1 Caracteres citológicos de malignidadHeterotipia celular: Anisocitosis Polimorfismos Aumento relación N/C Alteraciones nucleares Anisocariosis Polimorfismo nuclear Hipercromatismo Nucleolos tamaño e irregular

2                                                              Aumento tamaño nuclear, cromatina en grumo Hipercromático

3 Estructura de los tumores Parenquima y estroma. Parenquima: estirpe celular que prolifera, forma una disposición semejante a la original (pero deformada) Estroma: armazón conectiva. Glándulas estrelladas

4 Tumores Histiodes: parénquima y estroma mezclados= leiomioma Tumores Organoides: bien separados parénquima y estroma =papilomas, carcinomas Tumores Histiodes: parénquima y estroma mezclados= leiomioma Tumores escirrosos o desmoplásicos = estroma fibroso denso Histioide Organoide

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6 METASTASIS Extensión discontinua del Tu. A un territorio alejado  tumor 2º Fases del proceso: 1. invasión 2. paso de células a un medio de transporte 3. prolif. En sitio de implantación.

7 Émbolo tumoral del pulmónMetastasis ganglionar

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9 Vías de metástasis: 1. Vía linfática: + frecuente vaso linf. GG.regional gg. Distante. 2. Vía hematógena venula (embolo tumoral)  venas enclavamiento y prolif. 3. Vía transcelómica (serosas) pulmón  pleura, estómago peritoneo. Carcinomatosis peritoneal son múltiples mtt peritoneales.

10 Múltiples metastasis en el hígadoCarcinomatosis intestinal

11 Modelos de Metástasis vía sanguíneaModelo Pulmonar: Tu 1º pulmón Afluentes venulas pulmonares Cor. Izq Vía arterial a cualquier órgano

12 Modelo Cava Tu 1º órgano tributario cavas (tiroides,testiculo) Mtt. “hijas” en pulmon Según modelo pulmonar Mtt. “nietas”

13 Modelo porta Tu. 1º órgano dependiente de v. porta (colon ascendente o páncreas) Mtt. “hijas” hígado Mtt. “nietas” según modelo cava en pulmón

14 Metástasis retrogradas Ca próstata  vértebras lumbares Otras Vías: Metástasis retrogradas Ca próstata  vértebras lumbares Ca pulmón  vértebras torácicas Plexo vertebral (Flujo retrogrado) v. cava Pr. Intra-abdominal o intratoracica

15 Otras vías Por implante en cicatrices. (rara) Vía canalicular: en estomago, intestino grueso y vía urinaria. Se produce un 2º tumor en el mismo órgano (lo mas probable por extensión linfática o submucosa)

16 Tumores epiteliales De epitelio plano estratificado:Papiloma Basocelular o Queratosis seborreica Papiloma espinocelular : piel, cuello uterino, laringe, esofago. Carcinoma Basocelular: solo en piel Ca. Espinocelular: piel, mucosas c/epitelio escamoso y epitelio bronquial.

17 Queratosis seborreica  escomo una verruga (hiperplasia del estrato córneo)

18 Úlcera Carcinoma basocelular

19 Carcinoma escamoso

20 Tumores de epitelios cilindricos y glandularesBenignos: Malignos Adenoma tubular Adenoca. tubular Adenoma papilar Adenoca. papilar Adenoma folicular Adenoca. folicular Adenoma trabecular Adenoca. Trabecular Adenoca. Cel. en anillo de sello

21 Intestino  adenoma Papiloma  benigno

22 Tiroides (adenoma folicular)Tiroides al microscopio

23 Papila (carcinoma folicular) Cuerpo de Psamoma

24 Adenocarcinoma glandularAnillo sérico

25 Intestino grueso Aspecto microscópico

26 Hígado  aumentado Trabécula  célula en fila acompañada de vasos sanguíneos

27 Tumores de células de transición (urotelio): Benignos: papiloma de células de transición Malignos: carcinoma de células de transición Carcinoma urotelial Riñón

28 Tumores de células endocrinas aisladasEstas células se encuentra en tiroides, páncreas, estómago, bronquios, secretan polipéptidos y catecolaminas. Carcinoide: Tu. Maligno de crec. Lento: carcinoide del apendice, ileon bronquio.

29 Carcinoma Neuroendocrino: células pequeñas en brotes sólidos, indeferenciadas. Producen hormonas Sd. Cushing en carcinoma neuroendocrino bronquial.

30 Carcinomas: neoplasias malignas epiteliales.Tumores malignos mas frecuentes (80% de todos los canceres) Preferentemente sobre 45 años 60-70 años Diseminación por invasión local  linfática  hematógena Macroscópicamente: blanco amarillento, superficie de corte granulosa y opaca.