1 CTI HOSPITAL MILITAR

2 PACIENTE CRÍTICO Aquel que presenta inestabilidad de al menos un sistema fisiológico mayor y cuya patología sea potencialmente reversible.

3 Paciente neurocríticoInestabilidad del sistema nervioso con alteración del estado de conciencia, coma, excitación o depresión desde el inicio o en la evolución. TRM previo a estabilización de columna.

4 Injuria Encefálica Aguda (IEA)TODA AGRESIÓN DEL ENCÉFALO 1) ESTRUCTURAL 2) METABÓLICA

5 IEA ESTRUCTURAL AVE ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO NEOPLASIASINFECCIONES PARENQUIMATOSAS HIDROCEFALIA TRAUMA (TEC)

6 IEA METABÓLICA HIPOGLICEMIA CAD SINDROME HIPEROSMOLARUREMIA (IRA o IRC) DISIONIAS Post PCR (anoxo-isquémica), HIPOXIA HIPERCAPNIA INTOXICACIONES, ANEMIA, SEPSIS.

7 PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS MAS FRECUENTES EN CTITRAUMÁTICA: TEC, TRM AVE: ISQUÉMICOS Y HEMORRÁGICOS COMA, MUERTE ENCEFÁLICA P.O. TUMORES INTRACRANEANOS EME INFECCIONES DEL SNC: MENINGITIS MIASTENIA GRAVIS, GUILLAIN BARRE

8 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOOBTENER INFORMACIÓN PRE INGRESO: * NOMBRE, EDAD, SEXO * ANTECEDENTES PATOLOGICOS * DIAGNOSTICO * SITUACION EN LA QUE VA A LLEGAR

9 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOPREPARACIÓN DEL BOX: * CAMA ARTICULADA (QUE FUNCIONE!) * COLCHÓN ANTIÉSCARAS * MONITOR CON MÓDULOS DE MONITORIZACIÓN GRAL. Y ESPECIFICA * RESPIRADOR, BIC, SISTEMAS DE ASP. * PREPARACIÓN DE LOS TUBOS Y JERINGAS

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12 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOCONEXIÓN A RESPIRADOR: * A CARGO DEL MEDICO * ANOTAR MODO Y PATRÓN * CORRECTA COLOCACIÓN DE SOT # NIVEL (cm) # COMPROBAR FIJACIÓN # PRESIÓN DEL MANGUITO

13 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOMONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: * COLOCAR Y FIJAR EL TRANSDUCTOR * CALIBRAR EL TRANSDUCTOR: CERADO * VALORAR LA ONDA DE LA PA: DÍCROTA * TOPOGRAFÍA DEL ACCESO ARTERIAL * ANOTAR VALORES DE PAS, PAD Y PAM

14 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOMONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA # PIC # PPC # PPC = PAM - PIC

15 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOEVITAR MANIOBRAS QUE PUEDAN AUMENTAR LA PIC: # ASPIRACIÓN SECRECIONES INNECESARIA # ESTIMULACIÓN INNECESARIA DEL PTE. # MOVILIZAR AL PTE. Y NO ALINEAR CABEZA, CUELLO Y TRONCO. # EVITAR REFLEJO TUSÍGENO

16 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOCON HEMODINAMIA ESTABLE MANTENER CABEZA A 30º: * FAVORECE EL RETORNO VENOSO * DISMINUYE LA PIC * PREVIENE LA BRONCOASPIRACIÓN

17 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOCONTROL DE INVASIVOS: SOT, TRAQUEOSTOMÍA, Nº, FECHA RESPIRADOR, MODELO SONDA DE ALIMENTACIÓN VVP, VVC, CATETER ART. SV, DRENAJES ESPECIFICOS DEL NEUROCRITICO: CATETER GOLFO YUGULAR CATETER VENTRICULAR, EPI O SUBDURAL.

18 CUIDADOS PTE. NEUROCRÍTICOMONITORIZACIÓN CON CGS FARMACOS DE USO MAS FRECUENTE. CUÁLES SON, PARA QUE SE USAN, CÓMO SE PREPARAN, CÓMO SE ADM. BALANCE HÍDRICO!!

19 TEC Y TRM

20 TEC Y TRM

21 TEC Y TRM

22 TEC Parte de un contexto mayor: PTG. Patología muy dinámica.1ra. causa de muerte en jóvenes. 60% accidentados mueren x TEC. Cinética compleja: cabeza fija o móvil fuerza directa, inercia, rotación, traslación.

23 TEC: LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIASPRIMARIAS: PROVOCADAS IN SITU HEMATOMAS (HED Y HSD) CONTUSIONES FRACTURAS LAD HED HSD

24 TEC: LESIONES PRIMARIASCONTUSIONES

25 TEC: LESIONES SECUNDARIASSE PROVOCAN EN EL DEVENIR DE LAS HORAS Y LOS DÍAS. HTE ISQUEMIA FOCAL o DIFUSA INFECCIÓN LOCAL o SISTÉMICA CRISIS CONVULSIVAS

26 HED: EMERGENCIA NEUROQUIRÚRGICAENTRE EL HUESO Y LA DURAMADRE ES AGUDO Y SECUNDARIO A FRACTURA POR LESIÓN DE LA ARTERIA MENÍNGEA IMAGEN HIPERDENSA, BICONVEXA HISTORIA EN 2 TIEMPOS: PC INICIAL, RECUPERACIÓN DE CONCIENCIA (INTERVALO LÚCIDO), COMA

27 HED

28 HED

29 Hematoma Extra Dural (HED)

30 HED

31 HSD ENTRE LA DURAMADRE Y ARACNOIDES EN GRAL. POR SANGRADO VENOSOASOCIADOS A CONTUSIONES Y HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS TAC: IMAGEN HIPERDENSA CON BORDES IRREGULARIDADES

32 HSD

33 HEMATOMA SUB DURAL (HSD)

34 HED vs. HSD

35 TRM

36 TRM 5% PTG TIENEN INESTABILIDAD COLUMNA1/3 DEL 5% TIENE DÉFICIT NEUROLÓGICO 2% DE LOS TEC GRAVES TIENEN TRAUMA ESPINAL EL SECTOR MAS COMPROMETIDO ES LA COLUMNA CERVICAL

37 TRM MÉDULA ESPINAL: # UNE EL ENCÉFALO AL CUERPO# 20 MILLONES DE FIBRAS NERVIOSAS QUE LLEVAN Y TRAEN INFORMACIÓN ENTRE EL ENCÉFALO Y EL CUERPO

38 TRM

39 TRM

40 TRM

41 TRM TETRAPLEJIA: # PLEJIA DE LOS 4 MIEMBROS # LESIÓN POR DEBAJO DE C4PENTAPLEJIA: # PLEJIA DE LOS 4 MM + DIAFRAGMA # LESIÓN POR ENCIMA DE C4

42 AVE

43 ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO – SINÓNIMOS -ACV STROKE (“GOLPE”) ICTUS (AFECTACIÓN AGUDA) APOPLEJÍA (PARÁLISIS AGUDA)

44 AVE TERCERA CAUSA DE MUERTE NOTABLE INCAPACIDAD FÍSICA Y LABORALLA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD

45 ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)2 GRANDES CATEGORÍAS HEMORRÁGICOS (15 a 20%) ISQUÉMICOS (80%) (INFARTO)

46 ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICOISQUEMIA: DISMINUCIÓN RIEGO SANGRE # TRANSITORIO X PA X OBST. ART. # PERMANENTE X OCLUSIÓN INFARTO: OCLUSIÓN TOTAL DE UNA ART.

47 ISQUEMIA E INFARTO

48 AIT ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIOPérdida transitoria de una función cerebral de menos de 24 hs., y no atribuible a otra causa distinta a la isquemia.

49 AVE ICTUS: Pérdida de una función cerebral que persiste más de 24 hs., debida a flujo insuficiente en un territorio vascular determinado. Las lesiones debidas a infecciones, tumores o hematomas subdurales quedan excluídas.

50 AVE DÉFICIT NEUROLÓGICO REVERSIBLERECUPERACIÓN MÁS ALLÁ DE LAS 24 HS. Y ANTES DE LAS 3 SEMANAS.

51 AVE ICTUS MENOR: SI ES PEQUEÑO O NO CAUSA DÉFICIT FUNCIONAL EN LOS 3 MESES SIGUIENTES

52 AVE ICTUS MAYOR: EL QUE CAUSA LESIONES NEUROLÓGICAS SEVERAS Y EN LOS QUE NO HAY RECUPERACIÓN FUNCIONAL

53 AVE ISQUÉMICO CONSTITUYE LA CAUSA DE LA MAYORÍA DE LOS AVE Y LA CASI TOTALIDAD DE LOS AIT. ETIOLOGÍA: OCLUSIÓN ART. INTRACEREBRALES O EXTRACRANEANAS POR TROMBOS O ÉMBOLOS

54 AVE ISQUÉMICO DE ACUERDO CON EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PUEDEN SER:TROMBÓTICOS EMBÓLICOS

55 AVE ATEROTROMBÓTICO MECANISMO: 1) ESTENOSIS DE UN VASO GRANDE(EN GRAL. POR PLACA DE ATEROMA) 2) ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO 3) ALTERACIONES VASCULARES VENOSAS

56 ATEROTROMBOSIS

57 AVE EMBÓLICOS EL CORAZÓN ES LA MAYOR FUENTE DE EMBOLIAS.TAMBIÉN EXISTEN EMBOLIAS ARTERIA - ARTERIA

58 EMBOLIA

59 EMBOLIA CEREBRAL

60 AVE ISQUÉMICO

61 AVE ISQUÉMICO

62 AVE ISQUÉMICO

63 AVE ISQUÉMICO HIPODENSIDAD

64 TAC PRECOZ: SIGNOS INDIRECTOSAVE ISQUÉMICO TAC PRECOZ: SIGNOS INDIRECTOS

65 AVE ISQUÉMICO HIPODENSIDAD

66 AVE: TERRITORIO VASCULAR COMPROMETIDOTERRITORIO ANTERIOR (CAROTÍDEO) PÉRDIDA DE FUERZA UNILATERAL FOCAL, DÉFICIT SENSITIVO, DISARTRIA O AFASIA SI COMPROMETE HEMISFERIO DOMINANTE

67 AVE: TERRITORIO VASCULAR COMPROMETIDOCIRCULACIÓN POSTERIOR (VERTEBRAL) SÍNTOMAS BILATERALES, VÉRTIGO, DIPLOPÍA, ATAXIA, DISFAGIA, DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

68 FACTORES DE RIESGO PARA ICTUSEDAD, ALCOHOL, MSED HTA DISLIPEMIA TABACO DIABETES MELLITUS FIBRILACIÓN AURICULAR IAM, ICC ESTENOSIS CAROTÍDEA

69 AVE HEMORRÁGICO LA GRAN MAYORÍA SON PRIMARIOS O ESPONTÁNEOS, POR HTA.OTROS: + ANGIOMAS + FÁRMACOS + TRAUMATISMOS

70 AVE HEMORRÁGICO 80% INTRAPARENQUIMATOSOS EN LOS HEMISFERIOS CEREBRALES. 20% EN CEREBELO Y TRONCO LOS PRIMARIOS AFECTAN SOBRE TODO LOS GANGLIOS DE LA BASE LOS SECUNDARIOS AFECTAN LÓBULOS CEREBRALES

71 CLÍNICA DE HEMATOMA INTRACEREBRALCUADRO BRUSCO SINTOMAS Y SIGNOS DE HTE: CEFALEA, VÓMITOS, EDEMA DE PAPILA, SIND. DE CUSHING. SIGNOLOGÍA FOCAL NEUROLÓGICA

72 PARACLÍNICA EL PRIMER EXAMEN ANTE PLANTEO DE AVE ES LA TAC DE CRÁNEO.

73 TAC DE CRÁNEO CONFIRMA EL Dg. X IMAGEN HIPERDENSA. TOPOGRAFÍA EXACTA.CON O SIN EFECTO DE MASA. PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL POR TAMAÑO Y TOPOGRAFÍA.

74 TRATAMIENTO HEMATOMASCASI SIEMPRE MÉDICO. CIRUGÍA ES EXCEPCIONAL: ALGUNOS HEMATOMAS LOBARES Y DE CEREBELO.

75 PRONÓSTICO HGB: SECUELAS EN GRAL. INVALIDANTES.LOBARES DEJAN MENOS SECUELAS. TRATAMIENTO DEL MECANISMO CAUSAL DEL HEMATOMA: HTA !!

76 AVE HEMORRÁGICO

77 HEMORRAGIA VS ISQUEMIA

78 AVE HEMORRÁGICO

79 HOMÚNCULO DE PENFIELD

80 HOMÚNCULO DE PENFIELD

81 VIA PIRAMIDAL

82 Patognomónico de lesión de la vía piramidalSIGNO DE BABINSKI Patognomónico de lesión de la vía piramidal

83 Marcha típica por lesiónSECUELAS DE AVE Marcha típica por lesión de vía piramidal: Marcha en guadaña

84 HSA 70-80% POR ROTURA DE ANEURISMA 5-10% POR MAV10% POR HEMATOMA HIPERTENSIVO OTROS: TRAUMA, TUMOR, DISCRASIA CONSTITUYEN EL 6% DE TODOS LOS AVE

85 HSA 10% MUEREN IN SITU 90% LLEGAN AL HOSPITAL:1/3 MUERE EN LA EMERGENCIA 1/3 QUEDA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO 1/3 TIENE RECUPERACIÓN TOTAL

86 MENINGES Y HSA

87 CLÍNICA DE HSA A CUALQUIER EDAD, PICO 5ª DÉCADALEVE PREDOMINIO EN SEXO FEMENINO LA MAYORÍA ASINTOMÁTICOS HASTA ROTURA “LA PEOR CEFALEA DE MI VIDA”: BRUSCA, INTENSA SINDROME MENÍNGEO TRAST. CONCIENCIA EN + ó -, CONVULSIONES

88 HSA

89 HSA

90 TRATAMIENTO HSA

91 SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉPOLI-RADICULO-NEUROPATÍA AGUDA DESMIELINIZANTE ANTECEDENTE ENF. GATILLO: CAMPYLOBACTER JEJUNII CITOMEGALOVIRUS, MICOPLASMA, CLAMYDIA, HERPES VIRUS, ETC.

92 GUILLAIN-BARRÉ INSUF. RESPIRATORIA HIPODINÁMICADEBILIDAD MUSCULAR, SIMÉTRICA, PROGRESIVA, PROXIMAL Y DISTAL AUSENCIA DE REFLEJOS DISTURBIOS AUTONÓMICOS: HTA, TAQUICARDIA, HIPERHIDROSIS, RAO

93 GUILLAIN-BARRÉ 70% COMPLETA RECUPERACIÓN EN 1 AÑO22% INCAPACIDAD PARA CORRER AL AÑO 8% INCAPACIDAD PARA CAMINAR 7% FALLECIERON

94 MIASTENIA GRAVIS ENFERMEDAD AUTOINMUNE (Ac. CONTRA RECEP. DE ACh)DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR A CUALQUIER EDAD PREDOMINA EN MUJERES 70% CUADRIPARESIA Y PTOSIS PALPEBRAL

95 CRISIS MIASTÉNICA COMPROMISO DIAFRAGMA E INTERCOSTALESINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

96 POST OPERATORIOS NEUROQUIRÚRGICOS

97 PO NEUROQUIRÚRGICO TUMORES ANEURISMAS LUEGO DE CLIPADOEVACUACIÓN HEMATOMAS

98 PO NEUROQUIRÚRGICO TRAUMA: 36% MORTALIDADDISIONIAS, SHOCK, SEPSIS, CRASIS HSA: 26% MORTALIDAD VASOESPASMO, RESANGRADO TUMORES: 2% MORTALIDAD NEUMONIA, SEPSIS, SANGRADOS

99 PO NEUROQUIRÚRGICO DESDE PTE. DESPIERTO HASTA EN COMADETECTAR DETERIORO NEUROLÓGICO MANTENER HOMEOSTASIS MINIMIZAR COMPLICACIONES

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101 FIN – GRACIAS POR SU ATENCIÓNDORMITORIO DE VINCENT VAN GOGH FIN – GRACIAS POR SU ATENCIÓN