “El Asma con mayor significado clínico se inicia en los primeros meses de la vida y determina un deterioro significativo de la función pulmonar antes de los 6 años”* * “En los países en desarrollo predomina el Asma no atópica; en cambio en los países desarrollados predomina el Asma atópica, de peor pronóstico en la edad escolar y adolescencia”** ** (Cohortes de Tucson, Arizona) (Von Mutius E et al. Eur Respir J,1999; 14:4-11)

14 Herencia y Asma  Madre asmática  50 % hijos asmáticos  Padre asmático  30 % hijos asmáticos  Padres asmáticos  70 % hijos asmáticos  Gemelos idénticos tienen 4 veces más posibilidades de ser asmáticos que los heterocigotos.

15 Atopia, Medio Ambiente y Asma  Atopia y asma se correlacionan íntimamente  66 al 75 % de la población asmática infantil es atópica  Múltiples genes en varios cromosomas regulan la producción de IgE, receptores  2 adrenérgicos y citoquinas.  Otras alergias (rinitis alérgica, etc.) afectan cronicidad y gravedad del asma  Exposición a diversos agentes ambientales (polvo, ácaros, hongos, pólen, detritus de animales, etc.) pueden iniciar y/agravar el asma

16 Hiperreactividad Bronquial y Asma  Hiperreactividad bronquial es un factor de riesgo para el desarrollo de asma.  Hiperreactividad bronquial tiene una clara influencia en la historia natural del asma.

17 Agentes desencadenantes de hiperreactividad bronquial inespecífica en pacientes con asma 1.- Agentes farmacológicos metacolina, propranolol 2.- Mediadores histamina, leucotrienos,prostaglandinas, adenosina, otros. 3.- Alergenos Polvo, acaros, polen, caspa animales, hongos alimentos ( leche, huevo, etc.)

18 Agentes desencadenantes de hiperreactividad bronquial inespecífica en pacientes con asma 4.- Infeccciones virales VRS, parainfluenza, adenovirus, coronavirus, influenza, rinovirus, etc. 5.- Agentes físicos ejercicio, hiperventilación, aerosoles no isotónicos, frío 6.- Contaminación ambiental anhídrido sulfuroso, oxidantes, humo de tabaco, olores penetrantes

19 Agentes desencadenantes de hiperreactividad bronquial inespecífica en pacientes con asma 7.- Sustancias ingeridas aspirina, tartrazina, glutamato monosódico, metabisulfitos 8.- Otros reflujo gastroesofágico, ácido cítrico

20 Patología del Asma Adaptado de Asthma Management and Prevention. A Practical Guide for Public Health Officials and Health Care Professionals. National Institutes of Health Bethesda, MD, 1995 Engrosamiento de membrana basal Hipertrofia del músculo liso VasodilataciónVasodilatación Tapón de moco Descamación del epitelio Hiperplasia de glándula submucosa y de la célula goblet Edema de la mucosa y submucosa, infiltración con eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, células mononucleares y células T

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22 INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMA AsmáticoNormal P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

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24 La Llave para comprender Es entender a los Mediadores de la Inflamación

25 Mediadores derivados de células Eosinófilos Mediadores Histamina Leucotrienos PROSTAGLANDINAS Factor Activador Plaquetas Enzimas Citoquinas ocitos Mastocitos Linfocitos T Muchas otras células

26 Asma : Cascada Inflamatoria

27 Asma Bronquial Fisiopatología

28 Asma Broncoespasmo Secreciones mucosas espesas Edema de mucosa  resistencia al flujo aéreo Ventilación irregular Hiperinsuflación  espacio muerto Ineficiencia mecánica  compliance tórax-diafragma pulmonar V/Q anormal Hipoventilación alveolar  trabajo respiratorio Atelectasia  PaCO2 Hiperventilación Depresión SNC  PaO2 Acidosis Vasoconstricción pulmonar  presión negativa pleural  resistencia vascular pulmonar esfuerzo excesivo corazón derecho  gasto cardíaco Insuficiencia cardíaca

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30 La “Punta” del Iceberg Inflamación Vía Aérea Obstrucción Flujo Aéreo Hiperreactividad Bronquial TITANIC Síntomas

31 ASMA : Clínica  ¿Esto es Asma?:  Episodios recurrentes de sibilantes  Tos nocturna  Tos o sibilantes luego del ejercicio  Tos, sibilantes u opresión torácica al exponerse a alergenos o polución  Resfrío con “tos” que demora + de 10 días en remitir

32 ASMA : Diagnóstico  Historia y patrón de síntomas  Examen clínico  Mediciones de la función pulmonar: Espirometría – Flujometría – Provocación bronquial  Pruebas de alergia

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35 Test de ejercicio

36 Test de Ejercicio  Registro basal  Carrera de 6 – 8 minutos  registro  Registro a los 3, 5, 10, 20, 30, 60 minutos posteriores a la carrera  Positivo: caída del VEF1 > 10%, PEF > 12.5% y/o FEF 25-75% > 25%

37 ASMA : Manejo 1. Educar al paciente 2. Definir la severidad 3. Evitar exposición a factores de riesgo 4. Establecer un plan de manejo crónico con medicamentos 5. Establecer un plan de manejo de las exacerbaciones

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39 Asma: Objetivos del Tratamiento  Mejoría de los síntomas y calidad de vida  Exacerbaciones agudas, consultas de urgencia, hospitalizaciones y muerte  Normalizar la función pulmonar y su desarrollo posterior  Controlar la inflamación y remodelación de la VA  Óptimo desarrollo físico, intelectual y psicosocial  Automanejo  Optimizar costo / eficacia y efectos indeseables

40 Las 2 grandes revoluciones en el tratamiento del asma infantil son: La incorporación del aerosol MDI con aerocámara, tanto en el manejo de la exacerbación aguda como en la terapia de mantención. La certeza de que el corticoide inhalado precoz es el único fármaco capaz de evitar el deterioro de la función pulmonar* y la remodelación de la vía aerea. * Agertoft L, Pedersen S. Respiratory Medicine, 1994;88:373.

41 Remodelación de la vía aérea  Engrosamiento lámina reticular membrana basal  Fibrosis subepitelial y submucosa  Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso = = Aumento grosor pared bronquial Hiperreactividad * Fibrosis, Rigidez Deterioro de Función Pulmonar * Pare PD et al. Monaldi Arch Chest Dis,1997;52:589.

42 PARED BRONQUIAL NORMAL vs. PARED REMODELADA

43 ASMA : Terapia Controladora  Cualquier asma que sea más severa que la intermitente, es más efectivamente controlada tratando y suprimiendo la inflamación de la vía aérea, que limitándonos a los síntomas agudos y la broncoconstricción  Parte importante del tratamiento es eliminar o controlar los factores desencadenantes

44 ASMA : Evitar Desencadenantes  Reducir exposición a alergenos domiciliarios  Reducir exposición a alergenos externos  Evitar exposición a humo cigarrillo  Evitar exposición a emisión de vehículos  Identificar otros irritantes  Controlar broncoespasmo por ejercicio

45 ASMA : Medicación Controladora 1. Corticoides inhalados 2. Corticoides sistémicos 3. Cromonas 4. B2 agonistas de acción prolongada 5. Modificadores de leucotrienos 6. Metilxantinas

46 ASMA : Medicación de Rescate 1. B2 agonistas inhalados de acción rápida 2. Corticoides sistémicos 3. Anticolinérgicos 4. Metilxantinas 5. B2 agonistas orales

47 ASMA : Terapia Controladora  Hasta el presente la terapia con Corticoides inhalados (CI), constituyen la base de la terapia controladora y se recomienda su uso para el Asma persistente de cualquier grado  El tratamiento a largo plazo con CI reducen marcadamente la frecuencia y severidad de las exacerbaciones  Su uso apropiado no se asocia a efectos indeseables

48 EL CRECIMIENTO DE NIÑOS ASMÁTICOS EN TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON CORTICOIDES INHALADOS CRECIMIENTO NORMAL PARA LA TALLA ESPERADA Agertoft L., Pedersen S. “Effect of longterm treatment with inhaled budesonide on adult height in children with asthma” NEJM 2000. 343,1064 – 1069. DESACELERACIÓN INICIAL TRANSITORIA 1 cm/año “ The Childhood Asthma Management Research Program Group. Longterm effects of budesonide – nedocromil in children with asthma” NEJM 2000.343, 1054 - 1061

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56 AEROSOL DE DOSIS MEDIDA Depósito vía aérea alta ----------------------------70 – 80% Depósito vía aerea central y periférica - sin espaciador ------------------------------------10 % - con espaciador -----------------------------------15 – 20%

57 30 10 5 6 a 8 3 a 5 1 a 3  m DIDI Sedimentación Gravitacional V: 29 m/seg. 0,1-1 TAMAÑO DE PARTÍCULA (DMMA) Y DEPÓSITO PULMONAR V: a 25 mm/seg Difusión SEDIMENTACIÓN IMPACTACIÓN

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59 AEROSOL MDI + ESPACIADOR  Disminuye tamaño y velocidad de partículas (40-100 km/hr ).  Mejora radio terapéutico.  Corrige fallas de coordinación(50 %).  Uso de corticoides de mayor biodisponibilidad.  Disminuye Candidiasis oral.

60 AEROSOL MDI + ESPACIADOR  Carga electrostática del plástico retiene gran cantidad de droga  Esto no ocurre con aerocámara metálica  El lavado con detergente puede aumentar hasta en un 200% la entrega  Propelente HFC disminuye impacto de carga electrostática  En lactantes < 2 meses la válvula puede limitar la entrega  Mejora eficacia al aumentar depósito útil pulmonar y disminuir depósito en orofaringe y efectos indeseables

61 AEROSOLTERAPIA : DEPÓSITO PULMONAR ÚTIL - Aerosol MDI Directo ------------------------------- 10% - Aerosol MDI + Aerocámara ----------------------- 20% - Aerosol MDI + Aerocamara (< 1 año) ----------- 2% - Aerosol MDI + Aerocamara + Detergente * 1 año a 4 años --------------------------------- 16% * 4 años a 8 años -------------------------------- 28% * > 8 años ---------------------------------------- 41% *< 1 año --------------------------------------- +/- 8%

62 TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA

63 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  EVALUAR LA SEVERIDAD DE LA CRISIS:  ANAMNESIS  Examen clínico  Flujo Espiratorio Máximo (PEF)  Oximetría de pulso  Puntaje Clínico

64 Tratamiento de Crisis Asmática  EXAMEN CLINICO:  Severidad de la Exacerbación  Descartar probables Complicaciones  Aplicar Puntaje de Severidad

65 Tratamiento de Crisis Asmática  VALORACION FUNCIONAL:  FLUJOMETRIA (PEF)  ESPIROMETRIA (VEF1)  Oximetría de Pulso  Gases Arteriales.

66 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  VALORES DEL PEF EN AREQUIPA:  L. LOAYZA, A. RECABARREN: Enfermedades del Tórax 2003; 46(1): 40 – 43.  Niños = (Estatura cm x 5.56) – 448  Niñas = (Estatura cm x 4.63) – 338

67 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA Catalogación de severidad LEVEMODER.SEVERA COLAPSO DISNEA CaminarHablarReposo POSICION NormalSentado Encorvado HABLAR PárrafosFrasesPalabras CONCIEN. Agitado Muy agitad Confuso FR. RESP. Aumentada Más 30min RETRAC.NoUsualSi Paradójico

68 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA Catalogación de severidad LEVEMODER.SEVERA COLAPSO SIBILANTES ESPIRAT.INSPIRAT. INSP/ESP.Ausentes Pulso < 100 100 - 120 > 120 Bradicardia Pulso Parad. Ausente 10 - 25 > 25 PEF 70 – 80%50 – 70% < 50% Oximetría > 95% 91 – 95% < 90% PaO2Normal > 60 < 60Inversión PaCO2 < 45 > 45Inversión

69 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  DEFINICION:  Episodio aislado, agudo o SUBAGUDO, que se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, sibilantes y retracción del tórax.  LABORATORIALMENTE, puede existir alteraciones en gases arteriales  Funcionalmente, existe disminución del VEF1, FEF25-75% y PEF.

70 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  BRONCODILATADORES ACCION RAPIDA:  FENOTEROL en MDI (100ug)  SALBUTAMOL en MDI (100ug), DISKUS (200ug)  TERBUTALINA en TURBUHALER (200ug)  BROMURO DE IPRATOPRIO en MDI (20ug)  SALBUTAMOL + BROMURO DE IPRATOPRIO en MDI

71 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  MEDICAMENTOS EN NEBULIZACION:  FENOTEROL al 0.5% (5mg/ml), de 0.02 – 0.05mg/KG/dosis, 1 gota de solución por cada 5 KG peso, dosis máxima = 2.5mg (10 gotas)  SALBUTAMOL al 0.5% (5mg/ml), de 0.1 – 0.15mg/KG/dosis, dosis máxima = 5mg. Para NEBULIZACIÓN continua: 0.5mg/KG/hora (máximo 15mg/hora)

72 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  BRONCODILATADORES ALTERNATIVOS:  AMINOFILINA 6mg/KG EV en bolo lento (20min), luego EV continuo 0.5 – 1mg/KG/hora y en el lactante < de 6 meses 0.5mg/KG/hora. Realizar control sérico de concentraciones (5 – 15ug/ml)  Adrenalina 0.01ml/KG subcutánea, dosis máxima 0.3ml/dosis

73 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  TERAPIA CON CORTICOIDES:  Hidrocortisona 5 – 10mg/KG/dosis EV, luego 5 – 10mg/KG/día EV o IM, dosis máxima 250mg.  METILPREDNISOLONA 1 – 2mg/KG/dosis EV, dosis máxima 125mg.  DEXAMETASONA O BETAMETASONA 0.3 – 0.6mg/KG, luego 0.3 – 0.6mg/KG/día EV o IM, dosis máxima 8mg.  PREDNISONA 1 – 2mg/KG/día VO, dosis máxima 40mg.  DEFLAZACORT 1.2mg/KG/día VO, dosis máxima 50mg.  TRIAMCINOLONA 0.8 – 1mg/KG/día VO, máximo 40mg.

74 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  OBJETIVOS TERAPEUTICOS:  Revertir rápidamente la obstrucción bronquial  Corregir la HIPOXEMIA  Normalizar rápidamente la función pulmonar  Reducir la tasa de recurrencia de las crisis severas  Elaborar un plan de acción, para futuras exacerbaciones.

75 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA Puntaje FR < 6 mes FR > 6 mes SIBILANTES CIANOSISRETRAC- CIONES 0 < 40 70 >60 NO ESTET. SILENTE GENERA- LIZADA 3 PAQUETES

76 MANEJO DE LA CRISIS MODERADA

77 MANEJO DE LA CRISIS SEVERA

78 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  TERAPIA COMPLEMENTARIA:  Hidratación en niños: menores de 10Kg, 150ml/KG/día mayores de 10Kg, 1500ml/m2/día  Oxigenoterapia para mantener saturación O2 mayor al 95%  Fisioterapia respiratoria en niños menores, en niños mayores si hay ATELECTASIAS.

79 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:  Una inadecuada respuesta al tratamiento, luego de 2 horas  Persistencia de severa obstrucción al flujo aéreo (PEF < 40%)  Historia previa de asma severa, con hospitalización anterior

80 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:  Síntomas prolongados antes de llegar al servicio de urgencias  Dificultades en el acceso al hospital y a los medicamentos  Presencia de factores de alto riesgo.

81 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  ASMA DE ALTO RIESGO:  Asma severa y lábil  Asma crónica de pobre control  Poca confianza en medicamentos  Interrupción del tratamiento  Problemas psicológicos  Acceso difícil

82 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  ASMA DE ALTO RIESGO:  Falla en reconocer la severidad del asma  Falla en la educación del paciente y su familia  Asma tratada inadecuadamente  Uso exagerado de broncodilatadores

83 TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA  CRITERIOS PARA ADMISION UCI:  Escasa respuesta al tratamiento inicial o rápido empeoramiento del asma  Presencia de confusión, somnolencia o pérdida de la conciencia  Inminencia de falla respiratoria: HIPOXEMIA a pesar de recibir suplemento de oxígeno (P02 45 mm)

84 MANEJO DE LA CRISIS SEVERA  ASPECTOS PRINCIPALES EN UCI:  Descartar complicaciones: Radiografía tórax  Gases arteriales  Hemoglobina, HEMOGRAMA, Electrolitos  NEBULIZACION con B2, puede ser continua  Añadir Bromuro IPRATROPIO Y/O AMINOFILINA  Corticoide EV: hidrocortisona  Considerar B2 EV en infusión continua y V. Mecánica  Monitorización estrecha

85 MUCHAS GRACIAS MÁS APLAUSOS