1 Christian Rodríguez CabreraMuerte Sospechosa Christian Rodríguez Cabrera

2 *Sin traumatismos, o son mínimo o dudosas para explicar el decesoMUERTE SOSPECHOSA *Sin traumatismos, o son mínimo o dudosas para explicar el deceso *La duda acerca de su naturaleza la coloca en el ámbito del médico forense Muerte súbita Muerte por inanición Muerte por inhibición Muerte por anafilaxia

3 MUERTE SÚBITA “La que sobreviene dentro de las 24 horas en un individuo previamente sin síntoma alguno” -OMS Ocurre instantáneamente en una persona sin manifestaciones previas de enfermedad, o de padecimiento que permita entrever peligro para su vida. –Medicina forense. Muerte repentina: Aquella que sobreviene en forma brusca en un individuo que padece una enfermedad aguda o crónica conocida, cuyo desenlace fatal es de esperar.

4 A B C MECANISMOS ADMITIDOS Enfermedad de evolución crónica larvada.-Ateroesclerosis coronaria B Ruptura brusca de vasos sanguíneos. -Aneurisma cerebral roto C Enfermedades infecciosas silenciosas o fulminantes -Neumonitis viral

5 MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDIACOEnfermedad isquémica del corazón Aterosclerosis coronaria Enfermedad hipertensiva del corazón Enfermedad de la válvula aórtica Anomalías de la circulación coronaria Otras como poliarteritis Algunas congénitas del corazón

6 Aterosclerosis coronariaCausa más frecuente Estenosis u oclusión de 1 o más de las ramas mayores de arterias coronarias por ateromas o por complicaciones 80% del lumen normal Cortes transversales a intervalos NO >3mm Primeros 2cm de la rama descendente anterior izquierda Coronaria derecha (distal) Porción proximal de la arteria circunfleja izquierda Examinación Severidad de estenosis Sitio más común Mecanismo

7 ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL CORAZÓNCirculación coronaria suministra sangre Masa mayor de músculo Desequilibrio entre demanda y oferta Daño difuso en zonas medias e internas de pared ventricular hipertrofiada Corazón= gr

8 ENFERMEDAD DE LA VÁLVULA AÓRTICALa más común: estenosis aórtica calcificada idiopática. Observada en hombres añosos. Consecuencia de estenosis: Corazón de gr y disminución de la perfusión Últimos años: Prolapso o degeneración mixomatosa de la válvula mitral

9 CARDIOMIOPATÍAS En adultos jóvenes Congestiva ObliteranteHipertrofia asimétrica del septum interventricular obstruye VI Fibrosis amplia y densa del endocardio y oblitera parcialmente VI Corazón de forma globular por hipertrofia y dilatación Congestiva Obliterante Hipertrófica obstructiva Asociada a muerte súbita

10 MUERTE SÚBITA POR RUPTURA DE ANEURISMA*Causa extracardiaca más frecuente (aorta o vaso cerebral) *La mayoría son hallazgos de autopsia El ateromatoso es el mas común de los aneurismas de aorta Generalmente se rompen en el segmento abdominal y hacia el retroperitoneo

11 MUERTE SÚBITA POR RUPTURA DE ANEURISMADisecante de aorta Cuando se rompe por encima del anillo aórtico, origina hemopericardio y consiguiente taponamiento cardiaco. Sifilítico Raro en la actualidad. Afecta el arco aórtico. Cerebral Polígono de Willis de la base cerebral. *A raíz de ejercicio físico o emocional, en especial en coito o práctica deportiva intensa

12 MUERTE SÚBITA EN EPILEPSIAPuede ocurrir en status epilepticus Deceso sin testigos y con antecedente Ayuda marcas de dientes en lengua Signos en el cerebro correspondientes *El mecanismo más probable es la arritmia cardiaca precipitada por una descarga autonómica

13 MUERTE SÚBITA EN ASMA BRONQUIALAtaque asmático agudo Aún en ausencia de un status asmaticus Hipoxia Acidosis respiratoria Aumento en irritabilidad del miocardio Agentes simpaticomiméticos pueden generar fibrilación ventricular Factores que contribuyen a la muerte súbita

14 MUERTE SÚBITA DE CAUSA ABDOMINALTromboembolia mesentérica Debida a aterosclerosis de la aorta y ramas mesentéricas Porción afectada del ID oscura y necrótica Puede comprometer todo yeyuno e íleon Ruptura de várices esofágicas En cirróticos Origina hematemesis fulminante Peritonitis fulminante por perforación Divertículo de colon Inflamado ó distendido Erosionado por fecalitos

15 MUERTE SÚBITA POR CAUSAS MISCELÁNEAS*Entidades que clínicamente pueden pasar inadvertidas Síndrome Waterhouse-Friderischsen: Choque causado por septicemia e insuficiencia suprarenal aguda, por meningococos. Epiglotitis por Haemophilus: Efecto local (odinofagia con obstrucción respiratoria por inflamación de epiglotis) y efecto sistémico producirá colapso. Anemia de células falciformes: A raíz de ejercicio físico a gran altitud. Producción de eritrocitos en forma de hoz y consiguientes fenómenos vasooclusivos. Embolismo de líquido amniótico y ruptura del útero: Durante el parto.

16 MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE“La muerte súbita de un lactante o niño pequeño, que es inesperada por la historia clínica, y en la cual un examen post mortem completo no logra demostrar una causa de muerte adecuada” -Beckwith *También llamado síndrome ó “muerte en la cuna”

17 FACTORES DE RIESGO Edad Sexo Mellizos Estación Clase social2 semanas-2 años Preferencia: 3 meses Sexo Varones 1:1.3 Mellizos Estación Época fría Clase social Clase baja más frecuente

18 HISTORIA CLÍNICA Niños que estaban bien el día anterior a su muerteSignos triviales (infección respiratoria leve) Se le acostó al anochecer La mañana siguiente fue hallado muerto Horas después de despertar muerto en la cuna

19 ESCENARIO DE LA MUERTE Suele no existirPor la desesperación toman al niño y lo llevan a sala de urgencias El cadáver no muestra ningún signo orientador

20 AUTOPSIA No exhibe signos específicos macroscópicos, histológicos, microbiológicos o bioquímicos Petequias en tórax

21 CAUSAS Sueño que deprime el tallo cerebralInfecciones respiratorias que reducen la oxigenación Prematuridad de bajo peso Deficiencia de Mg Obstrucción e inflamación de fosas nasales Periodos de apnea en patrones respiratorios anormales durante el sueño Alteraciones microscópicas en el sistema de conducción del corazón Anormalidades en el cuerpo carotídeo Cambios cromosómicos

22 MUERTE POR INHIBICIÓN Tipo de muerte súbita que sobreviene ante un estímulo periférico relativamente simple y por lo común innocuo. La muerte ocurre en un lapso de pocos segundos a dos minutos máximo. Diagnóstico por exclusión

23 FISIOPATOLOGÍA Predisposición Estimulación de zonas reflexógenasPaciente vagotónico. Defunción en las primeras horas del día o postprandial Estimulación de zonas reflexógenas Traumatismo o irritación en cuello, pared abdominal, testículos, mucosas nasal, laríngea, traqueal, vaginal, etc; serosa pleural y peritoneal Propagación del estímulo A la formación reticular y al hipotálamo. Respuesta: Vasodilatación paralítica *En la autopsia hay hemoconcentración, equimosis subepicárdica y subendocárdica.

24 IMPORTANCIA MÉDICOLEGALHomicidio culposo y muerte natural Iatrogenia y muerte natural *Muertes durante la práctica de deportes o en maniobras policiales para inmovilizar a un sospechoso. *Paciente que muere súbitamente cuando se le practicaba una endoscopía, una punción de serosa o se le pinzaba el cuello del útero durante un examen ginecológico.

25 EMOCIÓN Y MUERTE SÚBITADentro de la legislación estadounidense, las personas conocidas como portadoras de afecciones cardiacas, en quienes el estrés o tensión psicológica producida por un tercero que nunca llegó a tener contacto físico con la víctima, precipitó la muerte y puede considerarse como homicidio.

26 COEXISTENCIA DE TRAUMA Y ENFERMEDADVerdadera encrucijada en patología forense que una persona que ha sufrido un traumatismo padece, además, una enfermedad preexistente o con posterioridad al episodio de violencia. *Ponderación de circunstancias dependen de las normas y de la experiencia del patólogo forense

27 ENFERMEDAD CORONARIA Punto de vista judicial¿Puede establecerse más allá de toda duda razonable, si la víctima habría muerto en esta misma fecha si no hubiese sufrido la agresión? Jurisprudencia inglesa “Un asaltante debe aceptar a sus víctimas en la condición en que se encuentren” Irrelevante ya que la muerte resulta de una acción ilícita en su contra. Jurisprudencia latina Concausa preexistente Los defensores tratan de demostrar que la víctima tenía una enfermedad que pudo causarle la muerte en cualquier momento.

28 ENFERMEDAD CORONARIA Luego de una colisión entre dos automóviles donde sólo hubo daños materiales, uno de los conductores, muy alterado, telefoneó a su casa para pedir que uno de los hijos viniese a recogerlo. Minutos después falleció en forma repentina. La autopsia reveló una severa aterosclerosis coronaria, a la cual se le atribuyó la causa de la muerte, que en su manera se estableció como natural.

29 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAPolémico cuando su origen es la ruptura de un aneurisma congénito en el polígono de Willis. Lo congénito es la debilidad de la pared. Muerte natural en situaciones que eleven catecolaminas (práctica sexual y de deportes) Cuando hay dilatación de gran tamaño y consecuente debilidad de la pared debe atribuirse al trauma mecánico.

30 EMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo pulmonar se forma entre las 2 semanas y los 3 meses después de un traumatismo o intervención quirúrgica. Sin relación al traumatismo si éste ocurre 1 semana después. Comprobar con estudio histológico.

31 MUERTE POR INANICIÓN Consecuencia de la privación de alimentos Estudio de niños y ancianos maltratados y protagonistas de huelgas de hambre Moderada actividad 2,000 calorías Muerte en días con suministro de agua Muerte en 10 días sin suministro de agua

32 MUERTE POR INANICIÓN Accidental Suicida HomicidaEn situaciones de desastre Suicida “Huelga de hambre” Homicida Privación intencional de alimentos en niños maltratados, inválidos o prisioneros de guerra, etc.

33 SIGNOS CLÍNICOS Adelgazamiento acentuado con pérdida del panículo adiposo Piel seca y terrosa Palidez y edema por hipoproteinimia Pigmentación Resistencia disminuida a infecciones y diarrea Apatía Fatiga Poliuria Hipotermia Letargo Retardo mental Somnolencia Delirio Coma Muerte

34 HALLAZGOS DE AUTOPSIA Emaciación extrema Musculatura atrofiadaDesmineralización del esqueleto Deterioro de la piel con pérdida de elasticidad y aumento de la pigmentación Atrofia de las capas del intestino Anemia Enfermedad intercurrente

35 ESTUDIOS DE LABORATORIOPermiten comprobar: Anemia Hipoglucemia Hipoproteinemia Hematocrito elevado (hemoconcentración ) *Acetonemia *Acetonuria *Mejor indicador de consumo de la propia proteína corporal

36 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDM Neoplasia Enfermedades metabólicas en niños Enfermedad de Addison Infecciones crónicas

37 MUERTE POR ANAFILAXIA Severa forma sistémica de hipersensibilidad inmediata. Inyección sensibilizante y una inyección desencadenante Desencadenantes: Antibióticos: Penicilina 75%

38 LA REACCIÓN PUEDE SER… Inmediata Acelerada Tardía2-20 min del contacto Acelerada 2-28 hr Tardía Después de 3 días

39 MECANISMOS Mediada por Ig E Activación del sistema de complementoPersona previamente sensibilizada. Interacción del Ag con 2 IgE en superficie de células cebadas y leucocitos basófilos activan células y liberan mediadores químicos. Activación del sistema de complemento Generación de péptidos de bajo peso molecular de C3 y C5 (anafilatoxinas C3a y C5a) Estimulan la liberación de histamina. Vasodilatación y aumento en la permeabilidad de los vasos. Activación del sistema fibrinolítico y de coagulación Liberación farmacológica de mediadores Primarios y secundarios

40 Proteasas potentes neutralesMEDIADORES PRIMARIOS Histamina Urticaria Angioedema Hipotensión Broncoespasmo Vasoconstricción coronaria Heparina Anticoagulante Fiebre Escalofríos Proteasas potentes neutrales Inician la coagulación intravascular Generan otros mediadoras inflamatorios *Factores quimiotácticos para eosinófilos (ECF-A) y para neutrófilos (NCF-A)

41 MEDIADORES SECUNDARIOSGenerados por reacciones en células cebadas Activan la fosfolipasa A2 Actúa sobre fosfolípidos Origina ácido araquidónico Forma leucotrienos y prostaglandina D2 Fosfolipasa origina factor activador plaquetario Agravan la respuesta inflamatoria Inactivan algunas sustancias ya liberadas

42 ASPECTOS CLÍNICOS Prodrómicos: Angustia, debilidad generalizada, prurito nasal, estornudos, “comezón en el paladar”, “sensación rara en estómago o pecho”. Signos más comunes: Urticaria, edema de vías respiratorias, colapso vascular, asma bronquial, dolor abdominal tipo cólico y diarrea. *Manifestaciones clínicas en áreas de mayor concentración de células cebadas (Piel, pulmones y tracto digestivo)

43 NUEVOS SÍNDROMES DE ANAFILAXIAInducida por ejercicio Por conservadores alimenticios Por aspirina Corticoesteroides Diálisis de sueros Semen humano

44 PREVENCIÓN Familia, personal, uso medicamentos riesgosos Detallada historia clínica (establece riesgo de hipersensibilidad) Portar tarjeta que indique las sustancias a las que es sensible Educación del paciente para evitar contacto con alergenos conocidos Descubrir o confirmar hipersensibilidad Recurrir a pruebas cutáneas Ante situación de riesgo Administración previa de antialérgicos o corticoesteroides

45 Enfisema pulmonar agudoANATOMÍA PATOLÓGICA Edema laríngeo Enfisema pulmonar agudo Congestión pulmonar Asociada a edema y hemorragia Aumento de eosinófilos en lámina propia de vías respiratorias Aumento de eosinófilos en sinusoides del bazo e hígado

46 ASPECTOS MÉDICOLEGALESComprende…. Procedimiento Objetivos Estudio clínico Verificar iatrogenia Estudio anatomopatológico Diagnosticar mala práctica médica Estudio inmunológico

47 ESTUDIO CLÍNICO Análisis de la historia clínica para establecer:Antecedentes de diátesis alérgica familiar y personal Antecedentes de exposición Intervalo entre el contacto y el inicio de las manifestaciones Tipo de agente desencadenante Vía de administración Pruebas cutáneas de sensibilidad Otras precauciones (administración de antihistamínicos)

48 ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICOSignos sugestivos de anafilaxia: Edema laríngeo Enfisema pulmonar agudo Edema y hemorragias pulmonares *En caso de ser por medicamentos, verificar si el agente administrado, estaba indicado correctamente. *Estudio inmunológico: Permite establecer , junto con los demás estudios la probabilidad y certeza de muerte por anafilaxia.

49 OBJETIVOS Verificar iatrogenia Diagnosticar mala práctica médicaLa muerte fue el resultado inevitable de la hipersensibilidad del paciente. El médico no tiene responsabilidad alguna. Diagnosticar mala práctica médica Impericia: Deficiente preparación académica Negligencia: No interrogó al paciente antecedentes de sensibilidad y exposición previa Imprudencia: No indicó pruebas cutáneas de sensibilidad, no administró antihistamínicos Inobservancia de reglamentos: No advirtió al paciente sobre los riesgos del medicamento ni obtuvo su consentimiento escrito

50 BIBLIOGRAFÍA MEDICINA LEGAL. Capítulo 9. MUERTE SOSPECHOSA.