1 COMPENSACIÓN RESPIRATORIACO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O  [H+]  quimioreceptores   Vt y frec. resp.  [H+]  quimioreceptores   Vt y frec. resp. Es una compensación rápida (minutos). La excreción de CO2 produce la eliminación de H+ potenciales no reales.

2 COMPENSACIÓN RENAL Función principal riñones equilibrio AB esla conservación de CO3H2 Reabsorción Generación de bicarbonato de novo Eliminación de H+ Acidez titulable Producción de NH3 Las células intercalares del colector Secretan bicarbonato y absorben protones

3 Reabsorción de bicarbonatoTCP: 80% Asa de Henle: 15% Células intercalares: 5%

4 Reabsorción proximal de bicarbonatoLíquido tubular Sangre CO3H- CO3H-

5 Túbulo distal y colectorCélula secretora de H+ Líquido tubular Sangre CO3H-

6 Túbulo distal y colectorCélula secretora de CO3H- Líquido tubular Sangre H+

7 Reabsorción de bicarbonatoFactores que afectan al transporte de bicarbonato Cambios en la pCO2 de la sangre arterial aumento de pCO2 aumenta la reabsorción de bicarbonato Variaciones en la concentración de K plasmática la hipocalemia aumenta la reabsorción de bicarbonato Variaciones en el nivel plasmático de cloro La hipocloremia aumenta la reabsorción de bicarbonato Hormonas de la corteza suprarrenal Aldosterona aumenta la reabsorción de bicarbonato

8 Generación de bicarbonato de novoFormación de ácido titulable Líquido tubular Espacio intersticial Túbulo colector

9 Generación de bicarbonato de novo 2. Producción de NH4+CO3H-

10 Generación de bicarbonato de novo 2. Transporte y excreción de NH4+CO3H- Durante acidosis sistémica se estimulan las enzimas que metabolizan la glutamina. La hipopotasemia también estimula la producción de amonio.

11 EFECTOS CLÍNICOS ACIDOSIS ALCALOSIS hiperexitabilidad del SNCtetania músculos esqueléticos epilepsia convulsiones depresión del SNC pérdida de la coordi- nación neuromuscular coma muerte

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