1 Carcinoma de Vesícula biliar

2 CVB y vías biliares, 5to y 6to lugar de los carcinomas en aparato digestivoColelitiasis y Ca de vesícula biliar son 2 a 3 veces más frecuentes

3 Frecuencia mayor en ciertos tipos de población Dx tardío Alta mortalidad No hay detección oportuna Colecistectomía disminución de frecuencia en sus formas avanzadas

4 Europeas emigrantes a IsraelMujeres mexicanas Mujeres japonesas Europeas emigrantes a Israel

5 4:1 más frecuente en la mujer3er lugar 4:1 más frecuente en la mujer Multíparas 4ta y 6ta década de la vida

6 eTIOLOGÍA

7 Colelitiasis Ca de vesícula 47% % % > Existencia de litiasis en Ca de vesícula biliar 1-3% < Desarrollo de Ca de vesícula biliar en pacientes con litiasis

8 Fenómenos inflamatorios crónicos de la vesícula CarcinomaCa vesicular Hiperplasia epitelial Hiperplasia adenomatosa atípica Carcinoma “in situ” Carcinoma invasivo Albores Saavedra

9 Predisposición al desarrollo de carcinoma.Componente genético. Grupo sanguíneo O más frecuente en grupos indígenas puros.

10 Manifestación inusual de colecistitis crónicaVesícula de porcelana Ca de la vesícula Decoloración azulosa y consistencia quebradiza de la vesícula biliar con calcificación extensa de su pared. Manifestación inusual de colecistitis crónica 6ta década de la vida Femenino

11 Cuadro clínico Inicialmente Asintomático Detección casual qxColecistitis aguda Dolor hipocondrio derecho (corto) Nausea, vomito y fiebre Ca en etapa temprana Colecistitis crónica Dolor hipocondrio derecho (gran intensidad) Nausea y vomito Remision

12 Tumores malignos de vía biliar Ictericia Anorexia Astenia Dolor hipocondrio derecho Masa en epigastrio o hipocondrio derecho Ascitis CA avanzado Tumores de otra localización Perdida de peso Sintomatología de localización del órgano invadido Fistulización Ca irresecable Manifestaciones Manifestaciones padecimientos benignos de otro sitio diferente a vía biliar Hemorragia Hematobilia Alteraciones en coagulación

13 Exploración física

14 Anatomía patológica

15 Engrosamiento generalizado del órgano

16 Infilt/nodular papilarMorfología Glandular Medular Escirroso Papilar Coloide Macroscópicamente Infiltrante Nodular Infilt/nodular papilar Papilar infiltrante

17 20% 60% Ictericia 45% Metástasis rápida

18 Diagnostico Ca de Vesícula

19 Diagnostico Clínico Difícil establecer el diagnostico en etapas iniciales Sospecha de colecistitis

20 Métodos diagnósticos Laboratorios BH: Anemia LeucocitosisPruebas de Función Hepática: ALP Elevación de bilirrubinas Hipoalbuminemia Marcadores Tumorales: Ag Carcinoembrionario [>4ng/mL] E-93% y S-50% CA-19-9 >20 U/mL E-79.5% y S-79.4%

21 Diagnostico por imagenUSG: Engrosamiento de la pared Existencia de tumoración Sustitución de la vesícula por una masa US transendoscópico: Mas preciso para determinar el estadio TAC y RMN: Búsqueda de extensión de la lesión CEPRE y Colangiografía percutánea: Dx y Tx obstrucción biliar Dx diferencial

22 USG TAC

23

24 CEPRE

25 Tratamiento Ca de Vesícula

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28 Disección ganglionar N2 Transoperatorio Ganglios N2 – Colecistectomía Estadio I Exitosa sobrevida 100% Estadio II, III o IVA Disección ganglionar N2 Transoperatorio Ganglios N2 – Completar Disección Resección lecho vesicular (margen 3 a 4 cm) Ganglios N2 + Estadio IVB Medidas paliativas Drenaje vesicular y de la vía biliar Metástasis a órganos vecinos estadios III y IVA Resección del bloque afectado

29 Tratamiento FarmacológicoQuimioterapia 5-fluorouracilo Adrimicina Gemcitabina Nitroureas Radioterapia Puede ser de utilidad en estadios avanzados

30 CEPRE

31 Pronóstico

32 Muy pobre Bueno, tumores in situ Estadío I, sobrevida a 5 años 100% Estadío III, 67% Estadío IV, 33%

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