1 COCOS GRAM POSITIVOS GÉNEROS STAPHYLOCOCCUS (SEMINARIO) STREPTOCOCCUSENTEROCOCCUS

2 Géneros Streptococcus y EnterococcusFlora normal del tracto respiratorio y digestivo. Cocos gram positivos agrupados en cadenas de longitud variable. Catalasa negativa. Crecen bien en medios de cultivo habituales. Anaerobios facultativos/capnofílicos. Agrupación Streptococcus Agrupación Staphylococcus

3 Género Streptococcus Clasificación1.- Hemólisis en medios con sangre β-hemolíticos: hemólisis total (S. pyogenes, S. agalactiae) α-hemoliticos: hemólisis parcial (S. pneumoniae, estrep-tococos grupo viridans) No hemolíticos

4 Género Streptococcus 2.- Clasificación serológicaAntígeno polisacárido de la pared celular o antígeno de grupo. Grupos serológicos de Lancefield: A-H, K-V ( A, B, C y G) Grupo A = S. pyogenes Grupo B = S. agalactiae

5 Género Streptococcus 3.- Diferenciación bioquímicaEstreptococos β - hemolíticos Sensibilidad a bacitracina: S. pyogenes = Sensible Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente Estreptococos α - hemolíticos Sensibilidad a optoquina: S. pneumoniae = Sensible Estreptococos viridans = Resistente

6 Streptococcus pyogenes (Grupo A)Características generales β-hemólitico. Antígeno polisacárido específico (Grupo A). Puede tener cápsula. 15%-20% portadores faríngeos (niños y jóvenes). Transmisión vía aérea.

7 ESTRUCTURA PARED GRAM POSITIVASCarbohidrato de Lancefield: grupo específico Proteína M: tipoespecífico Peptidoglicano Membrana citoplásmica Ácidos teicoicos Ácidos lipoteicoicos Proteinas

8 S. pyogenes (Grupo A). Determinantes de patogenicidadEstructurales: Cápsula. Proteína M. Ac. Lipoteicoicos Extracelulares: Toxinas Enzimas. LTA

9 S. pyogenes (Grupo A) PatogeniaAcción directa: Cuadros supurativos Procesos invasivos y toxigénicos Adhesión a las células del huésped. Colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico). Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M). Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección). Acción a distancia: Cuadros no supurativos (complicaciones de infecciones supuradas) Procesos inmunopatológicos.

10 S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos1.- Infecciones piógenas o Cuadros supurativos: Infecciones respiratorias Faringitis. Escarlatina (exotoxina). Sinusitis. Otitis. Infecciones de piel y tejidos blandos Impétigo. Erisipela. Celulitis. Fascitis necrotizante.

11 S. Pyogenes (Grupo A) Cuadros clínicos2.- Cuadros no supurativos Complicaciones o secuelas de infecciones previas Fiebre reumática: Fiebre. Artritis. Afectación cardiaca. Glomerulonefritis aguda Hipertensión. Hematuria. Proteinuria. Edema.

12 Escarlatina

13 Impétigo

14

15 S. pyogenes. DiagnósticoObtención de muestras. Detección de Ag (inf. respiratorias). Examen directo de la muestra (Gram): Lesiones de piel y tejidos blandos Cultivo. Identificación: P. bioquímicas: Catalasa.Hemólisis. Sensibilidad a bacitracina. Identificación serológica: Detección Ag

16 Streptococcus agalactiae.Flora normal del tracto digestivo. Antígeno polisacárido grupo específico (grupo B). Antígenos polisacáridos tipoespecíficos. Producción de pigmento en medios específicos (medio Granada) Puede colonizar la vagina. CAMP Test

17 S.agalactiae Grupo B Flora normal del tracto digestivo. Coloniza tracto genital 15% - 30% gestantes portadoras. Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N. Infecciones en adultos con patología subyacente: Diabetes.

18 Prevención de la infección neonatal S.agalactiae Grupo B Prevención de la infección neonatal Identificación de gestantes portadoras: Cultivo de muestra vagino-rectal semanas de gestación. Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras: Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.

19 Streptococcus pneumoniaeFlora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos. Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos.

20 Streptococcus pneumoniaeEstructura antigénica Polisacárido capsular: permite diferenciar mas de 90 serotipos. Base de las vacunas. Patogenia Determinantes de patogenicidad: Cápsula: inhibe fagocitosis. Neumolisina, neuraminidasa: invasión tisular Factores del huésped: Tabaquismo, enf. respiratoria, asplenia, inmunodepre-sión.

21 Streptococcus pneumoniaeClínica Infección respiratoria: Neumonía (bacteriemia). Otitis. Sinusitis. Infección del SNC: Meningitis. Neumonia neumocócica

22 Streptococcus pneumoniae DiagnósticoObtención de muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural). Sangre. LCR. Detección de Antígeno (polisacárido C). Cultivo. Identificación: Gram. Bioquímica: Catalasa, Optoquina. Serológica.

23 Streptococcus pneumoniae TratamientoPenicilina Cefalosporinas Cepas con sensibilidad disminuida: Vancomicina Quinolonas Macrólidos

24 Estreptococos viridansGrupo muy numeroso de especies de baja virulencia: carecen de antígenos y toxinas y no poseen cápsula. Flora normal del tracto respiratorio, piel y mucosas. Causa importante de endocarditis bacteriana. Contaminantes frecuentes de muestras clínicas. Algunas especies se relacionan con caries dental. Resistentes a optoquina (diferencia con S.pneumoniae). Sensibles a penicilina y cefalosporinas.

25 Género Enterococcus Incluye varias especies: E. faecalis y E. faecium.Flora normal del tracto digestivo. Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E. coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva. Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas). Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).