1 CAPÍTULO 53 Digestión y absorción
2 Figura 53-1 Esquema abreviado del balance hídrico en todo el intestinoFigura 53-1 Esquema abreviado del balance hídrico en todo el intestino. Véase la explicación en el texto. AGCC, ácidos grasos de cadena corta. (Modificada de JH Sellin, 2002.)
3 Figura 53-2 Representación esquemática de la organización estructural de la vellosidad intestinal.
4 Figura 53-3 Detalle de la organización estructural del epitelio intestinal. (Modificada de LR Johnson, 2001.)
5 Figura 53-4 Esquema simplificado del transporte a través del epitelio intestinal.
6 Figura 53-5 Esquema simplificado de los mecanismos de transporte transmembrana.
7 Figura 53-6 Ejemplos de gradientes cripta-vellosidad (cripta-superficie, en el caso del intestino grueso) por la expresión de las proteínas de transporte. Mientras que algunas proteínas (ATP-asa de Na+/K+, intercambiador Cl–/HCO–3, NHE-1) se expresan de modo relativamente constante en las células de cada nivel del eje cripta-vellosidad, otras se expresan de manera predominante a nivel de la parte superior de la vellosidad (o de la superficie, en el caso del intestino grueso) (canales del sodio, transportadores sodio-nutrimentos, NHE-3) o de la base de la cripta (CFTR). CFTR = regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística; NHE1 y NHE-3 = intercambiadores sodio/hidrógeno tipos 1 y 3. (Modificada de JH Sellin, 2002.)
8 Figura R53-2-1 Fenómeno de adaptación. (Modificada de RP FerrarisFigura R Fenómeno de adaptación. (Modificada de RP Ferraris. Regulation of intestinal nutrient transport. En: LR Johnson, ed. Physiology of the gastrointestinal tract, 3rd ed. Raven Press, 1994.)
9 Figura R53-2-2 Fenómeno de la adaptación en la función digestivaFigura R Fenómeno de la adaptación en la función digestiva. La gráfica muestra la secreción diferente de α-amilasa pancreática en sujetos sanos alimentados durante dos semanas con una dieta respectivamente pobre (línea roja) o rica (línea azul) en carbohidratos. Los sujetos alimentados con una dieta rica en carbohidratos presentan una mayor secreción de amilasa tanto durante el periodo interdigestivo (flechas) como en respuesta a una comida estándar. (Rediseñada de JJ Farell, 2002.)
10 Figura 53-7 Parte de una molécula de amilopectina en la cual se destacan los enlaces α-1,6 y α-1,4 entre las moléculas de glucosa individuales.
11 Figura 53-8 Productos de la digestión del almidón por parte de las α-amilasas salival y pancreática. Los hexágonos representan las moléculas de glucosa individuales. (Rediseñada de RA Rhoades, GA Tanner. Medical physiology, 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003.)
12 Figura 53-9 Mecanismo de acción de las hidrolasas de la membrana microvellosa. La acción combinada de la maltasa, isomaltasa y sacarasa lleva a la digestión de las dextrinas de límite alfa en moléculas de glucosa. La isomaltasa es necesaria para la hidrólisis de los enlaces α-1,6. Las líneas punteadas indican el sitio de acción de cada una de las enzimas en la molécula del sustrato. (Modificada de JJ Farrell, 2002.)
13 Figura Esquema del mecanismo de transporte de los monosacáridos a través del epitelio intestinal. Para la explicación y la nomenclatura de los transportadores véase el texto. La ATP-asa de Na+/K+, localizada sobre el lado basolateral de la membrana plasmática, garantiza el mantenimiento de una baja concentración intracelular de sodio (Na+). (Modificada de JJ Farrell, 2002.)
14 Figura Esquema simplificado de la digestión y absorción intestinal de las proteínas. (Modificada de LR Johnson, 2001.)
15 Figura Esquema de la activación de las proteasas pancreáticas al interior de la luz intestinal. Véase el texto para la explicación.
16 Figura Velocidad de absorción de la glicina en el yeyuno humano perfundido con soluciones que contienen cantidades equivalentes de glicina en forma libre (línea roja) o bajo la forma de dipéptido (línea verde) o tripéptido (línea azul). (Modificada de SA. Adibi, et al. Evidence for two diff erent modes of tripeptide disappearance in human intestine. Uptake by peptide carrier systems and hydrolysis by peptide hydrolases. J Clin Invest 56: , 1975.)
17 Figura Esquema de la captación de los péptidos por parte de los enterocitos. Véase el texto para la explicación.
18 Figura 53-15 Estructura de la molécula de triglicéridos y fosfolípidos.
19 Figura R53-3 La integridad del epitelio intestinal puede perderse cuando por la presencia de agentes exógenos, respuesta alterada o variabilidad genética de las moléculas que contribuyen a los mecanismos defensivos falla en su papel de barrera. (Modificada de DK Podolsky. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002,8;417:29.)
20 Figura Esquema de los mecanismos enzimáticos de digestión de los lípidos. (Modificada de RA Rhoades, GA Tanner. Medical physiology. Little Brown, 1995.)
21 Figura 53-17 Esquema sinóptico de los procesos básicos de la digestiónde los lípidos. Véase el texto para la explicación. (Modificada de JJ Farrell, 2002.)
22 Figura Esquema simplificado de la digestión y absorción intestinal de los triglicéridos. (Modificada de LR Johnson, 2001.)
23 Figura Vías metabólicas implicadas en la síntesis enterocitaria de los triglicéridos. En la vía del monoglicérido, el monoglicérido es esterificado con ácidos grasos absorbidos que han sido activados a acilcoenzimas por la ligasa de acil-CoA microsómica. Por lo tanto, se lleva a cabo la formación secuencial de diglicéridos y triglicéridos. La síntesis del triglicérido a partir de diglicérido sería mediada por la enzima aciltransferasa de acil-CoA-diglicérido y por otra enzima todavía no identificada. La vía del monoglicérido sería responsable de la mayor parte de la síntesis enterocitaria de triglicéridos durante la absorción siguiente a una comida. Durante el ayuno, los triglicéridos (y también los fosfolípidos) son sintetizados a través de una segunda vía (vía del glicerofosfato alfa), que incluye la acilación del glicerofosfato alfa (sintetizado en el citoplasma a partir de la glucosa) con la formación de ácido fosfatídico y, luego, de triglicéridos o fosfolípidos.
24 Figura 53-20 Modalidad del transporte transcelular de lípidos. 1Figura Modalidad del transporte transcelular de lípidos. 1. Una vez dentro del enterocito, colesterol, fosfolípidos, ácidos grasos y monoglicéridos alcanzan el retículo endoplasmático liso (REL), donde se lleva a cabo la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos, que aquí se acumulan como vesículas densas. 2. A nivel del retículo endoplasmático rugoso (RER), tiene lugar la síntesis de las apolipoproteínas. 3. Las apolipoproteínas participan en la formación de los quilomicrones a nivel del REL y del aparato de Golgi. 4. Del aparato de Golgi brotan vesículas que contienen quilomicrones, los cuales se dirigen después al polo basolateral del enterocito donde, por exocitosis, liberan los quilomicrones en el espacio intercelular. 5. Los quilomicrones entran entonces en los vasos linfáticos pasando a través de las aberturas de su pared. (Modificada de JJ Farrell, 2002.)
25 Figura Esquema sinóptico de la absorción intestinal de la cobalamina. (Modificada de JJ Farrell, 2002.)
26 Figura Captación y transporte transcelular de la cobalamina en el enterocito ileal. Véase el texto para la explicación. EP, endosoma precoz; ER, endosoma reciclado; ET, endosoma tardío; VC, vesícula revestida por clatrina; VS, vesícula secretora. (Modificada de PL Tuma, AL Hubbard, 2003.)
27 Figura 53-23 Fórmulas de la estructura de las vitaminas liposolubles.
28 Figura Volumen y composición de los líquidos en los intestinos delgado y grueso. (Modificada de LF Johnson, 2001.)
29 Figura Esquema de los mecanismos encargados del transporte de sodio en la célula epitelial intestinal. (Modificada de JH Sellin, 2002.)
30 Figura Esquema del mecanismo básico de secreción de cloro (Cl–) por parte del epitelio intestinal. (Modificada de JH Sellin, 2002.)
31 Figura 53-27 Importancia de la absorción en el intestino grueso en laregulación de la excreción fecal de agua en condiciones tanto fisiológicas como patológicas. (Modificada de HJ Binder, GI Sandle. Electrolyte transport in the mammalian colon. En: LR Johnson, ed. Physiology of the gastrointestinal tract, 3rd ed. Raven Press, 1994.)
32 Figura Esquema de los mecanismos básicos de absorción intestinal del calcio. Se muestra el papel de la vitamina D en tales procesos. 1,25-(OH)2, D3, 1,25-dihidroxicolecalciferol.
33 Figura Esquema de los mecanismos básicos de la absorción intestinal del hierro. Fe3+-TF, transferrina; EF, efestina; EO, hemooxigenasa; FP, ferroportina; ATF, apotransferrina.
34 Figura R Mecanismos de la inmunidad innata del sistema digestivo responsables del reconocimiento del ambiente microbiano luminal y de la producción de señales que llevan al reclutamiento de células de acción proinflamatoria o de células inmunitarias o de ambos tipos celulares. Las células epiteliales y las células dendríticas presentan receptores PRR tanto a nivel de su membrana plasmática (barra roja) como citoplasmática (barra verde). Estos receptores pueden unir los MAMP, es decir “firmas moleculares” específicas (peptidoglucanos, lipoproteínas y lipopolisacáridos) de los microorganismos, tanto presentes en el exterior de las células (círculos rojos) como en el interior de las mismas (triángulos verdes). El enlace PRR-MAMP provoca una cascada de eventos que lleva a una producción aumentada de quimiocinas y de factores antimicrobianos con el comienzo de reacciones inflamatorias (línea azul) y específicas de antígenos (línea verde). Además, tanto las células dendríticas como las otras células reclutadas refuerzan (líneas punteadas amarillas) la respuesta innata activada por las células epiteliales. (Modificada de A Didierlaurent, et al, 2002.)
35 Figura R Esquema de las vías encargadas del transporte de los antígenos a través de la barrera epitelial del sistema digestivo. (Modificada de A Didierlaurent, et al, 2002.)
36 Figura R Esquema hipotético de la producción y secreción de hexosomas por parte de las células epiteliales del sistema digestivo. Tras difundir a través de poros de la membrana basolateral y presentar el antígeno a los linfocitos T tanto en forma directa como tras su previa captación por parte de las células dendríticas, los exosomas favorecerían el “diálogo” entre las células epiteliales y el sistema inmunitario tanto mucoso como sistémico. (Modificada de G van Niel, M Heyman. The epithelial cell cytoskeleton and intracelular traffi cking; II, Intestinal epithelial cell exosomes: perspectives on their structure and function. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2002;283:G251-5.)
37 Figura R Estructura histológica de una placa de Peyer (del íleon humano; coloración hematoxilina/eosina). cg, centro germinativo; m, manto; zm, zona marginal (por gentil atención de M. Paulli).