1 CS de La Pobla de VallbonaManuel Casado Medico de Familia

2 OBJETIVOS 31 de Mayo: Dia mundial de la lucha antitabacoDifundir informacion sobre el tabaquismo Epidemiologia Patogenia Tratamiento Estudios sobre tabaco y Fibromialgia

3 Prevalencia mundial del consumo de tabaco1/Mackay/pp , Table A Suecia 17% 18% Federación Rusa 60% 16% Islandia 25% 20% Canadá 22% 17% Francia 30% 21% Alemania 37% 28% 1/Mackay/ pp Portugal 33% 10% Bielorrusia 53% 7% EE.UU. 24% 19% Italia 30% 17% China 67% 2% España 39% 25% Irán 22% 2% México 13% 5% Idea principal La prevalencia del consumo según sexo varía según los países. Antecendentes En el mundo existen grandes diferencias en las tasas de prevalencia del consumo de tabaco entre hombres y mujeres en cada país. Por ejemplo, en Sudáfrica, Filipinas, China, Irán y Portugal, la prevalencia es muy inferior en las mujeres. Por el contrario, en EE.UU., Canadá, Australia e Islandia, la prevalencia en los hombres solo es ligeramente superior a la de las mujeres.1 Globalmente la prevalencia en hombres está disminuyendo. Sin embargo, aunque la prevalencia en las mujeres disminuye en algunos países, como los EE.UU., Reino Unido, Australia y Canadá, en muchos países del sur, centro y este de Europa la tasa de mujeres fumadoras no disminuye e incluso está aumentando.1 Referencias 1. Mackay J, Eriksen M, Shafey O. The Tobacco Atlas. Second Ed. American Cancer Society Myriad Editions Limited. Atlanta, Georgia, Also available online at: Egipto 45% 12% Kenia 21% 1% India 47% 17% Filipinas 41% 8% Hombres Mujeres Brasil 22% 14% Sudáfrica 23% 8% Australia 19% 16% Chile 48% 37% 1/Mackay/pp , Table A 1. Mackay J, et al. The Tobacco Atlas. Second Ed. American Cancer Society Myriad Editions Limited, Atlanta, Georgia, Also available online at:

4 Las muertes relacionadas con el consumo del tabaco, en aumentoMuertes atribuibles al tabaco 1/Mackay/p 36/ col 1/¶2 2/Mackay/p 38/upper figure/ col 1/¶1,4 Países desarrollados Países en vías de desarrollo 3 A menos que los jóvenes eviten empezar a fumar y los fumadores dejen de hacerlo, el tabaco puede causar la muerte a más de millones de personas en el siglo XXI2 2.4 2.4 2.5 2 Muertes (en millones) Deaths (in Millions) 1.3 1.5 Idea principal Cada año mueren en el mundo millones de personas como consecuencia de fumar y enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco. Datos recientes muestran que las muertes se distribuyen de igual forma en países desarrollados y en vías de desarrollo. Antecedentes Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, el consumo de cigarrillos será la causa de muerte de la mitad de los fumadores. En el año murieron 4,8 millones de personas en el mundo murieron de enfermedades relacionadas con el tabaco.1 Este dato aumentó a 4,9 millones en Aunque en el pasado la mortalidad causada por el tabaco era muy superior en los países desarrollados en relación a los países en vías de desarrollo, en el año 2000 se igualaron las tasas de mortalidad entre ambos (n=2,4 millones).1,3 Esto representa un aumento exponencial en la mortalidad relacionada asociada al tabaco en los países en desarrollo, con un aumento desde niveles imperceptibles en el año 1950 a 0,2 millones en y 2,4 millones en el año Los cigarrillos causarán la muerte de la mitad de las personas que fuman durante toda su vida.3 Referencias 1. Mackay J, Eriksen M. The Tobacco Atlas. Second Ed. Geneva, Switzerland: World Health Organization; Second Ed 2. World Health Organization. International treaty for tobacco control Available at: 3. Mackay J, Eriksen M. The Tobacco Atlas. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2002. 1 0.5 0.3 0.2 1/Mackay/p 38/upper figure/ col 1/¶1,4 1 1 2 1950 1975 2000 2/WHO/ p 1/¶1 1. Mackay J, Eriksen M. The Tobacco Atlas. World Health Organization; Mackay J, Eriksen M. The Tobacco Atlas. World Health Organization; 2006. 3/Mackay/ p36/Figure, pp

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6 Modelo de las muertes evitadas o pospuestas mediante la reducción de factores de riesgo1/Unal/p. 3/Table 1 Idea principal Dejar de fumar es, junto con la reducción de los niveles de colesterol y de la presión arterial, un factor de riesgo de gran importancia para prevenir o retrasar las muertes relacionadas con las enfermedades cardiovasculares. Antecedentes Este estudio realizado por Unal y colaboradores investigó el posible impacto que tendrían unas medidas de prevención primaria sobre la población (en individuos sanos) comparado con medidas secundarias de prevención para reducir los factores de riesgo en pacientes con enfermedad cardiovascular en Inglaterra y Gales. construyeron un modelo que clasificó los datos según número de pacientes con ECV, tratamientos, tendencias de los factores de riesgo cardiovascular y beneficios sobre la mortalidad al reducir factores de riesgo específicos dentro de una población sana y en pacientes con ECV. En la población sana, el principal factor que contribuyó a reducir las tasas de mortalidad CV entre 1981 y 2000 fue dejar de fumar. Durante este periodo de tiempo, la mortalidad CV disminuyó en un 54%, y la prevalencia del consumo de tabaco disminuyó a un 35%. Dejar de fumar tuvo como consecuencia la prevención o el retraso de cerca de muertes, una cantidad sustancialmente superior a las muertes evitadas al reducir los niveles de colesterol (n= 4.710) y reducción de la presión arterial (n= 7.235). Referencias 1. Unal B, Critchley JA, Capewell S. Modelling the decline in coronary heart disease deaths in England and Wales, 1981–2000: comparing contributions from primary prevention and secondary prevention. BMJ. 2005;331:614. Reducir el nivel de colesterol Disminuir la Presión arterial Dejar de fumar 1/Unal/p. 1/abstract; p. 3/ Table 1 1. Unal B et al. BMJ. 2005;331:1–6.

7 Fumar reduce la supervivencia una media de 10 años1/Doll/p. 6/Figure 3; col 1/¶2 Resultados de un estudio realizado en médicos varones en el Reino Unido 97 100 91 Médicos no fumadores 81 94 Médicos fumadores 80 81 Supervivencia en cada punto temporal (%) 59 59 60 10 years 40 10 años Idea principal Los médicos varones y fumadores del Reino Unido murieron una media de 10 años antes que sus colegas no fumadores. Antecedentes Este estudio prospectivo fue realizado por Doll y colaboradores, realizó cuestionarios enviados de forma periódica por correo para investigar el impacto que produce fumar y dejar de fumar sobre la mortalidad global de médicos varones en el Reino Unido entre los años 1951 y Las curvas de supervivencia desde los 35 años para los médicos nacidos entre 1900 y 1930 mostraron una diferencia de 10 años en la supervivencia global para aquellos médicos fumadores con respecto a los no fumadores. Esto significa que, como media, los participantes en el estudio que nunca habían fumado vivieron 10 años más que los fumadores. Al llegar a los 70 años, el 81% de los no fumadores seguía vivo, mientras que en el grupo de fumadores era solo un 59%. A los 80 años se alcanzaba una tasa de mortalidad del 75 % para los fumadores, y no se alcanzaba hasta los 90 años en los no fumadores. Referencias 1. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years’ observations on male British doctors. BMJ. 2004;328:1519–1527. 24 20 26 2 4 1/Doll/p. 1519/ abstract; col 2/¶3; p. 6/ Figure 3; col 1/¶2 40 50 60 70 80 90 100 Edad (años) 1. Doll R, et al. BMJ. 2004;328:1519–1527.

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9 NICOTINA Alcaloide presente en la planta del tabaco.En 1 cigarrillo hay entre 6 y 17 mg Se consume entre 1y 2 mg por cigarrillo Altamente toxico: Dosis letal:0,5-1 mg/kg peso

10 Ciclo de la adicción a la nicotina1/Jarvis/ p 278, para 1 1/Picciotto, p. S121, para 1 1/Jarvis/ p 278, para 1 Dopamina La unión de la nicotina al receptor aumenta la liberación de dopamina La dopamina produce una sensación de placer y calma La disminución de los niveles de dopamina entre cigarrillos produce síntomas de abstinencia como irritabilidad y estrés El fumador siente la necesidad de consumir nicotina para liberar más dopamina y recobrar la calma y el placer La unión competitiva de la nicotina al receptor prolonga la activación, desensibilización y el número de receptores Cuando disminuyen los niveles de nicotina, los receptores vuelven a estar abiertos provocando hiperexcitabilidad que produce las ansias por fumar 1/Jarvis/ p 278, para 1 Nicotina 1/Jarvis/ p 278, para 2 Idea principal La adicción a la nicotina es un ciclo que comienza con la unión de la nicotina a los receptores cerebrales liberando dopamina, lo que produce una sensación de placer y calma. Antecedentes La distribución de la nicotina es muy rápida. Puede llegar al cerebro en segundos después de inhalar el humo de un cigarrillo.1 La unión de la nicotina a sus receptores produce la liberación de muchos neurotransmisores, principalmente dopamina. Se cree que la liberación de dopamina en las neuronas del núcleo accumbens tiene un papel fundamental en el carácter adictivo de la nicotina. Esta liberación de dopamina requiere la unión de la nicotina a los receptores 42.1 La absorción del humo del tabaco desde los pulmones es rápida y completa, de manera que con cada inhalación se produce una elevada concentración de nicotina en las arterias que llega al cerebro en unos 10 a 16 segundos. La nicotina tiene una vida media terminal en sangre de 2 horas. Por ello, los fumadores experimentan con cada cigarrillo un patrón repetitivo y pasajero de altas concentraciones de nicotina en sangre. La activación de los receptores de acetilcolina por parte de la nicotina induce la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Este hecho es similar al que producen otras drogas de abuso, como las anfetamimas y la cocaína. Los síntomas de abstinencia de nicotina son una de las principales dificultades para dejar de fumar. Los fumadores comienzan a experimentar alteraciones en el estado de ánimo y en la realización de tareas pocas horas después de haber fumado el último cigarrillo. Estos efectos desaparecen por completo al fumar un cigarrillo. Entre los síntomas de abstinencia se incluyen: irritabilidad, inquietud, ánimo bajo, mala concentración y aumento del apetito, además de sentir ansias de fumar un cigarrillo. Estas ansias (craving) a veces son intensas y pueden continuar durante meses. Referencias Jarvis MJ. Why people smoke. BMJ. 2004;328: Picciotto MR, Zoli M, Changeux J. Use of knock-out mice to determine the molecular basis for the actions of nicotine. Nicotine Tob Res. 1999; Suppl 2:S121-S125. 1/Jarvis/ p 277, para 5 1/Jarvis/ p 278, para 1, 2, 3 1. Jarvis MJ. BMJ. 2004; 328: Picciotto MR, et al. Nicotine and Tob Res. 1999: Suppl 2:S121-S125. 1/Jarvis/ p 277, para 5

11 Mecanismo de acción de la nicotina en el Sistema Nervioso Central1/Picciotto, p. S121, para 1 a4 b2 Receptor nicotínco 4b2 Sistema mesolímbico Idea principal La nicotina estimula la liberación de dopamina en áreas del cerebro que se cree están relacionadas con el efecto de recompensa y satisfacción asociados a fumar. Antecedentes La nicotina, después de inhalarse, se une preferentemente a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nACh) situados en el sistema mesolímbico dopaminérgico del cerebro en cuestión de segundos. La nicotina activa de forma específica los receptores nicotínicos 4β2 del Área Tegmental Ventral (ATV) y producen una liberación inmediata de dopamina en el Núcleo Accumbens (nAcc).1 Se cree que la liberación de dopamina es un elemento fundamental del circuito de recompensa asociado al consumo de cigarrillos.1 Referencias 1. Picciotto MR, Zoli M, Changeux J. Use of knock-out mice to determine the molecular basis for the actions of nicotine. Nicotine Tob Res. 1999; Suppl 2:S 1/Picciotto, p. S121, para 1 Nicotina Dopamina La nicotina se une de forma preferente a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nACh) en el SNC; el receptor principal es el 42 del área tegmental ventral (ATV) La nicotina, al unirse al receptor nicotínico 42 en el ATV, produce una liberación de dopamina en el núcleo accumbens (nAcc) relacionado con el área de recompensa

12 National Institute Drugs Abuse

13 Nicotina liberada por los cigarrillos y por los fármacos TSNSweeney/pg 456/figura 1 Cigarrillo (liberación de nicotina, 1-2 mg) Chicle (liberación de nicotina, 4 mg) Aerosol nasal (liberación de nicotina, 1 mg) Parche transdérmico Concentración plasmática de nicotina (μg/l) Idea principal Por lo general, la mayor parte de los métodos TSN no liberan nicotina con la misma rapidez e intensidad que los cigarrillos. Antecedentes Ninguna de las TSN disponibles en la actualidad, cuando se administran correctamente, consiguen la misma intensidad y tipo de liberación de nicotina que los cigarrillos, que liberan una elevada cantidad de nicotina en minutos, cantidad que va descendiendo gradualmente en el tiempo. Sistemas de liberación lenta, como los parches de nicotina, proporcionan una concentración más constante de nicotina en el plasma con el fin de aliviar el ansia y los síntomas de abstinencia del tabaco en el tiempo. En cambio, los sistemas de liberación rápida, como los aerosoles nasales o los chicles, pueden usarse a demanda para un alivio inmediato de las crisis de ansiedad. Referencias 1. Sweeney CT, Fant RV, Fagerström KO, et al. Combination nicotine replacement therapy for smoking cessation: rationale, efficacy and tolerability. CNS Drugs. 2001;15:453–467. Sweeney/pg 453/abstract; pg 455/col 2/¶3; pg 456/ col 1/¶1; figura 1 Tiempo tras la administración (minutos) 1. Sweeney CT, et al. CNS Drugs. 2001;15:

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18 ¿Por qué dejar de fumar? Posibles beneficios al dejar de fumar1/CDC/SGR/ p. 2 & 3 of printout Riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) similar a los que nunca han fumado 2/ACS/p 4/¶1-6. 3/USDHHS 1990/p vi/¶1,2 Riesgo de cáncer de pulmón 30-50% menor que el de los que siguen fumando El riesgo de infarto cerebral vuelve al nivel de las personas que nunca han fumado a los 5-15 años de dejarlo ECV: se reduce en un 50% el exceso de riesgo en los exfumadores La función pulmonar comienza a mejorar: menos tos, congestión senos paranasales, fatiga, y menor disnea Dejar de fumar Idea principal Los beneficios que dejar de fumar tiene para la salud comienzan inmediatamente y se mantienen, de manera que 15 años después de dejarlo, el riesgo de enfermedad coronaria de un exfumador es igual que el de quién nunca ha fumado. Antecedentes Al medir los beneficios que produce el dejar de fumar se anima a evaluar tanto la mejoría a corto como a largo plazo. En un plazo de 2 semanas a 3 meses la función pulmonar debe comenzar a mejorar, con una disminución notable de la tos, congestión nasal, fatiga y disnea. Después de un año, el riesgo de enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte en los EE.UU., disminuye al dejar de fumar hasta reducir en un 50 % el exceso de riesgo y continúa descendiendo con el paso del tiempo. Después de 5-15 años de dejar de fumar, el riesgo de infarto cerebral para los exfumadores es igual al de una persona que nunca ha fumado. Otros beneficios potenciales son: el riesgo de cáncer de pulmón, la primera causa de muerte por cáncer en EE.UU., se reduce paulatinamente al dejar de fumar, y después de 10 años es es un % del que tienen los que siguen fumando. Además, también puede reducir el riesgo de padecer cáncer de laringe, cavidad oral, esófago, páncreas, vejiga urinaria y el riesgo de úlcera péptica o duodenal. Entre otros beneficios tenemos la recuperación de la función pulmonar a niveles de las personas que nunca han fumado, reduciendo con ello el riesgo de EPOC. El riesgo de enfermedad cardiovascular después de 15 años de haber dejado de fumar es similar al de aquellos que nunca han fumado. La salud del paciente tiene mucho que ganar si éste deja de fumar. Referencias 1. CDC. Surgeon General’s 2004 Report. The Health Consequences of Smoking on the Human Body. Online slides. Accessed on April 15, 2006. 2. American Cancer Society. Guide to Quitting Smoking. Available at: Accessed June 2006. 3. US Department of Health & Human Services. The Health Benefits of Smoking Cessation: A Report of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Office on Smoking and Health Available at: Accessed July 2006. 3 meses 1año 5 años 10 años 15 años 1/CDC/SGR/p. 2 & 3 of printout ¶2; 2/ACS/ p 3/¶9,10 2/ACS/p 4/ ¶1-6. 3/USDHHS 1990/p vi/¶1,2 1. CDC. Surgeon General Report 2004: American Cancer Society. Guide to Quitting Smoking. Available at: Accessed June American Cancer Society. Guide to Quitting Smoking. Available at: Accessed June US Department of Health & Human Services. The Health Benefits of Smoking Cessation: A Report of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Office on Smoking and Health Available at: Accessed July 2006.

19 LUCHA ANTITABACO Medidas politicas y administrativasMedidas de Salud Publica: Medidas de prevencion y promocion de la salud comunitarias Medidas asistenciales: Prevencion, promocion de la salud y “tratamiento”

20 Estrategia Global: ImpactoMedidas Fiscales :…………………………………………………30% Regulación espacios sin humo:……………………………..22% Presupuesto para medidas de prevención ( educación e información):……………………………………………………….…..15% Regulación de la publicidad:……………………………….. 13% Red asistencial y subvención de terapias de deshabituación:……………………………………………………… 10% Advertencias en cajetillas:…………………………………. 10% Joosens L. Effective tobacco control policies in 28 European countries. European NetWork for Smoking Prevention. October, 2004.

21 Tratamiento no farmacológico para dejar de fumar1/Lancaster [Self-help] /p. 1/ abstract/ p.29 comparison 03, p 31, Fig. 1 Comparación Nº Estudios Participantes OR* Acumulado (95% CI) Consejo Médico1 Breve vs sin consejo (proced habitual) Intensivo vs consejo mínimo 17 15 >13.000 >9.000 1,74 (1,48–2,05) 1,44 (1,24–1,67) Asesoramiento individual2 Vs mínima intervención conductual >6.000 1,56 (1,32–1,84) Terapia de Grupo3 Vs autoayuda Vs sin actuación 16 7 >4.000 815 2,04 (1,60–2,60) 2,17 (1,37–3,45) Terapia Telefónica Proactiva4 Vs Intervenciones menos intensivas 13 >16.000 1,56 (1,38–1,77) Autoayuda5 Vs sin intervención 11 1,24 (1,07–1,45) 2/Stead [Telephone]/p. 1/ abstract; p 25/Comparison 02 3/Stead [Group]/p. 1/ abstract/p7, p. 25 comparison 2 4/Lancaster [Individual]/p. 1/ abstract; p 18/Comparison 01 Idea principal Las estrategias no farmacológicas para dejar de fumar son generalmente más efectivas que no hacer nada. Incluso un breve consejo médico puede aumentar la probabilidad de tener éxito al dejar de fumar. Antecedentes Un cierto número revisones Cochrane han analizado la eficacia de las intervenciones no farmacológicas para dejar de fumar durante un mínimo de seis meses, incluyendo la autoayuda con materiales estandarizados o personalizados,1 el consejo telefónico,2 la terapia de grupo3 o individual4 y el consejo médico.5 Estos métodos han sido evaluados en miles de pacientes. En general, todos son más efectivos que no hacer nada.1-5 El riesgo global (OR) para los materiales de autoayuda frente a la no intervención (n= 11 ensayos) fue de 1,24. Los materiales de autoayuda que fueron personalizados según las características del fumador fueron levemente más eficaces que aquellos materiales estandarizados (OR= 1,42; n= 17 ensayos).1 Tanto el teléfono (n= 13 ensayos) como el consejo individual (n= 18 ensayos) obtuvieron una riesgo global de 1,56 frente a actuaciones menos intensivas.2,4 La terapia de grupo fue la intervención no farmacológica más eficaz, con una razón de probabilidades OR de 2,04 frente a la autoayuda (n= 16 ensayos) y 2,17 frente a la no intervención (n= 7 ensayos), pero fue probada en el menor número de pacientes: y 815 pacientes, respectivamente.3 El análisis de los estudios que investigaron el consejo médico encontraron que incluso un consejo mínimo fue eficaz aumentando la OR en el abandono del tabaco (1,74; n= 17 ensayos).5 Referencias 1. Lancaster T, Stead LF. Self-help interventions for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD 2. Stead LF, Lancaster T, Perera R. Telephone counseling for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD 3. Stead LF, Lancaster T. Group behaviour therapy programmes for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD 4. Lancaster T, Stead LF. Individual behavioural counseling for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD 5. Lancaster T, Stead L. Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD 5/Lancaster [Physician]/p. 1/ abstract; p. 2/synopsis; p 29/Comparison 03 1/Lancaster [Self-help]/p. 1/ abstract 2/Stead [Telephone]/p. 1/abstract; p. 7/col 1/¶1 *La abstinencia se evalúa al menos 6 meses después de la intervención. OR, odds ratio. 1. Lancaster T, Stead LF. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD Lancaster T, Stead LF. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD Stead LF, Lancaster T. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4): CD Stead LF et al. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD Lancaster T, Stead LF. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD 3/Stead {Group]/p. 1/ abstract 4/Lancaster [Individual]/p. 1/ abstract 5/Lancaster [Physician]/ p. 1/abstract; p.2/synopsis

22 Farmacoterapia de la dependencia del tabacoTerapia sustitutiva con nicotina (TSN)1 Acción prolongada1-3 Parche Acción corta1-3 Chicle Inhalador Aerosol nasal tablatas sublinguales/comprimidos Antidepresivos4 Bupropión SR4 Nortriptilina3 (no aprobada para dejar de fumar) Vareniclina 1/Silagy/p 1/abstract Idea principal Los tratamientos farmacológicos para dejar de fumar incluyen la TSN y los antidepresivos bupropión SR y nortriptilina. Antecedentes La TSN ayuda a los fumadores a dejar de fumar, al sustituir la nicotina que estos fumarían, y por lo tanto reduce la necesidad de fumar para obtener nicotina.1 La TSN se encuentra disponible en distintas fórmulas. Los chicles sustitutivos de nicotina, los comprimidos, las tablatas sublinguales, los inhaladores y los aerosoles nasales liberan nicotina a través de la mucosa oral o nasal. Los parches de nicotina, que liberan nicotina a través de la piel, suponen un sistmena pasivo de liberación prolongada.2,3 Una revisión Cochrane sistemática de las publicaciones sobre TSN encontró que todos los tipos de TSN aumentan significativamente la probabilidad de dejar de fumar, con poca diferencia entre los distintos métodos.1 Los tratamientos antidepresivos, concretamente el bupropión y la nortriptilina, se usan también para dejar de fumar. El antidepresivo bupropión SR es el compuesto más utilizado y estudiado.2,4 La nortriptilina no se ha estudiado tanto, y no se ha aprobado para dejar de fumar.4 Referencias 1. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD 2. Stead L, Lancaster T. Nicotine replacement therapy for smoking cessation: Cochrane systematic review. Int J Epidemiol. 2005;34:1001–1003. 3. Henningfield JE, Fant RV, Buchhalter AR, Stitzer ML. Pharmacotherapy for nicotine dependence. CA Cancer J Clin. 2005;55:281–299. 4. Hughes JR, Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD 2/Stead/p. p. 1001/col 1/¶1; col 2/¶1; tabla 1; p. 1002/col 1/¶1,2 3/Henningfield/pg 281/ abstract; pg 283/col 1/¶2; pg 284/col1/¶2; col 2/¶1; 291/col 1; pg 292/col 1 1. Silagy C, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD Stead L, et al. Int J Epidemiol. 2005;34:1001– Henningfield JE, et al. CA Cancer J Clin. 2005;55: Hughes JR et al. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD 4/Hughes/p 1-2/abstract

23 Eficacia de los tratamientos farmacológicosTratamiento Farmacológico Abstinencia a los 6 meses Placebo 13.8% TSN ( parches 6-14 semanas) 23,7% TSN combinada ( parches altas dosis + chicles o spray nasal) 36.5% Bupropion 24.2 % Bupropion + TSN 28.9% Vareniclina 33.2%

24 Tabaco y FM Empeora la FM con el tabaquismo ?Responden peor al tratamiento de FM los fumadores? La abstinencia de tabaco empeora los sintomas de FM ? Es aconsejable dejar de fumar si padeces FM ? ……..

25 Estudios tabaco & FM Yunus, MB et al. Toby N, et al. Año 2009 Año 2002233 pacientes Observacional , transversal Toby N, et al. Año 2009 984 pacientes Observacional, transversal.

26 Table I. Demographic and common clinical characteristics of FMS patients (n= 233).Age (yr, mean+SD) /-13.4 Race (Caucasian ,%) Education level (yr, mean+SD) /-2.5 Current smokers (%) Duration of pain and stiffness (yr, mean+SD) /-9.7 Number of tender points (mean+SD) /-1.9 Moderate/severe pain (%) Moderate/severe fatigue (%) Moderate/severe morning fatigue (%) Moderate/severe poor sleep (%) ``hurt all over’’ (%) Yunus et al., Scand J Rheumatol 2002;31: 301-5

27 Table II. Comparison of selected demographic, clinical and psychological features of FMS among non-smokers and smokers.* Non-smokers n= Smokers n= P Education (yr) Age (yr) Duration of symptoms (yr) Tender points (11 ± 18) Pain (1 ± 4) VAS pain (0 ± 100) Overall fatigue (1 ± 4) Morning fatigue (1 ± 4) VAS fatigue (0 ± 100) Swollen feeling (1 ± 4) Numbness feeling (1 ± 4) IBS (1 ± 4) Tension headaches (1 ± Sleep dif®culties (1 ± 4) VAS patient global severity (0 ± 100) STAI STAI Hassels** ZSDS HAQ *Mann Whitney U test was used for comparison; the values indicate mean+SD for all variables. **n= 106 for nonsmokers, n= 31 for smokers, all consecutive patients. Relationship between ® bromyalgia features and smoking 303

28 Impact of Tobacco use and FM ( Clin J Pain )FUMADORES NO FUMADORES Valor de p Cuestionario FIQ 70.0 61.8 <0.001 Incapacidad fisica 5.32 4.53 0.001 Dias buenos 1.28 1.62 0.113 Dias perdidos lab. 3.47 2.76 0.064 Interferencia lab 7.48 6.72 0.038 Dolor 7.74 7.05 0.010 Fatiga 8.56 8.10 0.067 Despertar descansado 8.49 7.75 0.013 Rigidez 8.08 7.18 Ansiedad 5.73 4.86 0.021 Depresion 5.45 3.91 “ Tender points" 16.7 16.1 0.280

29 Conclusiones El uso de tabaco se asocia con significacion estadistica a mayor dolor , rigidez y peor calidad de vida en los pacientes de FM En uno de los trabajos tambien existe mayor frecuencia de Depresion en los fumadores Son necesarios nuevos estudios prospectivos ( ? )

30 Tabaco y FM Empeora la FM con el tabaquismo ?Responden peor al tratamiento de FM los fumadores? La abstinencia de tabaco empeora los sintomas de FM ? Es aconsejable dejar de fumar si padeces FM ? ……..

31 Tabaco & FM & SNC Nicotina tiene efecto sobre SNCAltos niveles de sustancia P en liquido espinal ( > de sensibilidad al dolor) en fumadores y en FM Bajos niveles de b-endorfinas en plasma de fumadores ( > sensibilidad a dolor) Fumadores y FM con tecnicas de neuroimagen han demostrado alteracion de opiodes endogenos en regiones cerebrales de modulacion del dolor incluyendo nucleo accumbens y amigdala En FM bajos niveles de metabolitos de la serotonina ( depresion) ……………..