Bacillus,Listeria, Clostridium y Corynebacterium spp.

1 Bacillus,Listeria, Clostridium y Corynebacterium spp.FU...
Author: Vasco Vital
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1 Bacillus,Listeria, Clostridium y Corynebacterium spp.FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

2 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINABACILLUS Especies: Bacillus anthracis, Bacillus cereus (intoxicación alimentaria), Bacillus subtilis, etc. Bacilos Gram positivos esporulados aerobios ó anaerobios facultativos. Catalasa + Resisten ebullición y calor (B.stearothermophilus) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

3 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINABacillus anthracis Infección poducida por Bacillus anthracis Infección aguda en animales y seres humanos. Herbívoros: en contacto con tierra con esporas. Infecta al hombre en contacto con estos herbívoros infectados ó sus productos. Reservorio: el suelo. Persiste años. Se necesita que las esporas estén en fase vegetativa para que infecten a los herbívoros. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

4 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAÁntrax FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

5 Factores de VirulenciaPlásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión:la subunidad A : adenilatociclasa camodulina dep. que es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica. Toxina letal: componente A que inactiva la PK intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los Mo. para la síntesis de FNTalfa e IL 1B. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

6 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAPATOGENIA La cápsula tiene ácido poli D-glutámico. Las toxinas inhiben la fagocitosis bacteriana. Diseminan por vía hemática (toxina y bacterias). AP:edema, hemorragia y necrosis. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

7 Manifestaciones clínicas:95% son Cutáneos. 5% Respiratorios. Carbúnco cutáneo: Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de la piel con esporas del bacilo. Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede haber diseminación sistémica. Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas. El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

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10 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAClínica: Carbunco respiratorio: Bifásico: malestar general, fiebre y opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días, mejoría.Luego distrés respiratorio brusco, hipoxia, disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello y tórax. Sepsis y meningitis. Mortalidad en esta fase: casi 100%. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

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12 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAClínica Carbunco gastrointestinal: Vómitos, anorexia, fiebre. Diarrea sanguinolenta, hematemesis,toxemia, shock, muerte. Evolución:2-5 días. Diagnóstico: Antecedente de fuente de exposición al agente infeccioso. Toma de muestra: hisopado de úlcera: directo y cultivo. Serología: seroconversión. Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides. NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

13 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINALISTERIA Especie: Listeria monocytogenes BG+ no esporulado difteroide, aerobio catalasa (+) Móvil. Crece a temperaturas bajas. Antígeno somático O y flagelar H: serogrupos Factores de patogenicidad: Parásito intracelular facultativo (macrófagos) Listeriolisina(hemolisina) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

14 BG+ en LCR de un recién nacidoFUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

15 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAListeria Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales Transmisión por alimentos Enfermedades en inmunodeprimidos Clinica: Enfermedad en el recién nacido: Precoz: granulomatosis infatiséptica Tardío: meningitis, sepsis Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis puerperal. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

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17 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAListeria Diagnóstico: muestas de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos. Cultivo A/S : colonias pequeñas B hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C. Identificación bioquímica y serológica TTO: PENI,AMPI,ERITRO. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

18 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINACLOSTRIDIUM Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y endógenos: C.difficile. Bacilos levemente curvos en su forma vegetativa. Anaerobios obligados. Hábitat:tierra y agua. Forma esporas.Tracto digestivo de hombre y animales. C.perfringes, C.septicum. C.tetani. C.botulinum C.difficile FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

19 Clostridium perfringesUno de los causales de la gangrena gaseosa ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa uterina. Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum. Producen toxinas: A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida vascular, hemolítica, destrucción tisular. B e I: necrotizante E: aum.permeabilidad de la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O: Hemolisina Coagulasa, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa y neuraminidasa FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

20 Clostridium perfringesClínica: gangrena gaseosa, necrosis, crepitación. Bacteriemia, celulitis, fascitis, intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante Tipo C (toxina B). Muestras: Lavado broncoalveolar con cepillo envainado.Líquidos pleural, ascítico. Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos por punción. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

21 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAC.perfringes FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

22 Clostridium perfringesExamen directo con GRAM del material de la gangrena ó heridas. Cultivo en agar sangre enriquecidos con carne picada (producción de gas) para anaerobios. Hemólisis característica (doble halo) Producción de lecitinasas (agar yema de huevo) TTO: debridación quirúrgica,cámara hiperbárica FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

23 Clostridium difficileAnaerobio obligado Tubo digestivo de seres humanos Endotoxinas A: enterotoxina Endotoxina B: citotoxina Diarrea asociada a ATB (CLIN, AMP,CEF) Colitis pseudomembranosa Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Cultivo de materia fecal. Detección de toxinas en materia fecal: A: ELISA, B: toxicidad en cultivo de tejidos TTO: VAN, METRO FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

24 Clostridium botulinumIntoxicación alimentaria fatal. Neurotoxina: dosis letal < 1 ugr termolábil (1 minuto a 100°C) Toxinas A,B,C1,C2, D,E,F,G. Actúa a nivel del nervio terminal inhibiendo la liberación de Acetilcolina: parálisis muscular fláccida. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

25 Clostridium botulinum:Clínica:Incubación 12 a 36 horas Ingesta de alimentos contaminados con la toxina. Parálisis fláccida simétrica descendente. Falla respiratoria. Botulismo infantil, relacionado a heridas, por intoxicación alimentaria(en brotes). Diagnóstico: detección de toxina en heces, suero,lavado gástrico y alimentos. Tratamiento: antitoxina trivalente. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

26 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAClostridium tetani: Esporas que están en la tierra y que ingresan por heridas. Toxina: tetanoespasmina: difunde hasta las terminaciones de las células inhibitorias :las gabaérgicas y glicinérgicas:impide la lib.de NT:rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones Tetanolisina: hemolisina FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

27 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAClostridium tetani FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

28 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAClínica: Tétanos:heridas contaminadas. Incubación 4 días a varias semanas. Trismus, espasmos intermitentes, contracciones de músculos dorsales, risa sardónica, muerte. Tétanos generalizado, localizado, cefálico y neonatal. Diagnóstico :clínico. Profilaxis: gammaglobulina y vacuna. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

29 Corynebacterium diphtheriaeBacilo G(+) no capsulado, inmóvil. Distribución en empalizada, V ó letras chinas. Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa (+), Ag K específico de tipo. Gránulos metacromáticos (azul de Loeffler) Medios de cultivo selectivos: Loeffer y telurito. Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro. Afinidad por células miocárdicas. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

30 Corynebacterium diphteriaeEpidemiología: Reservorio: ser humano. Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge) Patogenia: No invasor. Colonización: faringe, laringe,nariz, peil tracto genital. Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B B: Unión a receptores, A: inhibe la acción del Factor de elongación 2: inhibición de la síntesis proteíca. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

31 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAC. diphtheriae Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales. Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad. Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías aéreas___asfixia. Manifestaciones clínicas: Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio. 1. Difteria nasal 2. Difteria faríngea 3. Difteria laríngea 4. Difteria traqueobronquial FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

32 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINADifteria clínica FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

33 FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINADiagnóstico: Diagnóstico: clínico, bacteriológico: pseudomembrana, hisopado de lecho sangrante. Extendido: Gram Cultivo: a.S Loeffler ó Telurito: colonias negras ( b + corineformes)_identificación y toxigenicidad Tratamiento: Antitoxina diftérica Antimicrobianos: penicilina G, eritromicina FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA