1 Diabetes en la infancia y adolescencia

2 DIABETES MELLITUS DESORDEN METABOLICO HIPERGLUCEMIA CRONICA DEFECTO EN LA SECRECION Y/0 ACCIÓN DE LA INSULINA DE ETIOLOGIA MULTIPLE CARACTERIZADO POR DEBIDO A

3 DIABETES: Es un disturbio metabólico crónico que afecta glúcidos proteinas y lípidos; se produce por un desequilibrio endocrino como consecuencia de la carencia de INSULINA efectiva disponible. La hiperglucemia sostenida afecta en forma progresiva diferentes órganos y aparatos llevando al compromiso de la visión, HTA, ECV y afección renal

4 Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes: 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo casual, sin considerar el tiempo pasado desde la última comida, de un nivel de glucosa en sangre (glucemia) por encima de 200 mg/dl 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l). 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado según los criterios de la OMS). DIAGNOSTICO DE DIABETES

5 DIABETES TIPO 1 Resultado de la destrucción de las células beta, no se genera insulina, dependencia de la insulina exógena Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes Diabetes ideopatica: con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores

6 DIABETES TIPO 1 Mas frecuente en la infancia y adolescencia. Puede ser de etiología autoinmune (se miden anticuerpos antiinsulina (+), antibeta (+), y antihislote (+)) o ideopática. Importantes consecuencias en el desarrollo físico y emocional. Generalmente son delgados o normopeso. Representa el 10 – 20 % de todos los casos de DBT. Destrucción autoinmune de las células B del páncreas. Factores genéticos y ambientales Introducción temprana de la alimentación complementaria y leche de vaca.

7 Etiopatogenia DBT I Hay una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. También se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos.

8 Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad. En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad.

9 DIABETES TIPO II Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Se asocia con Obesidad, Dislipidemia e Hipertensión. Fuerte predisposición genética. Lo más común es que aparezca edad adulta. Aunque cada vez es más frecuente en niños relacionado con obesidad, sedentarismo y cambio hábitos alimentario Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes ).

10 DIABETES TIPO 2 La concentración sérica de Insulina es normal o levemente disminuida. Relacionada estrechamente con la obesidad de tipo centroabdominal Resistencia de los tejidos periféricos a la insulina. El páncreas responde a la administración de hipoglucemiantes orales. Factores desencadenantes: obesidad y embarazo. Factor genético más predominante que en la DBT I. La hiperglucemia va desarrollándose muy lentamente.

11 Diferencias para el diagnostico de diabetes tipo 1 y tipo 2 en la infancia y adolescencia Diabetes tipo 1Diabetes tipo 2 ComienzoAgudo.SintomáticoLento. Síntomas Síntomas clásicos con adelgazamiento Obesidad infrecuente (Presente hasta 24 %) Frecuentemente asintomatico Obesidad. Acantosis. Historia familiar de diabetes 2 CetosisCasi siempre presentePoco frecuente pero puede estar presente hasta en el 25% Secreción de insulina Peptido C negativo o ↓Peptido C positivo AnticuerposPositivos ( 91 %)Negativos Enfermedades Autoinmunes asociadas Presente hasta 25%No Tratamiento Insulina permanentevariable

12 Diabetes secundaria es aquella que resulta de afecciones: Pancreáticas (cirugía, EFP, pancreatitis crónica) Endocrinas (enfermedades tiroideas, síndrome de Cushing) Drogas hiperglucemiantes (corticoides, adrenérgicos, hormonas tiroideas ) Tumorales y Síndromes genéticos

13 COMPLICACIONES DE LA DIABETES: AGUDAS - Hipoglucemias - Acidosis diabética -Coma hiperosmolar CRÓNICAS - Nefropatía diabética (proteinuria) - Patología ocular (retinopatía) - Neuropatía periférica (Pié diabético) - Neuropatía autonómica (muerte súbita, infarto silente, DH, hipotensión post esfuerzo, hipoglucemias asintomáticas)

14 Hipoglucemias glucemia < 50 mg % Exceso de insulina Aporte inadecuado de H. de C. Actividad física mayor a la habitual

15 Leve: hay presencia de sintomatología aunque el valor glucémico fuera normal. Aparece sensación de hambre, nerviosismo, irritabilidad, mareos y sudoración leve. Corrección: H. de C complejos, colación extra, adelantar horario comida Moderada: el niño presenta sudoración profusa, palidez cutánea, taquicardia, palpitaciones, incoordinación de movimientos pero pleno estado de consciencia. Corrección: H de C simples, luego actuar como leve y aumentar proteínas para enlentecer la absorción Severa: hay pérdida de conocimiento, estados convulsivos. Corrección: Glucagon por vía subcutánea o intramuscular ó administración de solución glucosaza hipertónica. Luego seguir como moderadas

16 Acidosis diabética La falta de utilización de la glucosa, por lo tejidos periféricos dependientes de insulina, hace que ésta sea reemplazada por los ácidos grasos, que en su catabolismo producen cuerpos cetónicos, los que son excretados por orina y el aliento.

17 Causas de acidosis diabética Insuficiente dosis de insulina Abusos alimentarios Enfermedades agregadas Inadecuada instrucción de los pacientes sobre las complicaciones y sus causas

18 TRATAMIENTO

19 Objetivos del Tratamiento Promover un Crecimiento y Desarrollo normal Favorecer la vida normal del niño Evitar complicaciones Agudas: hipoglucemia, cetoacidosis Prevenir o retrasar las complicaciones crónicas

20 TRATAMIENTO AUTOMONITOREO INSULINA EDUCACION DIABETOLOGICA PLAN ALIMENTARIO ACTIVIDAD FISICA

21 AUTOMONITOREO Se trata del ajuste de la dosis de insulina de acuerdo a los valores de glucemia obtenidos mediante las tiras reactivas. Esto permite un adecuado control glucémico. Número de monitoreos: ideal preprandiales, para corregir si es necesario. Como mínimo 2 controles diarios: predesayuno y precena, para permitir el ajuste de NPH.

22 Monitoreo de cetonas Deben realizarse durante episodios de hiperglucemia mayor de 250mg% Intercurrencia infecciosa Episodio de vomitos Dolor abdominal y taquipnea

23 INSULINAS

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25 INSULINA 1921 FUE DESCUBIERTA POR BANTING Y BEST1921 FUE DESCUBIERTA POR BANTING Y BEST HAGEDORN LE AGREGA PROTAMINA Y ZINCHAGEDORN LE AGREGA PROTAMINA Y ZINC INDUSTRIALIZACION A PARTIR DE PÁNCREAS ANIMALINDUSTRIALIZACION A PARTIR DE PÁNCREAS ANIMAL PURIFICADAS MONOCOMPONENTESPURIFICADAS MONOCOMPONENTES SEMISINTÉTICASEMISINTÉTICA INGENIERÍA GENÉTICAINGENIERÍA GENÉTICA

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27 MONITOREOS-SITIOS DE APLICACION

28 COLOCACION INSULINA

29 ABSORCION TIPO DE INSULINATIPO DE INSULINA DOSISDOSIS VOLUMENVOLUMEN CONCENTRACIÓNCONCENTRACIÓN TÉCNICA DE APLICACIÓNTÉCNICA DE APLICACIÓN FLUJO CIRCULATORIOFLUJO CIRCULATORIO

30 INSULINAS ORIGEN Tipo de insulina Cadena A Aminoácidos 8 10 Cadena B aminoácido 30 BOVINAtreoninatreoninaisoleucina PORCINAalaninatreoninaisoleucina HUMANAalaninaalaninavalina

31 Acción ultrarrápida (análogos de insulina) Lispro HUMALOG Aspartica NOVORAPID Glulisina APIDRA Acción rápida Cristalina, neutra, regular o corriente Acción intermedia NPH Acción prolongada (análogos de insulina) GlarginaDetemir Clasificación de las insulinas según su Tiempo de Acción

32 Insulinas (vía subcutánea) InicioPico(horas) Duración efectiva (horas) Lispro / Aspart / Glulisina Lispro / Aspart / Glulisina 5 - 10 min 1 - 2 3 - 5 Cristalina, neutra o Cristalina, neutra o corriente corriente 30 - 60 min 2 - 3 3 - 6 NPH NPH 2 - 4 h 4 - 10 10 - 18 Lenta Lenta 3 - 4 h 4 - 12 12 - 18 Glargina / Detemir Glargina / Detemir 1 - 2 h Lineal 20 - 24 Resource guide 2004. Insulin. Diabetes Forecast 2004;57:RG14,RG16-9. Mayfield J. American Family Physician 2004; 70:3

33 Complicaciones comunes LOCALESLOCALES –Abscesos –Lipodistrofias –Alergia insulìnica GeneralesGenerales –Hipoglucemias –Alergia –Insulinorresistencia

34 COMPLICACIONES COMUNES FOCALESFOCALES –Presbicia insulìnica –Edema insulínico –Lipodistrofias Cuidado en pacientes con insuficiencia renal y hepáticaCuidado en pacientes con insuficiencia renal y hepática

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39 30 20 10 0 789 1112123456789 A.M.P.M. Desayuno Almuerzo Cena 75 50 25 0 Insulina Basal Glucosa Basal Insulina (µU/mL) Glucosa (mg/dL) Momento del Dia Perfiles de Insulina y Glucosa en no Diabéticos

40 El tratamiento más efectivo es el que se aproxima a la fisiología normal.Glucosa ( mg/dl) 100- 100- 0- 0-Insulina ( uU/ml ) D A M C

41 Tratamiento convencional

42 DA MC Régimen de insulina (MDI)

43 ULTRARRAPIDA PREINGESTA ULTRARRAPIDA POSTINGESTA CORRIENTE PREINGESTA

44 Régimen de insulina (MDI) GLARGINA BT RAPIDA PRECOMIDA

45 DOSIFICACIÓN DE INSULINA Dosis inicial: 0.3 a 0.5 U/kg/día en una o dos dosis Dosis habitual en prepúberes post- remisión: 0.7 a 1 U/kg/día Dosis habitual en púberes post-remisión: 1.2 a 1.6 U/kg/día

46 INSULINA Refrigerar a +2 +8 ºC Nunca congelar Tolera temp. ambiente no extrema y sin exposición a luz Rotación sistemática del sitio de inyección para evitar lipodistrofias Abdomen y brazos absorción más rápida que muslos y glúteos

47 INSULINA Abdomen y brazos absorción más rápida que muslos y glúteos Regiones musculares de ejercicio: absorción más rápida Inyección subcutánea profunda: ver longitud de agujas utilizadas La mezcla de lenta y rápida enlentece la segunda, la NPH no

48 Proveer energía alimentaria apropiada Prevenir y tratar las complicaciones agudas y a largo plazo de la diabetes Promover la salud general a través de una alimentación saludable

49 PLAN DE ALIMENTACIÓN Normocalórico 50-55% de hidratos de carbono de absorción lenta, en tratamiento convencional 15-20% de proteínas hasta 30% de grasas

50

51 Objetivos nutricionales para todas las personas con diabetes (ADA) Proteínas: 20% calorías, 10% en nefropatía Grasa saturadas: menos del 10% Grasas polinsaturadas: alrededor del 10% Hidratos de carbono: 50-60% Uso de endulzantes con inclusión de sacarosa, contando su aporte de hidratos de carbono Fibra: 20-35 g/día Sodio: menos de 3000 mg/día Colesterol menos de 300 mg/día

52 El tratamiento nutricional frecuentemente juega un rol importante en la causa y la prevención de las hipoglucemias

53 PLAN DE ALIMENTACIÓN La dieta debe ser flexible para cubrir las necesidades cambiantes en función del crecimiento y de la actividad del niño, estableciéndose normas particulares en función de su edad.

54 PLAN DE ALIMENTACIÓN Debe proveer una alimentaciòn que sea aceptable para toda la familia, segùn sus preferencias alimentarias personales, culturales o raciales. Se trata de respetar, dentro de una alimentación adecuada, el estilo de vida del paciente

55 ACTIVIDAD FISICA Aumenta la circulación de insulina Captación de glucosa a nivel muscular: disminuye la glucemia Preserva la masa magra y disminuye la masa grasa. Reduce riesgo enfermedad cardiovascular Sensación de bienestar

56 ACTIVIDAD FISICA COMPLICACIONES. Hipoglucemia Hiperglucemia inducida por el ejercicio. Hiperglucemia en pacientes mal controlados

57 CONTROL TRATAMIENTO HEMOGLOBINA GLICOSILADA A1c FRUCTOSAMINA

58 Glucosa en sangre + Proteínas (Hemoglobina ) Proteínas glicadas (Hemoglobina glicada o glicosilada)

59 GLUCEMIAS MEDIASPORCENTAJE DE HbA1cRIESGO DE COMPLICACIONES 604 % Riesgo bajo (se considera normal hasta 6,5%) 905 % 1206 % 1507 % Riesgo moderado (control aceptable hasta 7,5%) 1808 % 2109 %Riesgo aumentado (mal control a partir de 9,5%) 24010 %Riesgo alto 27011 % Riesgo critico 30012 % 33013 % 36014 %

60 Complicaciones de la diabetes

61 Complicaciones agudas Cetoacidosis Hipoglucemia:

62 HIPOGLUCEMIAS

63 La prevención de hipoglucemias es una parte esencial de un plan racional de insulinoterapia, pero también, su consecuencia natural G. Bolli

64 Hipoglucemia: Leve 65-45 mg dl Grave: cuando el paciente necesita asistencia

65 Detección de hipoglucemias Enseñar a reconocer los síntomas. Aumentar frecuencia de Monitoreos. Informar sobre Hipoglucemias inadvertidas.

66 SINTOMAS

67 CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA Supresión de alguna comida: voluntaria, vómitos, intolerancia gástrica, diarrea Aumento de la actividad física Administración de mayor dosis de insulina que la necesaria Período de remisión

68 Tratamiento de hipoglucemia Hidratos de carbono simples y rápidos: sacarosa, glucosa, por vía oral si hay tolerancia o por vía endovenosa en presencia de vómitos Luego de hidratos rápidos, hidratos de carbono lentos para mantener glucemia alcanzada

69

70 Tratamiento de hipoglucemia Con estupor o coma, GLUCAGON: menos de 15 kg………..0.25 mg 15 a 30 kg………… …0.50 mg más de 30 kg……………1 mg

71 Tratamiento de las hipoglucemias PREVENCIÓN DETECCIÓN TRATAMIENTO PRECOZ

72 COMPLICACIONES SUBAGUDAS

73 Compicaciones subagudas Alteraciones del crecimiento Desordenes de la conducta alimentaria Sobrepeso y obesidad Alteraciones del desarrollo puberal Trastornos emocionales Artropatía diabetica

74 COMPLICACIONES CRONICAS

75 Factores involucrados en el origen de las complicaciones crónicas de la diabetes tipo 1 Hiperglucemia crónica Pubertad Factores genéticos

76 Complicaciones asociadas con hiperglucemia crónica Hiperglucemia crónica Glucotoxicidad Crecimiento y pubertad GH e IGF1 Resistencia insulina Neuropatía Susceptibilidad a infecciones Enfermedad macrovascular Retinopatía Cataratas Nefropatía

77 Complicaciones cronicas Microangiopatía Retinopatía Nefropatía Neuropatía Macroangiopatía

78 Resultados generales del DCCT N Eng J Med 1993;329(14):977-986

79 Comparación de resultados del DCCT entre adultos y adolescentes AdultosAdolescentes J Pediatr 1994;125:177-188

80 Objetivos del tratamiento en niños y adolescentes

81 Análisis del cumplimiento de los objetivos Consultas mensuales: control de registro automonitoreos, ajustes insulínicos, alimentación, frecuencia e intensidad de hipoglucemias, peso, tensión arterial Consultas trimestrales: HbA1C, lípidos, crecimiento Consultas anuales: monitoreo de complicaciones a largo plazo, fondo de ojo, microalbuminuria, función renal

82 ENFERMEDADES ASOCIADAS

83 Diabetes tipo 1 y enfermedades autoinmunes asociadas. La diabetes tipo 1 se asocia frecuentemente con otras endocrinopatías autoinmunes. La asociación puede ser espóradica o formar parte de una constelación, constituyendo el sindrome de poliendocrinopatía autoinmune con compromiso clínico o subclínico de varios organos.(SPA II y III) enfermedad tiroideaLa asociación aislada más frecuente es con la enfermedad tiroidea autoinmune. La frecuencia reporteada es de 15 a 40 % para anticuerpos antitiroideos y del 5-10 % para las alteraciones de la función tiroidea. enfermedad celíacaLa segunda asociación en frecuencia es con la enfermedad celíaca: referida en la literatura entre 4 y 8 %. Se ha descripto una asociación entre la presencia de GADA y la asociación con TLC Pietropaolo JAF 1998

84 Tiroiditis autoinmune Enfermedad celìaca

85 72 % 26% Frecuencia de tiroiditis autoinmune 72 28

86 DIABETES 2 EN PEDIATRIA

87 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES 2 EN PEDIATRIA BioquímicosClínicos Etnicidad Mayor de 9 años Acantosis Obesidad central: PR>120% ó IMC >pc85 Historia familiar de diabetes 2 o gestacional Sin pérdida de peso 33% con Cetonuria

88 INCIDENCIA DE DIABETES 2 EN PEDIATRIA Incidencia por 100.000 hab/año

89 Estudio de metabolismo hidrocarbonado en niños obesos N : 498 pacientes IMC medio: 30.75 ± 5.4 Edad media: 10.75 ± 3.3 años Distribución por sexos: 282 mujeres 216 varones Prevalencia de Intolerancia a la glucosa: 8.8% (44 pacientes) Prevalencia de Diabetes 2: 1.4% (7 pacientes)

90 Curvas de glucosa !* * *p=0.02 ! !p=0.003

91 Curva de Insulina * * *p=0.04 + + +p=0.02 # # #p=0.01 º º ºp=0.03

92 Síndrome metabólico y alteración tolerancia carbohidratos Insulino resistencia Intolerancia a la glucosa Diabetes tipo 2 Levitt J Clin Endocrinol Metab 2000 Pinhas-Hamiel J Pediatr 1996

93 Síndrome metabólico Dislipidemia Obesidad Insulino resistencia Hipertensión arterial Microalbuminuria Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa OMS, 1998

94 FACTORES DE RIESGO DE DIABETES 2 EN PEDIATRIA Alto /bajo peso de nacimiento Obesidade particularmente de distribucuión central Historia familiar de diabetes 2 (74-100%) Pubertad Sexo femenino (1.7/1) Minorías étnicas Características del estilo de vida Signos de insulino-resistencia (acantosis nigricans, HTA, dislipidemias, sind. ovario poliquístico)

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96 Presentación de Diabetes 2 De moderada hiperglucemia asintomática a manifestaciones severas de deficiencia de insulina Puede presentar cetonuria 18% y / o Cetoacidosis haciendo dificil la distinción con diabetes 1 por meses, hasta que decrecen los requerimientos de insulina Microalbuminuria de inicio 22% Incipiente retinopatía al inicio 35.6%

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98 Diagnóstico Diferencial El único síntoma estadisticamente significativo es la perdida de peso IMC: DBT 2: 95 % mayor al percentilo 85 DBT 1: 24% mayor al percentilo 85 Acantosis nigricans: DBT 2: 85 % DBT 1: ninguno

99 Indices de Orientación Diagnóstica: HOMA de Insulino-resistencia: Insulina ay (uU/ml) x Glucosa ay (umol/l) 22,5 Valor Normal. 3.83 +- o,12 Homa Función de Célula Beta: 20 x Glucosa en ayunas (umol/l) Glucosa en ayunas (umol/l) - 3,5

100 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO A corto plazo: Normalizar la glucemia en ayunas (

101 TRATAMIENTO DE DIABETES 2 EN PEDIATRIA 1. Tratamiento nutricional 2. Actividad física 3. Educación diabetológica: automonitoreos, reconocimiento de hiper/hipoglucemias, modificación del estilo de vida. 4. Tratamiento medicamentoso 5. Monitoreo y tratamiento de las complicaciones

102 Glucemia > 250 mg% no si insulina

103 METAS DE LA TERAPIA MEDICA NUTRICIONAL (SITUACIONES ESPECIFICAS)  Diabetes tipo 1: suministrar una energía adecuada para asegurar un correcto crecimiento y desarrollo. Régimen de insulina integrado dentro de los hábitos alimentarios y la actividad física habitual.  Diabetes tipo 2: facilitar las modificaciones en los hábitos alimentarios y los cambios en la actividad física para ↓ la insulinoresitencia y mejorar el metabolismo.  Diabetes en el embarazo y en la madre que lacta: administrar los requerimientos energéticos y de nutrientes óptimos y de acuerdo a estas condiciones.

104 CARACTERISTICAS DIETETICAS DIFERENCIALES DEL LA DM TIPO 1 Y 2 Planificación dietéticaDM tipo 1DM tipo2 ó Restricción calóricanecesaria muy necesaria Constante el % comidasmuy importante importante Aumentar número Comidas/días importante individualizado Respetar los horarios muy importante muy importante

105 DISTRIBUCION PORCENTUAL CALORICA DE LA ENERGIA CARBOHIDRATOS –Del 50-60% de las calorías totales –El 5-10 % solo en forma de carbohidratos simples,el resto en forma de complejos. Considerar los no absorbibles. –Descartar los azúcares simples( miel, melaza, azúcar), tienden a consumirse como extra. –CH con bajo Indice Glucémico si descompesación metabólica (IG) n PROTEINAS - No excederse de 1.5 gr / Kg / día. (Hasta 2) - Proteínas de alto valor biológico - Precaución: niños, embarazadas diabéticas

106 GRASAS –Menos del 30% de las calorías totales –Menos del 10 % de grasas saturadas ( Recomendación B) –Del 6-8% de grasas poliinsaturadas –Del 13-15% de grasas monoinsaturadas –Colesterol < de 200 mg/día ( Recomendación B) –Los aceites de pescado tienen un efecto benéfico sobre los triglicéridos (Evidencia Nivel 1 y 2) DISTRIBUCION PORCENTUAL CALORICA DE LA ENERGIA

107 FIBRA DIETETICA «Se recomienda de 10 - 15 g/día. «Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y leguminosas «Cifras mayores, vigilar la absorción de Calcio, Zinc, Hierro y otros metales.

108 FIBRA DIETÉTICA Y DIABETES MELLITUS. Disminuye los niveles de glucemia y la resistencia a la insulina. Retraso del vaciamiento gástrico. Disminución en la absorción de carbohidratos. Modificación de la secreción hormonal. AGCC en particular el butirato reduce la producción (TNF-  )

109 Butirato FIBRA HIPERGLUCEMIA HIPERLIPEMIA Protección frente a la DM tipo 2 Hiperinsulinemia Flora colónica ADIPOCITO SOBRECARGADO DE GRASA TNF-  RESISTENCIA A LA INSULINA EFECTO PROTECTOR DE LA FIBRA DIETÉTICA EN LA INSULINORRESISTENCIA.

110 FIBRA DIETÉTICA ABSORCIÓN FUENTE DE INOSITOL HORMONAS GASTROINTESTINALES SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO GLUCEMIA LIPEMIA PRODUCCIÓN DE INSULINA NECESIDADES DE INSULINA FIBRA SOLUBLE POLIFENOLES INSOLUBLES POSIBILIDADES DE LA FIBRA EN EL CONTROL DE LA DM TIPO-2

111 EDULCORANTES SU USO EST Á LIMITADO A NI Ñ OS DE SEGUNDA INFANCIA Y ADOLESCENCIA, O EN CASO DE OBESIDAD MARCADA. IDAFDAFAO/OMS Sacarina5 mg/kg CiclamatoNo aprobado11 mg/kg Acesulfame K15 mg/kg Aspartamo (contraind en Phe) 50 mg/kg40 mg/kg Sucralosa15 mg/kg

112 Modificaciones en presencia de comorbilidades. Hipercolesterolemia: Restringir aún más el consumo de grasas de origen animal en cárnicos y lácteos. (A partir de los 2 años) Incrementar el consumo de pescado. Preferir aceites vegetales ricos en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. Evitar alimentos con alto contenido de colesterol (yema de huevo, vísceras, crustáceos, piel de pollo, seso, etc). Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra dietética.

113 Modificaciones en presencia de comorbilidades. Hipertrigliceridemia: Enfatizar en la reducción de peso. Limitar el consumo de carbohidratos refinados, aumentando los ricos en fibras solubles. Suprimir el alcohol. Aumentar el consumo de AG omega - 3, aceites de pescados.

114 Modificaciones en presencia de comorbilidades. Hipertensos: Restringir la ingestión de sal, si es ligera a moderada < 2,4 gramos/día, si es severa < 2 gramos/día. No agregar sal a las comidas, sustituirla por condimentos naturales. Reducción del peso. Recomendación D

115 Modificaciones en presencia de comorbilidades. Insuficiencia Renal: Dietas con restricción proteica de 0.6 a 0.8 g/kg han demostrado ser benéficas en pacientes con DM 1 y nefropatía, pero su utilidad en DM 2 no ha sido demostrada. La proporción de proteínas de origen animal y vegetal debe ser 1:1 Si hiperkalemia restringir el aporte de frutas y jugos frescos.

116 SISTEMAS DE INTERCAMBIO GRUPO DE CEREALES 1 rodaja de pan 4 – 5 galletitas ½ taza de cereal cocido GRUPO DE FRUTAS Fruta fresca: 1 u Fruta enlatada: ½ taza Desecada: ¼ taza Jugo frutas: ½ vaso GRUPO DE LECHE Leche fluída: 1 taza Leche en polvo: ½ taza Yogur: 1 taza GRUPO DE VEGETALES Crudos: 1 taza Cocidos: ½ taza GRUPO DE CARNES Carne: 30 g Queso: 20 – 50 g Huevo: 1 u GRUPO DE GRASAS Aceite: 1 cucharadita Manteca: 1 cucharadita Mayonesa: 1 cucharadita Crema: 1 cucharada

117 IMPORTANTE NO EXISTE DIETA DE DIABÉTICO, SINO PACIENTES CON DIABETES QUE SE LE DEBE AJUSTAR SU DIETA COMO PARTE DE SU TRATAMIENTO

118 CONCLUSIONES La diabetes es una enfermedad crónica El tratamiento óptimo requiere de un equipo tratante con experiencia, con alto compromiso con el paciente y la familia En la infancia y la adolescencia es más frecuente la diabetes tipo 1. Aumento de prevalencia de diabetes 2 por epidemia de obesidad El tratamiento adecuado minimiza el riesgo de las complicaciones crónicas.