1 Choroby układu nerwowegoChoroby małych przeżuwaczy: Choroby układu nerwowego Rys. 1: To NIE JEST przeżuwacz, to jest kotek-psychopata ;)  Listerioza, Choroba skokowa, Choroba kłusowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza,

2 Listerioza Inne nazwy: (łac.) listeriosis (ang.) listeriosis(ang.) circling disease (ros.) listerioz

3 Listeria monocytogenesEtiologia Czynnik przyczynowy: Listeria monocytogenes gram dodatnia pałeczka hodowana na podłożach z krwią w warunkach tlenowych lub mikroaerofilnych hemolizyna warunkowo chorobotwórcza

4

5

6

7 Oporność: Bardzo duża:warunki środowiska zewnętrznego (wysuszony kał: kilka lat) wahania temperatury: -0,4°C do 45°C wahania pH: 4,5 -9,6

8 Źródła i przenoszenie:Nosiciele Chore zwierzęta Przenoszenie: Drogą pokarmową  Śródmacicznie, Z mlekiem (jagnięta) Rys. 2: Droga pokarmowa = przez paszczę

9 Zachorowania i śmiertelność:Dodatkowe czynniki usposabiające: Nieprawidłowa dieta (KISZONKI) Stany zapalne przewodu pokarmowego Inwazje pasożytnicze Stres Współczynnik śmiertelności: 100% (p. nerwowa) L. monocytogenes może uzjadliwiać się poprzez pasaże przez zwierzęta wrażliwe  wywołuje chorobę u zwierząt w dobrej kondycji bez współdziałania czynników usposabiających (najpierw chorują osobniki słabsze, potem w dobrej kondycji)

10

11 Postacie choroby Postać posocznicowa: kilkutygodniowe jagniętaPostać nerwowa: zwierzęta w każdym wieku Postać poronna (Postać oczna) Rys. 3: Postać oczna? :P

12 Objawy kliniczne Postać posocznicowa: Utrata apetytu OsowiałośćWzrost ciepłoty ciała Osłabienie Z reguły kończy się śmiercią

13 Objawy kliniczne 2. Postać nerwowa: Objawy j.w.Krwotoczne zapalenie spojówek Zgrzytanie zębami Porażenie jednej/obu małżowin usznych Depresja Obniżenie reaktywności Zaburzenia koordynacji Ruchy maneżowe Parcie na przeszkody Drgawki Porażenie mięśni głowy i szyi Opisthotonus Zaleganie

14

15

16

17 Objawy kliniczne, c.d. Postać poronna: (Postać oczna): ronienierodzenie słabo żywotnych jagniąt zatrzymanie łożyska zapalenie wymienia (zakażenie jagniąt ssących i produktów z mleka) (Postać oczna): „królicze oczy” – spojówka zaczerwieniona, obrzękła, pokryta wydzieliną śluzowo-ropną i zaczerwieniona rogówka

18

19

20 Zmiany anatomopatologiczneWyraźnie zaznaczonych zmian – brak Spojówki: zapalenie Płuca i drogi oddechowe: nieżytowe zapalenie Worek osierdziowy: płyn wysiękowy Mięsień sercowy: zwyrodnienie i wybroczyny pod nasierdziem, ogniskowe zmiany nekrotyczne Wątroba: zwyrodnienie i ogniskowe zmiany nekrotyczne

21 Zmiany anatomopatologiczne c.d.Przekrwienie opon mózgu Mózg, rdzeń kręgowy, móżdżek: okołonaczyniowe nacieki monocytarne i ogniska ropne. Łożysko i macica: zapalenie Charakterystyczne (u poronionych płodów): małe, żółte ogniska martwicy w wątrobie nadżerki w trawieńcu

22

23

24 Rozpoznanie Wywiad (kiszonki, sezonowość) Objawy kliniczneZmiany sekcyjne Badanie bakteriologiczne – izolacja L. monocytogenes Badanie histopatologiczne – nacieki i mikroropnie

25 Rozpoznanie różnicoweZatrucie ciążowe Rozmiękanie mózgu Wścieklizna Rys. 4: Rozmiękanie mózgu – zombifikacja ;)

26 Postępowanie Choroba zwalczana z urzędui podlegająca obowiązkowi zgłaszania Zmiana diety: kiszonki– NIE siano i pasze treściwe - TAK Antybiotyk z wyboru: penicylina prokainowa penicylina prokainowa z debecyliną Rys. 5: Dbałość o dietę

27 Profilaktyka W Polsce: szczepionka ListeriovacUodparnianie od 3 miesiąca życia Zagrody zagrożone Podawanie dwukrotne (co 14 dni) Podskórnie 5 ml.

28 Zagrożenie dla zdrowia człowiekaZakażenie drogą pokarmową (sery) Objawy: Gorączka Ból głowy Nudności i wymioty Zapalenie opon mózgowych Posocznica Zapalenie wsierdzia Ropnie miejscowe Poronienia Zmiany skórne o charakterze krostkowym i grudkowym Zapalenie spojówek Powszechne bezobjawowe nosicielstwo i siewstwo Rys. 6: Zagrożenie dla człowieka

29

30

31 Choroba skokowa Inne nazwy: enzootyczne zapalenie mózgukleszczowe zapalenie mózgu (łac.) encephalomyelitis ovis (ang.) louping ill (ros.) wirusnaja wiertiaczka owiec Rys. 7: Skaczący kot ;)

32

33 Etiologia Wirus choroby skokowej: Rodzaj: Flavivirusspokrewniony antygenowo z wirusem kleszczowego zapalenia mózgu u ludzi

34

35

36 Oporność wirusa choroby skokowejMała: czynniki środowiska zewnętrznego temperatura powyżej 58°C roztwory: NaOH fenol

37 Gatunki wrażliwe Owce Bydła Kozy Świnie Człowiek!Rys. 8: Alegoria „zagrożenia dla człowieka” ;)

38 Zachorowalność i śmiertelnośćChoroba sezonowa: kwiecień-maj sierpień-wrzesień Współczynnik zachorowalności: 5-60% Współczynnik śmiertelności: 4-60% Odporność: Po przechorowaniu/zakażeniach latentnych długotrwała odporność

39 Źródło i przenoszenie Źródło: chore zwierzęta Rezerwuar: Przenoszenie:krew mleko owiec (jagnięta ssące się nie zarażają!) Rezerwuar: kleszcze jelenie, sarny, dzikie ptaki Przenoszenie: kleszcze: np.. Ixodes ricinus drogą kropelkową

40 Patogeneza Wniknięcie  namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych  krwiobieg  wiremia  OUN Rys. 9: Wampir – stwór krwiopijny

41 Objawy kliniczne Dwufazowa gorączka:Nasilenie objawów zależy od stopnia uszkodzenia Dwufazowa gorączka: Po 2-4 dniach: temp. do 42°C utrata apetytu osłabienie Po 7 dniach: znaczna poprawa stanu ogólnego wirus znika z krwi Rys. 10: Utrata apetytu i osłabienie ;)

42 Objawy c.d. Drugi skok: namnożenie wirusa w OUNponowny wzrost temperatury objawy nerwowe: odstawanie od stada sztywny chód i napięte mięśnie: ruchy skaczące („potykanie się”, kończyny tylne są wleczone a następnie podciągane) drżenie mięśni okolicy głowy, szyi i tułowia niedowłady i porażenia wpadanie na przeszkody parcie na ścianę ruchy przymusowe – pływackie

43

44

45

46 Objawy c.d. Przebieg nadostry: śmierć w ciągu 24hPrzebieg ciężki: padnięcia w ciągu 2-10 dni Przebieg lekki: samowyleczenie w ciągu 2-3 tygodni. Możliwe nawroty choroby

47 Zmiany anatomopatologiczneBrak typowych zmian makroskopowych Zmiany mikroskopowe: zapalenie opon mózgowych nacieki okołonaczyniowe komórek jednojądrzastych

48

49 Rozpoznanie: Wywiad Sytuacja epizootyczna Objawy Potwierdzenie:Badanie serologiczne odczyn seroneutralizacji Próby biologiczne domózgowe zakażanie myszy rozcierem z mózgu

50 Rozpoznanie różnicoweChoroba kłusowa Choroba bornaska Listerioza Wścieklizna Rozmiękanie mózgu Zatrucie ciążowe Zatrucie roślinami Niedobór wapnia Niedobór miedzi Ropnie rdzenia kręgowego Cenuroza Rys. 11: Rozmiękanie mózgu – zombifikacja ;)

51 Postępowanie Kraje, w których choroba nie występuje:eliminacja chorych osobników Kraje, w których choroba występuje: trankwilizery izolacja chorych zwierząt umieszczenie w miejscach zaciemnionych Profilaktyka: szczepionki zabite termin: późna jesień albo wczesna wiosna (przed uaktywnieniem kleszczy) głównie jarki remontowe akarycydy

52 Zagrożenie dla zdrowia człowiekaZakażenie głównie drogą kropelkową Objawy: Lekka grypa Lekkie zapalenie opon mózgowych Zwykle pełne wyleczenie, ale zdarzają się przypadki śmierci lub częściowego upośledzenia funkcji układu nerwowego.

53 Choroba kłusowa Inne nazwy: Trzęsawka owiec Kłusawka(łac.) paraplegia enzootica (ang.) scrapie (ros.) poczesucha owiec

54 Etiologia Priony - infekcyjne białka, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Jest składnikiem otoczek komórek nerwowych oraz białych ciałek krwi - limfocytów. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym. PrP: (prion protein) białka błonowe występujące normalnie w komórkach nerwowych PrPsc: forma chorobotwórcza, nieprawidłowo sfałdowana, mająca zdolność przekształcania: PrP  PrPsc

55 Oporność prionów: PrPsc jest nierozpuszczalne, zaczyna odkładać się na neuronach i powoduje zaburzenia w pracy układu nerwowego. Białka te są zazwyczaj odporne na standardowe warunki sterylizacji, przez co niebezpieczeństwo zakażenia jest bardzo duże.

56

57

58

59

60 Źródło zakażenia i przenoszenieChore zwierzęta Przenoszenie: Drogą pionową: z matki na płód/młode Drogą poziomą: przez układ pokarmowy (łożyska, mączki) Rys. 12: Przykładowe zastosowanie mączki – ciastka ;)

61 Patogeneza Zakażenie alimentare  komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego (migdałki, węzły chłonne zagardłowe, jelita)  śledziona  włókna nerwowe  OUN Brak odczynu zapalnego Brak odpowiedzi układu immunologicznego Priony obecne w: mózgu, rdzeniu kręgowym, śledzionie, węzłach chłonnych, tkance jelit.

62 Objawy kliniczne Inkubacja: 6 miesięcy – 4 lata Objawy:Nadmierna reaktywność na bodźce Bezcelowe ruchy głową Drgawki uszu Agresja Świąd (uszkodzenia skóry, utrata wełny) Brak koordynacji ruchów Koguci chód i podciąganie tylnych kończyn Senność Utrata równowagi Konwulsje Drżący głos

63

64

65 Objawy kliniczne, c.d. Czas trwania choroby: kilka tygodni – kilka miesięcy  śmierć Okresy remisji

66 Zmiany anatomopatologiczneBrak typowych zmian makroskopowych Substancja szara mózgu i rdzenia: Zmiany zwyrodnieniowe Wakuolizacja Okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

67

68

69

70 Rozpoznanie Sytuacja epizootycznaZmiany histopatologiczne (brak nie wyklucza choroby) Objawy kliniczne 

71 Rozpoznanie różnicoweChoroba skokowa Inwazje pasożytów zewnętrznych Zatrucie ciążowe Nadwrażliwość na światło Choroba Aujeszky’ego Zatrucie roślinami, np.. łubinem

72 Postępowanie Choroba zwalczana z urzędui podlegająca obowiązkowi zgłaszania Wybijanie osobników, linii, stad i wszystkich osobników mających kontakt ze zwierzętami chorymi.

73 Scrapie – choroba kłusowaScrapie: utrata wełny na skutek ocierania i skubania, na drapanie w okolicy grzbietowej owca reagowała mlaskaniem i drżeniem

74 Choroba visna Inne nazwy: Wisna(łac.) pneumonia interstitialis progressiva (ang.) progressive pneumonia (ang.) visna

75 Etiologia Oporność wirusa: Nieonkogenny retrowirus owiecPodrodzina: Lentivirinae Oporność wirusa: Mała oporność: Eter Temperatura powyżej 56˚C pH poniżej 4.2

76

77

78 Gatunki wrażliwe: Śmiertelność: Owce KozyWspółczynnik śmiertelności: 100%

79 Źródła zarazka i przenoszenieBezobjawowi nosiciele Chore zwierzęta Przenoszenie: Kontakt bezpośredni Drogą śródmaciczną W trakcie porodu Drogą laktogenną Rys. 13: Kontakt bezpośredni

80 Patogeneza Wniknięcie  monocyty i makrofagi  wbudowanie w genom  permanentna ekspresja białek wirusowych na powierzchni  ciągła stymulacja układu immunologicznego  hiperplazja limfocytów  nacieki limfocytarne wokół makrofagów w oponach i substancji białej mózgu. Rys. 14: Przykładowy kamuflaż

81 Objawy kliniczne Rozwój powolny i skryty Odstawanie od stadaZaburzenia chodu: Nadmierna ekspresja ruchów Potykanie się Upadanie Drżenie mięśni twarzowych Przekręcanie głowy Opieranie się na stawach skokowych – upośledzone prostowanie kończyn Wymię: Równomiernie twarde Strzyki miękkie i obwisłe Niewielka ilość mleka Okresy remisji

82 Zmiany anatomopatologicznePreparaty histopatologiczne: Substancja biała mózgu i rdzenia: Demielinizacyjne zapalenie Nacieki limfocytów i makrofagów

83

84

85 Rozpoznanie Wywiad Sytuacja epizootyczna Objawy klinieczneBadanie histopatologiczne Badanie serologiczne: Odczyn precypitacji w żelu agarozowym ELISA

86 Rozpoznanie różnicoweInne choroby OUN

87 Postępowanie Choroba zwalczana z urzędui podlegająca obowiązkowi zgłaszania (dawna lista B OIE) Likwidacja osobników chorych i całych linii Coroczne badanie serologiczne i likwidacja osobników pozytywnych (wraz z przychówkiem) Stado uznaje się za wolne po uzyskaniu dwóch ujemnych wyników badań w odstępie 1 roku.

88 Choroba bornaska Inne nazwy:(łac.) polynecephalomyelitis non purulenta infectiosa (ang.) Borna disease (ros.) bornaskaja bolezń

89 Wirus BDV (Borna disease virus)Etiologia Nie zaklasyfikowany do żadnej grupy Wirus BDV (Borna disease virus) Neurotropowy Jeden typ antygenowy Szczepy mogą różnić się zjadliwością

90

91 Odporność wirusa BDV Duża:czynniki środowiska zewnętrznego (wysuszony: 1-3 lata, woda: 1 miesiąc, rozkładający się mocz: do 3 tygodni) Temperatura (powyżej 70°C – 10 minut) Mała: Formalina 1% Preparaty chlorowe

92 Gatunki wrażliwe: Owce Konie Króliki Koty SarnyRys. 15: Nie wiadomo, czy lwy są wrażliwe.

93 Zachorowalność i śmiertelność:Współczynnik zachorowalności: 0,5-5% Współczynnik śmiertelności: %

94 Źródła i przenoszenie:Chore zwierzęta: Wydzielina z nosa Ślina Mocz Mleko Przenoszenie: Drogą inhalacyjną

95 Patogeneza: Brama wejścia (błony śluzowe górnych dróg oddechowych)  obwodowe włókna nerwowe  OUN  obwodowe włókna nerwowe  rozejście po całym organizmie Atak na układ limbiczny: pobieranie pokarmu i wody reakcje obronne popęd płciowy analiza i integracja bodźców ze środowiska zewnętrznego (Rys. 16)

96 Objawy kliniczne Inkubacja: 4-6 miesięcyZmiany w zachowaniu: agresja lub obojętność Zaburzenia świadomości: depresja na przemian z podnieceniem Odstawanie od stada Zmniejszone łaknienie Porażenie gardła i języka – upośledzenie pobierania pokarmu

97 Objawy kliniczne, c.d. Nadwrażliwość na bodźce dotykoweOpóźniona reakcja na bodźce akustyczne Parcie do przodu Ruchy maneżowe Wpadanie na przeszkody Zaleganie z zanikiem odruchów mięśniowych i źrenicowego Śmierć w ciągu 1-3 tygodni

98 Zmiany anatomopatologiczneBrak charakterystycznych zmian makroskopowych Badanie histologiczne (opuszki węchowe, róg Ammona, istota szara): Obraz nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia – okołonaczyniowe nacieki limfocytarne Kwasochłonne ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe Joest-Degena

99

100

101 Rozpoznanie Wywiad Sytuacja epizootyczna Objawy kliniczneBadanie histopatologiczne Próba biologiczna (króliki) Badanie serologiczne: test immunofluorescencji

102 Rozpoznanie różnicowe:Listerioza Diplokokoza Wścieklizna Rys. 17: Czasem jak się kot wścieknie, to tylko kłaki lecą…

103 Postępowanie Polska: Tereny, na których choroba występuje:Likwidacja zwierząt chorych Profilaktyki swoistej nie stosuje się Tereny, na których choroba występuje: Leczenie objawowe cennych sztuk (możliwość samowyleczenia) Profilaktyka swoista: lapinizowana szczepionka

104 Zagrożenie dla zdrowia człowiekaMożliwy związek pomiędzy BDV a chorobami psychicznymi u ludzi Przenoszenie: kontakt bezpośredni droga inhalacyjną.

105 Dziękuję za chwilę uwagi 