1 Clase: Patología de la Inflamación

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3 Es la reacción de los tejidos vivos y vascularizados a una lesión. INFLAMACIÓN Es la reacción de los tejidos vivos y vascularizados a una lesión. Causas: Infección, trauma, lesión física por temperaturas extremas o por radiaciones ionizantes, lesión química, lesión inmunológica, muerte tisular (inflamación del tejido vecino viable) Signos cardinales de la inflamación: Rubor Dolor Calor Tumor Pérdida de función

4 Inflamación O b j e t i v o sConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local O b j e t i v o s destrucción dilución aislamiento de la sustancia dañina del daño tisular curación reconstrucción

5 Inflamación R e s u l t a d o Freno de infecciones útilesCicatrización de heridas R e s u l t a d o Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatías severas perjudiciales

6 Inflamación ConceptosTipos de inflamación AGUDA CRONICA Conceptos

7 Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación aguda C o n c e p t Inflamación de corta duración (minutos a días) Respuesta estereotipada: Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudación de líquidos y proteínas Migración celular: NEUTROFILOS

8 Producción de inflamación agudaMicroorganismo Permeabilidad y adherencia Lesión tisular Linf. B C A P I L R Fibrinógeno Quininas Quimiotaxis Activ. polimorf. Anticuerpo Complemento Mastocito Anticuerpo Complemento

9 Inflamación aguda: cambios hemodinámicosVasodilatación Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Aumento de flujo arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares Enlentecimiento por estasis Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS))

10 Inflamación aguda: mayor permeabilidadCausas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y proteínas

11 INFLAMACIÓN AGUDA CAMBIOS VASCULARES

12 PERMEABILIDAD VASCULAR INCREMENTADA

13 Tipos de Células Inflamatorias:INFLAMACIÓN AGUDA Tipos de Células Inflamatorias: Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas Monocitos macrófagos: 2-3 días después. Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones parasitarias Células cebadas (mastocitos) y basófilos

14 Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)marginación Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS) adhesión migración quimiotaxis fagocitosis liberación de productos

15 Mediadores exógenos y endógenos de la inflamaciónINFLAMACIÓN AGUDA Mediadores exógenos y endógenos de la inflamación Mediadores exógenos: A menudo de origen microbiano Mediadores endógenos: Aminas vasoactivas: Histamina: Liberada por basófilos, células cebadas y plaquetas. Incrementa la permeabilidad capilar. La IgE recubre basófilos y mastocitos pudiendo enlazarse al antígeno específico, degranulandolos. También degranulan C3a, C5a Serotonina: Liberada por las plaquetas. Acción similar a la histamina. Metabolitos del ácido araquidónico: De la vía de la ciclooxigenasa: tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas. De la vía de la lipooxigenasa: leucotrienos.

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17 INFLAMACIÓN AGUDA Citokinas: Sistema de la kinina:Interferón – γ IL-1, TNF: tienen efectos sistémicos (fiebre y leucocitosis), estimulan síntesis hepática de proteínas de fase aguda (Ej. Proteína C reactiva), componentes del complemento, fibrinógeno, protrombina, ferritina, etc.); inducen síntesis de moléculas de adhesión y la degranulación de neutrófilos. Sistema de la kinina: Iniciado por el factor XII lleva a la formación de bradicinina la cual es mediadora de la permeabilidad vascular, dilatación arteriolar y dolor. Sistema del complemento: C3a y c5a: anafilotoxinas; C3b es una opsonina; C5b-9: complejo de ataque a la membrana (ataca bacterias) Óxido nítrico: relaja músculo liso. Inhibe agregación plaquetaria.

18 ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓNVasodilatación Prostaglandinas Óxido nítrico Histamina Permeabilidad vascular incrementada Histamina y serotonina C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4, D4, E4 PAF Sustancia P Reclutamiento y activación de leucocitos TNF, IL-1 Quemoquinas C3a, C5a Leucotrieno B4 Productos bacterianos Fiebre IL-1, TNF Dolor Neuropéptidos Daño tisular Enzimas lisosomales de leucocitos Especies reactivas de oxígeno Óxido Nítrico ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN

19 Inflamación aguda S Calor i g n o s t í p Rubor c TumorImpotencia funcional

20 de leucocitos circulantes depresión tóxica medular:-radioterapiaalteración leucocitaria etiología  neutropenia de leucocitos circulantes  depresión tóxica medular:-radioterapia -quimioterapia defectos en adhesividad  diabetes  alcoholismo (intoxicación aguda)  corticoides  alteraciones genéticas  diabetes defectos en migración   producción de fact. quimiotácticos y/o quimiotaxis  inhibición de quimiotaxis (cirrosis)  inhibición de motilidad: -fármacos -cáncer -artritis reumat. defectos en fagocitosis  diabetes   inmunoglobulinas   complemento  alteraciones en actina disminución de actividad         bactericida defectos mixtos  diabetes - corticoides

21 Papel del sistema linfáticoLesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares Lesiones más severas Transportan a las sustancias dañinas, originando linfangitis y linfadenitis Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

22 Inflamación crónica C Inflamación de larga duración (meses a años) o np t Inflamación de larga duración (meses a años) Respuesta no estereotipada Producida por estímulos persistentes: 2ria a inflamación aguda Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

23 Inflamación crónica Anatomía patológicaInfiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas Proliferación de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularización Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los macrófagos se unen entre sí.

24 Inflamación crónica: tipos morfológicosIntensidad de la reacción Causa específica Localización Tejidos particulares Variables serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos úlceras membranosa Tipo

25 Inflamación síntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local. Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a: agente sitio características del exudado

26 La reparación de una lesión con la misma inflamacióncomienza con la misma inflamación

27 trastornos hematológicos ingesta de corticoidesFactores generales estado de nutrición Factores generales que influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas trastornos hematológicos diabetes ingesta de corticoides

28 Factores específicos capacidad de regeneración celular Factoresque influencian la reparación del daño de los tejidos y heridas integridad del esqueleto tisular actividad proliferativa de relleno infección

29 Cicatrización Por primera Por segunda

30 Cicatrización por primeraDuración Hechos horas cierre hermético por coágulo sanguíneo 1 - 2 días obtención de continuidad epitelial puente fibroelástico 3 - 5 días colagenización 7 días desgranulación progresiva 15 días + 1 mes desvascularización

31 Cicatrización por segundaHechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización