1 DIABETES MELLITUS
2 DM Amenaza mundial. 1995 a 2025 la prevalencia de DM AUMENTARA en 35%.De a millones. Se calcula que el costo sólo por la atención de cada enfermo con DM es de 52 mil dólares.
3 Clasificación de la DM antes de 1979.I. Diabetes mellitus hereditaria. Tipo juvenil o lábil Tipo adulto o estable Tipos asociados con síndromes genéticos II. Diabetes mellitus secundaria. Lesiones destructivas del páncreas Producción de hormonas antagonistas Trastornos de órganos o sistemas Ingestión de tóxicos o medicamentos.
4 Clasificación de 1979 NDDG 5 tipos IDDM NIDDM GDMDIABETES RELACIONADA A MALNUTRICIÓN OTROS TIPOS + Deterioro de la tolerancia a la glucosa
5 ETAPAS DE LAS CLASIFICACIONESAntes de 1979. 1979 GNDD. 1980 y 1985. OMS 1997.
6 Clasificación de la Diabetes Mellitus 1979 No vigente 1997 VigenteDMID o Tipo I DMNID o Tipo II a. Obesos b. No Obesos DM secundaria y de otros tipos DM relacionada con malnutrición DMG DM 1 DM 2 Otros tipos específicos DMG
7 Clasificación de la Diabetes Mellitus Clases de riesgo estadístico1979 no vigente Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) a. obesos b. no obesos Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa 1997 vigente Intolerancia a la glucosa Alteración de la glucemia en ayuno
8 Diabetes Mellitus tipo 1Del 3 al 7% Destrucción de células Beta Deficiencia absoluta de insulina Cualquier edad, delgados Comienzo antes de los 30 años Cetonuria asociada a hiperglucemia Tipos: autoinmunitaria e idiopática Tratamiento: Insulina
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12 Diabetes Mellitus tipo 1Indicadores de destrucción: anticuerpos. Células de islotes: ICA Antiinsulina: IAA Descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) Fosfatasas de tirosina 1A-2 y 1A-2β Otros trastornos autoinmunes: Graves, tiroiditis de Hashimoto, Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
13 Diabetes Mellitus tipo 2Fenómeno de resistencia a la insulina Deficiencia en su producción: absoluta o relativa 90% diabéticos Mayores de 30 años, obesos No tendencia a cetosis, excepto bajo estrés No dependen de insulina pero la pueden necesitar
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16 Otros tipos específicos (3% DM)A. DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA. Cromosoma 12, HFN-1 alfa (antes MODY 3) Cromosoma 7, glucocinasa (antes MODY 2) Cromosoma 20, HFN-4 alfa (antes MODY 1) DNA mitocondrial Otros
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19 Otros tipos específicosB. DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA. Resistencia a la insulina tipo A. Leprecaunismo Síndrome de Rabson- Mendenhall Diabetes lipoatrófica Otros
20 Otros tipos específicosC. ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EXÓCRINO Pancreatitis Trauma/ pancreatectomía Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa Otras
21 Otros tipos específicosD. ENDOCRINOPATÍAS Acromegalia Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma Otros
22 Otros tipos específicosE. DIABETES INDUCIDA QUÍMICAMENTE O POR FÁRMACOS. Vacor Diazóxido Pentamidina Antag. B adrenérgicos Ácido nicotínico Tiazidas Glucocorticoides Otros Hormonas tiroideas
23 Otros tipos específicosF. INFECCIONES Rubéola Citomegalovirus Otros
24 Otros tipos específicosG. SÍNDROMES GENÉTICOS OCASIONALMENTE ASOCIADOS A DM Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner Síndrome de Wolfram
25 Diabetes Gestacional Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se detecta por primera vez durante el embarazo Desaparece después del parto Probabilidad de desarrollar DM entre 5 y 10 años (30 a 60%)
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28 CLASES DE RIESGO ESTADÍSTICOALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNO (AGA) INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IG) Eventos intermedios entre la normalidad y la Diabetes Mellitus
29 ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNO (AGA)Elevación de la glucemia en ayuno igual o mayor a 100 pero menor a 126mg/dl.
30 INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IG)Se realiza una prueba de tolerancia a una carga oral de glucosa y se mide a las 2 horas y el diagnóstico se establece cuando las cifras son = ó mayores de 140 pero menores de 200mg/dl.
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32 Criterios diagnósticos de DMSíntomas compatibles con diabetes más glucemia casual => 200mg Glucemia en ayuno ( 8 hrs.) => 126mg Glucemia posprandial (2 hrs. ) => 200mg en CTG.
33 BIBLIOGRAFÍA 1.- The Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 2.- American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 30: S42-47S. 2007 3.- Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care. 2000; 23 (Suppl I): S4-S19. 4.- American Diabetes Association: clinical practice recommendations. Diabetes Care 2000; 23 (Suppl I) S1-S116. 5.- Cruz PD Jr, Hud JA Jr. Excess insulin binding to insulin-like growth factor receptors: proposed mechanism for acanthosis nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 1992 Jun, 98(6 Suppl):82S-85S. 6.- Davidson MB. Clinical implications of insulin resistance syndromes [see comments] Am J Med 1995;99(4):420-6.
34 BIBLIOGRAFÍA 7.- Moller DE, Flier JS. Insulin resistance--mechanisms, syndromes, and implications New England Journal of Medicine, 1991 Sep 26, 325(13): 8.- Stuart CA, Gilkison CR, Smith MM, Bosma AM, Keenan BS, Nagamani M. Acanthosis nigricans as a risk factor for non-insulin dependent diabetes mellitus. Clinical Pediatrics, 1998 Feb, 37(2):73-9. 9.- Howard G, Bergman R, Wagenknecht LE, Haffner SM, Savage PJ, Saad MF, Laws A, D'Agostino RB Jr. Ability of alternative indices of insulin sensitivity to predict cardiovascular risk: comparison with the "minimal model". Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Investigators. Ann Epidemiol 1998; 8(6): 10.- Reaven GM. Banting lecture Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37(12): 11.- Braunwald E., Fauci A., Kasper D., Hauser S., Longo D., Jameson J. Principios de Medicina Interna Harrison. 15ª Edición, Editorial Mc Graw Hill, 2000; pp