1 Diagnostik und Therapie demenzieller Syndrome (ICD-10: F0)Vorlesung, Seminar, PoL, UaK (G2, G3) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Diagnostik und Therapie demenzieller Syndrome (ICD-10: F0) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Zentrum für Psychosoziale Medizin Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf (UKE)

2 Vorlesung, Seminar, PoL, UaK (G2, G3) Erstellung des Inhalts:Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Erstellung des Inhalts: Prof. Dr. Martin Lambert  Lehrbeauftragter Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Zentrum Psychosoziale Medizin Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) Martinistr. 52, Hamburg Gebäude W37 Tel.: Fax:

3 Überblick Übersicht zum Krankheitsbild Grundlagen TherapieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Übersicht zum Krankheitsbild Grundlagen Epidemiologie Diagnostische Kriterien nach Leitlinien Diagnostik: u.a. Symptomatik, Komorbidität, Risikofaktoren Differentialdiagnostik nach ICD-10 Therapie Prävention / Früherkennung Pharmakotherapie Psychosoziale Therapie Verlauf und Prognose

4 Übersicht zum KrankheitsbildKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Übersicht zum Krankheitsbild

5 1-Jahres-Prävalenz depressiver Störungen in Europa (2005 / 2011)1-Jahres-Prävalenz 2011 von 1.2% Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

6 Betroffene mit depressiven Störungen in Europa (2005 / 2011)2011: 6.3 Millionen Betroffene Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

7 Erkrankungen mit den meisten Lebensjahren mit Behinderung in Europa 20112011 verursachten Demenzen unter allen psychischen und neurologischen Ursachen die zweitmeisten Disability-adjusted life years (DALYs) Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

8 Übersicht zum KrankheitsbildKrankheitsaspekt Wissen Lebenszeitprävalenz 5-8% der über 65-Jährigen Punktprävalenz 1-2% der Bevölkerung Geschlechterverhältnis w = m bzgl. Risiko, w >> m bzgl. Prävalenz Erkrankungsalter Charakteristisch altersassoziiert auftretend, Hauptgipfel der Prävalenz bei > 80-Jährigen Wichtige Komorbiditäten Depression Genetische Faktoren Früh auftretende autosomal-dominante Alzheimer-Form mit Mutationen in den Genen des Präsenilin 1 und 2 sowie des Amyloid-Vorläuferproteins Sich spät manifestierende multigenetische „sporadische“ Alzheimer-Form mit individuellen Mustern spezieller Risikovarianten (Polymorphismen) in den Genen für APOE, Clusterin, PICALM u.a. Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

9 Grundlagen: EpidemiologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Epidemiologie

10 Epidemiologie Epidemiologie Wissen AllgemeinVierthäufigste Todesursache in den Industrieländern Prävalenzrate Verdopplung ca. alle 5-6 Jahre ab dem 60. Lebensjahr Punktprävalenz > 24 Mio. Menschen Weltweit (ca. 1 Mio. in Deutschland), Verdopplung ca. alle 20 Jahre Lebenszeitprävalenz 5-8% der über 65-Jährigen Geschlechterverhältnis w = m bzgl. Risiko, w >> m bzgl. Prävalenz Erkrankungsalter Charakteristisch altersassoziiert auftretend, Hauptgipfel der Prävalenz bei > 80-Jährigen Beispiel AD: Jahre: 0,02%; Jahre: 0,3%; Jahre: 3,2%; Jahre: 10,8% Diagnostische Verteilung Reine Alzheimer Demenz: 55%; vaskuläre Demenzen: 15%; frontale Demenzen: 5%; Demenzen bei anderen neurologischen Erkrankungen: 5%; reversible Demenzen: 5% Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

11 Epidemiologie Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Vaskuläre und Alzheimer-Demenz gemischt Frontale Demenzen 15% 5% Demenzen bei anderen neurologischen Erkrankungen 5% Reine Alzheimer Demenz 5% 55% 15% Reversible Demenzen Vaskuläre Demenzen Abb. 1 Prozentuale Häufigkeit verschiedener Demenzursachen Quellenangaben: Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011

12 Diagnostische KriterienKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Diagnostische Kriterien nach Leitlinien

13 Leitlinien Leitlinien (international, chronologisch) zunehmend mit integrierter Evidenz zum Einsatz von biologischen Markern Kürzel Referenz NICE (2006) Dementia (CG42. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) APA (2007) Treatment of Patients With Alzheimer's Disease and Other Dementias. American Psychiatric Association (APA) DGPPN/DGN (2009) Diagnose- und Behandlungsleitlinie Demenz. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) EFNS (2010) EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease. European Federation of the Neurological Societies (EFNS). IWG (2011) Recommendations for the Diagnosis and Treatment of Dementia Based on the Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia (CCCDTD4) 2012. NIA-AA (2011) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

14 Allgemeine diagnostische Kriterien nach ICD-10Wissen Kriterien für ein demenzielles Syndrom Gedächtnisstörungen und Beeinträchtigung weiterer höherer kortikaler Domänen Alltagsrelevante Einschränkung der Lebensführung Ausschluss qualitativer Bewusstseinsstörungen (z.B. Delir) Symptome müssen mind. seit 6 Monaten bestehen Weitere Beeinträchtigungen Abstrakt-logisches Denkvermögen, Handlungsplanung, Kritik- oder Urteilsfähigkeit, Sprache, Orientierung und/oder räumlich-konstruktive Fähigkeiten, Informationsverarbeitung Mögliche Begleiterscheinungen Emotionale Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Verschlechterung des Sozialverhaltens oder der Motivation Allgemeines Vorgehen Feststellung des demenziellen Syndroms Schweregradermittlung Ätiologische Zuordnung Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011; Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010

15 Allgemeine diagnostische Kriterien nach ICD-10Demenzen bezeichnen den Verlust einer zuvor einmal erreichten kognitiven Fähigkeit Gedächtnisstörungen betreffen typischerweise Aufnahme, Speicherung und Wiedergabe Eine möglichst frühzeitige Diagnostik sollte bei allen Patienten mit kognitiven Symptomen konsequent durchgeführt werden Risikofaktoren: Hohes Alter, genetische Faktoren, vaskuläre Faktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Übergewicht; soziale Vereinsamung Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008; Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010

16 Schweregrad-KriterienKlinische Kriterien für den Schweregrad einer Demenz Leicht Soziale Aktivitäten und Arbeit deutlich eingeschränkt Fähigkeit, unabhängig zu leben, aber weitestgehend erhalten Mittel Selbstständige Lebensführung mit Schwierigkeiten möglich Gewisses Ausmaß an Aufsicht erforderlich Schwer Aktivitäten des täglichen Lebens beeinträchtigt Ständige Betreuung und Pflege nötig Motorische Fähigkeiten zunehmend gestört Persönliche Hygiene kann nicht allein aufrechterhalten werden Quellenangaben: Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

17 DifferentialdiagnostikKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Differentialdiagnostik nach ICD-10

18 Differentialdiagnose nach ICD-10Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie ICD-10 Wissen Leichte kognitive Beeinträchtigung (engl.: Mild Cognitive Impairment; MCI) Prädemenzielles Syndrom, bzw. frühe klinisch- symptomatische Vorstufe Imponiert durch subjektiv geschilderte sowie in neuropsycho- logischen Tests objektivierbare mnestische und ggf. weitere kognitive Defizite Keine alltagsrelevante Einschränkung der Lebensführung Bedeutender Risikofaktor für das Fortschreiten in ein Demenz- syndrom (Ø jährliche Demenz-Inzidenz von 10–15%) Delir (ICD-10 F05) Akuter Beginn, kurze Dauer (Tage bis Wochen) Bewusstseinsstörungen, Desorientiertheit, kognitive Störungen, Wahrnehmungsstörungen (v.a. optische Halluzinationen), inkohärentes Denken, psychomotorische Störungen, Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus, affektive Störungen (Angst, Reizbarkeit, Apathie) Fluktuativer Symptomverlauf über den Tag Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011; Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010

19 Differentialdiagnose nach ICD-10Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie ICD-10 Wissen Pseudodemenz Demenzähnliche Zustände, bzw. kognitive Störungen im Rahmen einer Depression (Auftreten jedoch eher selten) Grundsätzlich können durch die bei schwerer Depression auftretende kognitive Störungen auch in neuropsychologischen Tests, die zur Demenzdiagnostik eingesetzt werden, pathologisch ausfallen Es gibt keinen evidenzbasierten „Marker“, der eindeutig zwischen einem pseudodemenziellen und einem demenziellen Syndrom unterscheiden könnte Die kognitiven Symptome sind reversibel und bessern sich parallel zur Remission der Depression Depression tritt häufig auch als frühes klinisches Syndrom bei MCI und beginnender Demenz auf Andere Leichte oder mittelschwere Intelligenzminderung (F70-F71) Zustandsbilder kognitiver Schwäche aufgrund schwer gestörter sozialer Bedingungen mit mangelhaften Bildungsmöglichkeiten Iatrogene psychische Störungen als Folge einer Medikation (F06) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

20 Differentialdiagnose nach ICD-10Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Abgrenzung von Demenz und depressiver Pseudodemenz Demenzielle Erkrankung Pseudodemenz Ärztliches Gespräch Pat. versucht zu dissimulieren Pat. beklagt „Vergesslichkeit“ Standardisierter Test Test- und Alltagsleistung entsprechen sich Alltagsleistung besser als Testleistung Verlauf Schleichend-progredient Über Tage/Wochen Orientierung Gestört Verhältnismäßig intakt Sexuelle Bedürfnisse Eher ungestört Eher gestört Hygiene Eher unauffällig Antidepressive Therapie Keine Verbesserung der Kognitiven Leistung Verbesserung der kognitiven Symptome Quellenangaben: Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

21 Differentialdiagnose nach ICD-10Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Ein Screening auf Depression (und Suizidrisiko) und Delir muss immer erster Teil der syndromalen und differenzialdiagnostischen Abklärung sein Zum diagnostischen Programm bei der Differentialdiagnose der Demenzen gehören: Eigen- und Fremdanamnese (Krankheitsverlauf: schleichend-progredient, plötzlich; alltagsrelevante Einschränkung) Erhebung des psychischen Befundes (insb. Gedächtnis, Orientierung, Merkfähigkeit) Anwendung von Testverfahren zur Objektivierung und Quantifizierung kognitiver Defizite Internistische und neurologische Untersuchung Laborchemische Untersuchung (je nach Differentialdiagnostischen Erwägungen) Liquordiagnostik (Detektion entzündlicher Erkrankungen und Neurodegenerationsmarkern) Apparative Zusatzdiagnostik (z.B CT, EEG, PET, EKG, etc.) Quellenangaben: Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008; Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

22 Diagnostische KriterienKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Diagnostische Kriterien nach Leitlinien

23 Diagnostische Kriterien von Subtypen nach LeitlinienKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Für die klinische Diagnostik der verschiedenen Demenzformen sind validierte Konsensuskriterien entwickelt worden Neu vorgeschlagene Konsensuskriterien für die AD, kommen ohne das Kriterium der gestörten Alltagskompetenz und ohne den Verweis auf eine Ausschlussdiagnostik aus Die vom National Institute of Aging (NIA) und der Alzheimer´s Association (NIA-AA) aktualisierten diagnostische Kriterien sehen die AD als Spektrumsstörung, welche mit pathophysiologischen Veränderungen ohne klinische Symptome beginnt, später in kognitive Defizite und schließlich im demenziellen Syndrom mündet Neben der AD existieren sekundäre Demenzätiologien, die auf organische, infektiöse, metabolische, toxische oder traumatische Ursachen zurückzuführen sind, wobei viele von ihnen kausal behandelbar und damit potenziell reversibel sind Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

24 Alzheimer Krankheit (I)Kriterien der Alzheimer Krankheit (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Alzheimer-Krankheit (AD) NINCDS / ADRDA I. Wahrscheinliche AD: Defizite in mindestens zwei kognitiven Bereichen Progrediente Störung des Gedächtnisses und anderer kognitiver Funktionen Keine Bewusstseinsstörungen Beginn zwischen dem 40. und 90. Lebensjahr Kein Hinweis für ursächliche System- oder Hirnerkrankungen II. Unterstützende Befunde für eine wahrscheinliche AD: Zunehmende Verschlechterung spezifischer kognitiver Funktionen (Sprache, Motorik oder Wahrnehmung), Beeinträchtigung von Alltagsaktivitäten und Auftreten von Verhaltensänderungen Familienanamnese ähnlicher Erkrankungen, unauffälliger Liquorbefund, Normalbefund bzw. unspezifische EEG Veränderungen; zunehmende zerebralen Atrophie in bildgebenden Verfahren Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009 (NINCDS –ADRDA)

25 Alzheimer Krankheit (II)Kriterien der Alzheimer Krankheit (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Alzheimer-Krankheit (AD) NINCDS / ADRDA III. Nach Ausschluss anderer Ursachen mit einer wahrscheinlichen AD vereinbar: Vorübergehender Stillstand im Krankheitsverlauf Begleitbeschwerden wie Depression, Schlaflosigkeit, Inkontinenz, Illusionen, Wahn, Halluzinationen, plötzliche aggressive Ausbrüche, sexuelle Dysfunktionen, Gewichtsverlust Erhöhter Muskeltonus, Myoklonien oder Gangstörungen Epileptische Anfälle (bei fortgeschrittener Erkrankung) Altersentsprechendes CT IV. Ausschlusskriterien: Plötzlicher, apoplektischer Beginn Fokale neurologische Zeichen (Hemiparese, sensorische Ausfälle, Gesichtsfelddefekte oder Koordinationsstörungen (in frühen Krankheitsstadien) Epileptische Anfälle oder Gangstörungen (zu Beginn oder in frühen Krankheitsstadien) Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009 (NINCDS –ADRDA)

26 Alzheimer Krankheit (III)Kriterien der Alzheimer Krankheit (III) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Alzheimer-Krankheit (AD) NINCDS / ADRDA V. Mögliche AD: Bei Vorhandensein eines demenziellen Syndroms mit untypischer Symptomatik hinsichtlich Beginn, Verlauf und Defizitprofil, in Abwesenheit anderer neurologischer, psychiatrischer oder internistischer Erkrankungen, die ein demenzielles Syndrom verursachen könnten Bei Vorhandensein einer zweiten System- oder Hirnerkrankung, die eine Demenz Versursachen könnte, aber nicht als wesentliche Demenzursache angesehen wird; Diagnose sollte in Forschungsstudien gestellt werden bei Vorhandensein eines einzelnen progredienten schwerwiegenden kognitiven Defizits ohne erkennbare andere Ursache Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009 (NINCDS –ADRDA)

27 Kriterien der Vaskulären Demenz (I) Subtyp LeitlinieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Kriterien für wahrscheinliche vaskuläre Demenz Vaskuläre Demenz (VD) NINDS / AIREN oder ADDTC I. Demenz: Kognitive Verschlechterung bezogen auf ein vorausgehendes höheres Funktionsniveaus manifestiert durch Gedächtnisstörung und mindestens zwei der folgenden Fähigkeiten: Orientierung, Aufmerksamkeit, Sprache, visuell-räumliche Fähigkeiten, Urteilsvermögen, Handlungs- und Abstraktions- fähgikeit, motorische Kontrolle, Praxie Alltagsaktivitäten müssen gestört sein Ausschlusskriterien: Bewusstseinsstörungen, Delirium, Psychose, schwere Aphasie, ausgeprägte sensomotorische Störung, die Testung unmöglich macht; systemische oder andere Hirnerkrankungen, die ihrerseits kognitive Störungen verursachen können Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009 (NINDS-AIREN)

28 Vaskulären Demenz (II)Kriterien der Vaskulären Demenz (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Kriterien für wahrscheinliche vaskuläre Demenz Vaskuläre Demenz (VD) NINDS / AIREN oder ADDTC II. Zerebrovaskuläre Erkrankungen: Zentrale fokale neurologische Zeichen mit und ohne anamn- estischem Schlaganfall und Zeichen einer relevanten zerebrovaskulären Erkrankung im CT/MRT Als relevant eingestufte zerebrovaskuläre Läsionen im radiologischen Befund: Schlaganfälle Großgefäßterritorien: beidseitige A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, parietotemporale und tempoparietale Assoziationszentren, superiore frontale und parietale Wasserscheidengebiete; Kleingefäßerkrankungen: Basalganglien und frontale Marklagerlakunen, ausgedehnte periventrikuläre Marklagerläsionen, beidseitige Thalamusläsionen; Ausmaß: Großgefäßläsionen in der dominanten Hemisphäre, beidseitige hemisphärische Großgefäßläsionen, Leukoenzephalopathie (25% des Marklagers) Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009 (NINDS-AIREN)

29 Vaskulären Demenz (III)Kriterien der Vaskulären Demenz (III) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Kriterien für wahrscheinliche vaskuläre Demenz Vaskuläre Demenz (VD) NINDS / AIREN oder ADDTC III. Eine Verknüpfung von I und II: Definiert durch mindestens eine der folgenden Bedingungen: Demenzbeginn innerhalb von 3 Monaten nach einem Schlaganfall, Abrupte Verschlechterung kognitiver Funktionen, fluktuierende oder stufenweise Progression kognitiver Defizite; Unterstützende Merkmale: früh auftretende Gangstörungen, motorische Unsicherheit und häufige Stürze, Blasenstörungen (häufiger Harndrang, nicht urologisch erklärbar), Pseudo- bulbärparalyse, Persönlichkeitsstörungen und Stimmungs- änderungen, Abulie, Depression, emotionale Inkontinenz, andere subkortikale Defizite Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009 (NINDS-AIREN)

30 Frontotemporalen Demenz (I)Kriterien der Frontotemporalen Demenz (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Fronto-temporale Demenz (FTD) Neary I. Grundlegende klinische Merkmale (alle zu erfüllen): Schleichender Beginn und allmähliche Progredienz früh auftretendes Defizit im zwischenmenschlichen Sozialkontakt früh auftretende Verhaltensauffälligkeit und emotionale Indifferenz früh auftretender Verlust der Krankheitseinsicht Unterstützende Merkmale: Verhaltensauffälligkeiten: Vernachlässigung der Körperpflege und Hygiene, geistige Inflexibilität, Ablenkbarkeit und fehlende Ausdauer, Hyperoralität und Veränderung der Essgewohnheiten, perseveratives und stereotypes Verhalten, unaufgeforderte Manipulation von Gegenständen ("utilization behaviour“) Sprache und Sprechen: Veränderte Sprachproduktion, Sprachantriebsstörung, Logorrhö, sprachliche Stereotypien, Echolalie, Perseveration, Mutismus Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009; Neary et al. 1998

31 Frontotemporalen Demenz (II)Kriterien der Frontotemporalen Demenz (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Fronto-temporale Demenz (FTD) Neary Zusatzuntersuchungen: Neuropsychologie: Defizite in Testverfahren "frontaler“ Funktionen, bei Fehlen von schwerer Gedächtnisstörung, Aphasie oder visuell-räumlicher Störung; Konventionelles EEG: normal trotz klinisch deutlicher Demenz; zerebrale Bildgebung (strukturell und/oder funktionell): vorherrschende frontale und/oder temporale Pathologie Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009; Neary et al. 1998

32 Lewy-Körperchen Demenz (I)Kriterien der Lewy-Körperchen Demenz (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Lewy-Körper-chen-Demenz (LKD) Lewy-Body-Dementia (DLB) Newcastle I. Zentrales Merkmal der LKD: Demenzform, die mit Funktionseinschränkungen im Alltag einhergeht die Gedächtnisfunktion ist beim Erkrankungsbeginn relativ gut erhalten Aufmerksamkeitsstörungen Beeinträchtigungen der exekutiven und visuoperzeptiven Funktionen sind häufig II. Kernmerkmale sind: Fluktuation der Kognition, insbesondere der Aufmerksamkeit und Wachheit wiederkehrende ausgestaltete visuelle Halluzinationen Parkinson-Symptome Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009; McKeith et al. 2005

33 Lewy-Körperchen Demenz (II)Kriterien der Lewy-Körperchen Demenz (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Lewy-Körper-chen-Demenz (LKD) Lewy-Body-Dementia (DLB) Newcastle III. Stark hinweisende Merkmale sind: Verhaltensstörungen im REM-Schlaf (Schreien, Sprechen, motorisches Ausagieren von Träumen), Ausgeprägte Neuroleptikaüberempfindlichkeit, Verminderte dopaminerge Aktivität in den Basalganglien, dargestellt mit SPECT oder PET; Für die Diagnose "mögliche" LKD muss das zentrale Merkmal zusammen mit einem Kernmerkmal vorkommen Wenn Kernmerkmale fehlen, genügt mindestens ein stark hinweisendes Merkmal für die Diagnose "mögliche" LKD Für die Diagnose "wahrscheinliche" LKD müssen mindestens zwei Kernmerkmale oder ein Kernmerkmal zusammen mit mindestens einem stark hinweisenden Merkmal erfüllt sein Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009; McKeith et al. 2005

34 Lewy-Körperchen Demenz (III)Kriterien der Lewy-Körperchen Demenz (III) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Lewy-Körper-chen-Demenz (LKD) Lewy-Body-Dementia (DLB) Newcastle IV. Unterstützende Merkmale kommen häufig vor, haben aber zurzeit keine diagnostische Spezifität: Stürze oder Synkopen Vorübergehende Bewusstseinsstörung Autonome Dysfunktion (orthostatische Hypotension, Urininkontinenz); Halluzinationen, systematischer Wahn, Depression Erhaltung des medialen Temporallappens (cCT, cMRT) Verminderter Metabolismus, insbesondere im Okzipitallappen Pathologisches MIBG-SPECT des Myokards Verlangsamte EEG Aktivität mit temporalen scharfen Wellen V. Gegen LKD sprechen: Zerebrovaskuläre Läsionen in der cCT oder cMRT oder fokal neurologische Symptome; andere Erkrankungen, die das klinische Bild zureichend erklären können; spontane Parkinson Symptome, die ausschließlich bei schwerer Demenz auftreten Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009; McKeith et al. 2005

35 Kriterien der Progressive Supranukleäre Blickparese (I)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) NINCDS/ SPSP Mögliche PSP: Allmählich progressive Erkrankung, mit Beginn nach dem 40. Lebensjahr, Entweder vertikale supranukleäre Blickparese (nach ober oder unter) oder Verlangsamung der vertikalen Sakkaden und prominente posturale Instabilität mit Stürzen im ersten Jahr nach Krankheitsbeginn (kein Hinweis auf eine andere Krankheit als Erklärung für die vorgenannten Symptome) II. Wahrscheinliche PSP: Allmählich progressive Erkrankung mit Beginn nach dem 40. Lebensjahr, Vertikale supranukleäre Blickparese (nach ober oder unter) und prominente posturale Instabilität mit Stürzen im ersten Jahr nach Krankheitsbeginn (kein Hinweis auf eine andere Krankheit als Erklärung für die vorgenannten Symptome) Quellenangaben: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2008; Litvan et al. 1996

36 Kriterien der Progressive Supranukleäre Blickparese (II)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) NINCDS/ SPSP III. Definitive PSP: Klinisch mögliche oder wahrscheinliche PSP und histopatho- logische Zeichen einer typischen PSP IV. Supportive Diagnosekriterien der PSP: Symmetrische Akinese oder Rigidität, proximal mehr als distal Abnorme Kopf- bzw. Nackenhaltung, insb. Retrokollis, Kaum oder nur geringes Ansprechen des Parkinsonismus auf eine L-Dopa-Therapie Frühe Dysphagie und Dysarthrie Früher Beginn einer kognitiven Beeinträchtigung mit dem Vorliegen von mindestens zwei der folgenden Symptome: Apathie, Beeinträchtigung des abstrakten Denkens, reduzierte verbale Flüssigkeit, Gebrauchs- oder Imitierungsverhalten, Frontalhirnzeichen Quellenangaben: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2008; Litvan et al. 1996

37 Kriterien der Progressive Supranukleäre Blickparese (III)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) NINCDS/ SPSP V. Ausschlusskriterien der PSP: Vorliegen einer Enzephalitis, „Alien Limb“ Syndrom Kortikale Empfindungsstörungen oder eine fokale frontale oder temporoparietale Atrophie Halluzinationen oder Verkennungen unabhängig von einer dopaminergen Therapie Vorliegen einer kortikalen Demenz vom Alzheimer Typ Prominente frühe Zeichen einer Kleinhirnfunktions- oder einer autonomen Störung Schwere asymmetrische Zeichen eines Parkinson-Syndroms Neuroradiologischer Nachweis relevanter struktureller Abnormalitäten Quellenangaben: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2008; Litvan et al. 1996

38 Kortikobasale Degenration (I)Kriterien der Kortikobasale Degenration (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Kortikobasale Degeneration (CBD) CBD Hauptkriterien: Schleichender Beginn und fortschreitender Verlauf Keine identifizierbare Ursache (z.B. Tumor oder Infarkt) Kortikale Dysfunktion mit mindestens einem der folgenden Symptome: Fokale oder asymmetrische ideomotorische Apraxie Phänomen der fremden Extremitat („alien limb“) Kortikaler Sensibilitätsverlust Visueller oder sensorischer Hemineglekt Konstruktive Apraxie Fokaler oder asymmetrischer Myoklonus Sprachapraxie/nicht flüssige Aphasie Extrapyramidale Dysfunktion mit mindestens einem der folgenden Symptome: fokaler oder asymmetrischer Extremitäten-Rigor ohne deutliches Ansprechen auf L-Dopa, fokale oder asymmetrische Dystonie der Extremitätenmuskulatur Quellenangaben: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2008; Boeve et al. 2003

39 Kortikobasale Degenration (II)Kriterien der Kortikobasale Degenration (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Klinisch-diagnostische Konsensuskriterien Kortikobasale Degeneration (CBD) CBD Unterstützende Untersuchungen: Neuropsychometrische Testung: unterschiedliche Ausprägung fokaler oder lateralisierter kognitiver Dysfunktion mit relativ erhaltener Lern- und Gedächtnisfunktion CT oder MRT: fokale oder asymmetrische Atrophie, typischerweise maximal im parietofrontalen Kortex SPECT oder PET: fokale oder asymmetrische Hypoperfusion, typischerweise maximal im parietofrontalen Kortex, mit oder ohne Beteiligung der Basalganglien bzw. desThalamus Quellenangaben: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2008; Boeve et al. 2003

40 Diagnostische Kriterien von Subtypen nach LeitlinienKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Subtyp Leitlinie Kriterien für wahrscheinliche vaskuläre Demenz Mild cognitive impairment (MCI) Petersen Subjektives oder von Dritten beobachtetes Nachlassen der Gedächtnisleistung In einem standardisierten Test liegt die episodische Gedächtnisleistung („Kurzzeitgedächtnis“) ≥ 1,5 Standard- abweichungen unter derjenigen der geschlechts-, alters- und bildungsadjustierten Norm Keine maßgebliche alltagsrelevante Einschränkung der Lebensführung Demenzkriterien sind nicht erfüllt Quellenangaben: Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011

41 Differentialdiagnostik (sekundäre Demenzformen)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Einteilung Erkrankungen, die zu einer Demenz führen können Endokrinopathien Hypo-/Hyperthyreose, Hypo-/Hyperparathyreoidismus Vitaminmangelkrankheiten Vitamin-B12-Mangel, Folsäure-Mangel, Vitamin-B1-Mangel, Vitamin-B6-Mangel Stoffwechselerkrankungen Morbus Wilson, Hämochromatose, Leberzirrhose, Chronische Nierenerkrankungen Intoxikationen Schwermetalle (z.B. Blei, Quecksilber), Medikamente (z.B. anticholinerge Substanzen), Alkohol Elektrolytstörungen Hypo-/Hypernatriämie Hämatologische Erkrankungen Multiples Myelom, Polyzythämie, Anämie Infektionskrankheiten Neurosyphilis, Neuroborreliose, Morbus Whipple, HIV-Enzephalopathie, Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

42 Grundlagen: Diagnostik der kognitiven StörungenKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Diagnostik der kognitiven Störungen

43 Diagnostik der kognitiven StörungKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Die Feststellung kognitiver Defizite ist von zentraler Bedeutung Die klinisch-internistische, neurologische und psychiatrisch- psychopathologische Untersuchung muss durch eine neuropsychologische Basisuntersuchung ergänzt werden Neuropsychologische Testverfahren dienen der Objektivierung und Quantifizierung kognitiver Defizite Kurztests haben lediglich orientierenden Nutzen und können besonders frühe, leichtgradige oder komplexe, kognitive Defizite nicht sensitiv genug differenzieren Zur Diagnostik kognitiver Störungen kommen ausführlichere neuropsychologische Tests zum Einsatz, die bereits frühe, subtile sowie komplexe, kognitive Funktionsstörungen erfassen können (z.B. CERAD) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

44 Neuropsychologische Kurztests Test Name Inhalt Pathologisch MMSTKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Test Name Inhalt Pathologisch MMST (10-15 min) Mini-Mental-Status-Test Aufmerksamkeit, Orientierungs-wissen, Sprache, Visuo-konstruktion (klinisch entwickelt, weit gebräuchlich, wenig sensitiv, Schweregrad-einschätzung) 20-26 Pkt.: leichte D. 10-19 Pkt.: mittelgradige D. < 10 Pkt.: schwere D. Uhrentest (5 min) Uhr-Zeichen-Test Visuokonstruktion, Problemlösen (alltagsrelevant, als alleiniges Tool jedoch nicht geeignet) ≥ 3 Pkt. gilt als Hinweis auf eine Demenz TfDD (10 min) Test für die Diagnostik der Demen-zen mit Dep-ressionsab-grenzung Gedächtnis (verbal), Wortflüssigkeit, zeitliche Orientierung, Sprachverständnis, Stimmungslage (demenzbezogen kurz, für Frühformen) ≤ 35 Pkt. Hinweis auf Demenz > 8 Pkt. Hinweis auf Depression Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

45 Neuropsychologische Kurztests: UhrentestKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Beispiel für pathologischen Uhrenzeichentest bei der Alzheimer-Demenz

46 Neuropsychologische Ausführliche Tests Test Name Inhalt PathologischKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Test Name Inhalt Pathologisch DemTect (10 min) Test zur Detektion des Demenz-Syndroms Gedächtnis (verbal), Wortflüssigkeit, intellektuelle Flexibilität, Aufmerksamkeit; (demenzbezogen kurz, für Früh-formen) 13-18 Pkt.: Normalbefund 9-12 Pkt.: leichte kognitive Einschränkung ≤ 8 Pkt. Demenzverdacht CERAD (20-30 min) Testbatterie Sensitiv, alzheimerorientiert, weltweiter Standard Auswertungsprogramm: alters-, ausbildungs- und geschlechtsspezifische Interpretation ADAS (25-35 min) Alzheimer‘s Disease Assessment Scale Rating-Skala plus Leistungsprüfungstest, für alle Schweregrade und für Verlaufsuntersuchungen geeignet Bei > 10 Pkt. liegt eine kognitive Einschränkung vor Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

47 nicht-kognitiven SymptomeKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Diagnostik der nicht-kognitiven Symptome

48 Symptomatik nicht-kognitiver Symptome (I)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Symptom Auffälligkeit Verhaltensauffälligkeiten Entwicklung und Ausprägung stark beeinflusst durch mangelnde soziale Unterstützung, neg. emotionales Klima sowie unvertraute und ungünstige soziale Umgebungen Möglich sind auch Persönlichkeitsveränderungen (insb. bei FTD) Antrieb / Apathie Längere Zeit vor Manifestierung von kognitiven Einbußen sind Antriebs- und Initiativeminderung häufig (häufig persistierend) Psychotische Phänomene Psychopathologische Wahrnehmungs- und Denkstörungen, z.B. Wahnsymptome und (visuelle) Halluzinationen sind relativ häufig, meist zusammen mit psychomotorischer Unruhe und aggressivem Verhalten Missidentifizierungssyndrome (Verkennen von Angehörigen als Fremde sowie das Verkennen von Fremden als nahe Angehörige) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

49 Symptomatik nicht-kognitiver Symptome (II)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Symptom Auffälligkeit Schlafstörungen Häufige Schlaf-Wach-Rhythmus-Entkopplungen (z.B. Tag- Nacht-Umkehr) insb. in späteren Krankheitsstadien Agitation, aggressives Verhalten, Angst, motorische Störungen Aggressive Handlungen Enthemmungsphänomene Weglauftendenzen Exzessiver Bewegungsdrang Repetitive Vokalisationen und allgemein psychomotorische Unruhe und Angst mit einem ausgeprägten Bewegungsdrang sind häufig (bei mittelgradig bis schwergradigen Demenziellen Syndromen) Motorische Störungen (insb. in schwergradigen Stadien) führen häufig zu Schluckstörungen (Infektionsgefahr der Atemwege, z.B. Pneumonie) sowie zu gefährlichen Stürzen (z.B. Gefahr von Frakturen und zunehmender Immobilität) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

50 Symptomatik nicht-kognitiver Symptome (III)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Symptom Auffälligkeit Depression Depressive Stimmung sowie Irritabilität/Ängstlichkeit mit Anklammerungstendenzen sind in sehr frühen Krankheitsstadien häufig Bei Depression bei manifester Demenz dominiert häufig nicht die gedrückte Stimmung sondern Antriebsmangel oder ein gedrücktes Selbstwertgefühl bestimmen das Bild Depressive Verstimmungen können oftmals bereits frühzeitig bei beginnenden und persistierenden bzw. sich verschlechternden leichten kognitiven Störungen im Rahmen der Krankheitsbewältigung bzw. der Krankheitsverarbeitung und -wahrnehmung auftreten Insbesondere Männer über 65 Jahre tragen dabei ein ganz besonders hohes Suizidrisiko, Suiziddiagnostik und Prophylaxe sind hier wichtig Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

51 Funktionsfähigkeit im AlltagKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Beurteilung der Funktionsfähigkeit im Alltag

52 Funktionsfähigkeit im Alltag (I)Beurteilung der Funktionsfähigkeit im Alltag (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Es existieren eine Vielzahl von Messinstrumenten zur Erfassung von Störungen komplexer Handlungsabläufe (meistens Fremdeinschätzungsverfahren) Die Einschränkung der Alltagskompetenz korreliert nur befriedigend (Korrelationsmaß ca. 0,5) mit dem Ausmaß der kognitiven wie der nichtkognitiven Störung Die Aufklärung über Beeinträchtigungen und zunehmenden Verlust der Fahruntauglichkeit ist von besonderer Bedeutung und ist auch aus haftungsrechtlichen Gründen zu dokumentieren

53 Funktionsfähigkeit im Alltag (II)Beurteilung der Funktionsfähigkeit im Alltag (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Test Name Inhalt Pathologisch IADL (5 min) Instrumental Activities of Daily Living Komplexere Aktivitäten (14 Items; 3-5 Skalenstufen) 0 von 8 Pkt.: völlige Abhängigkeit ADL-I (10 min) ADL-Index Basale Funktionen (17 Items) B-I Barthel-Index 10 basale ADL-Bereiche 100/100: völlige Selbstständigkeit 0/100: völlige Abhängigkeit ADFACS (20 min) Alzheimer‘s Disease Functional Assessment and Change Scale 10 IADL-Items ??? B-ADL (10-15 min) Bayer-ADL Skala 25 Items für leichte bis mittelschwere Demenz keine Schwierigkeiten fragliche Schwierigkeiten deutliche Schwierigkeiten NOSGER Nurses‘ Observation Scale for Geriatric Patients 30 Items (Gedächtnis, Selbstversorgung, ADL/IADL, Stimmung, Sozialverhalten, störendes Verhalten) Dimensionsscore von 5 (keinerlei Störung) bis 25 (maximal mögliche Störung) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

54 Neurochemische DiagnostikKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Neurochemische Diagnostik

55 Neurochemische Diagnostik (I) Typ Untersuchungen und PathologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Typ Untersuchungen und Pathologie Blutentnahme Klinisch-chemische Untersuchung im Rahmen der abgestuften systematischen Ausschlussdiagnostik obligat Laborbasis-diagnostik Kleines Blutbild Elektrolyte, Glukose, Entzündungsparameter, Nierenparameter (Kreatinin, Harnstoff), Schilddrüsen-(TSH) sowie Leberfunktion (GGT), Vitamin-B12 Spiegel Eine Basislabordiagnostik muss Teil der initialen Abklärung sein Erweiterte Laborunter-suchung Bei unklaren Basisergebnissen oder klinischen Verdachtsfällen Screening auf ZNS-relevante Infektionserkrankungen (Lues, Borreliose, HIV) Pathologische Veränderungen des Kupferstoffwechsels (Coeruloplasmin, Cu) und weitere relevante Vitaminspiegel (Vitamin B6, Folsäure) Isolierte Bestimmung des Apolipoprotein-E-Genotyps (ApoE) ist aufgrund unzureichender diagnostischer Aussagekraft (Sensitivität und Spezifität) nicht indiziert Liquorbasis-diagnostik Ausschluss entzündlicher (z.B. multiple Sklerose), paraneoplastischer sowie infektiöser (Neuroborreliose, Neurolues, virale Enzephalitiden) Ursachen Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

56 Neurochemische Diagnostik (II) Typ Untersuchungen und PathologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Typ Untersuchungen und Pathologie Liquorbiomarker Bei atypischen Verläufen oder in Frühstadien kann sich die Diagnose einer AD schwierig gestalten Die Diagnosestellung kann durch die kombinierte quantitative Bestimmung von AD Liquorbiomarkern (Aβ1–42, Gesamt-Tau, Phospho-Tau) unterstützt werden Bei der AD ist das Aβ1–42 im Liquor erniedrigt, was mit einer Akkumulation von fibrillärem Amyloid Protein im Gehirn korreliert Das Tau-Protein ist ein relativ unspezifischer Neurodegenerationsmarker (Anstieg im Liquor weist auf Nervenzellschädigung hin) Die Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins reflektiert einen pathogenetisch relevanten biologischen Prozess bei der AD Phospho-Tau ist bei AD-Patienten im Liquor erhöht Genetik Eine genetische Untersuchung ist sinnvoll bei Frühformen der AD mit positiver Familienanamnese und entsprechendem Verdacht auf autosomal-dominant vererbte Formen, bei denen eine Mutation im PSEN1-, PSEN2- oder im APP-Gen vorliegt Eine humangenetische Beratung ist hierbei gesetzlich vorgeschrieben Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

57 Bildgebende DiagnostikKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Grundlagen: Bildgebende Diagnostik

58 Bildgebende Diagnostik (I) Typ Untersuchungen und PathologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Typ Untersuchungen und Pathologie Strukturelle zerebrale Bildgebung (cCT, cMRT) Im Rahmen einer Erstmanifestation, ist zunächst bei der stufenweisen Ausschlussdiagnostik eine Bildgebung mit CT oder besser mit der MRT obligat Dies dient dem Ausschluss sekundärer Demenzen (v.a. Raum- forderungen, Blutungen, Infarkte, Normaldruckhydrozephalus, Infektions- und Entzündungsherde etc.) und dem Nachweis einer zerebro- vaskulären Erkrankung AD-Befund ergibt zumeist Zeichen einer fortschreitenden allgemeinen zerebralen Substanzminderung (Gesamthirn-Atrophie) sowie speziell als frühes Zeichen bereits während der Phase der leichten kognitiven Störung, eine progrediente Atrophie der mediotemoporalen Hippokampusformation Bei der VD liefern CT (oder besser MRT) Befunde deutliche Hinweise auf zerebrovaskuläre Erkrankungen, seien es mehrere kortikale Infarktresiduen, eine ausgeprägte (> 25% des Marklagers) Marklagerdegeneration oder ein (seltener) Nachweis eines Infarkts an einer strategischen Lokalisation. Zur VD-Diagnose ist die strukturelle Bildgebung daher immer notwendig Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

59 Bildgebende Diagnostik (II) Typ Untersuchungen und PathologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Typ Untersuchungen und Pathologie Hippokampus-Volumetrie Visuelle und/oder automatisierte Hippokampus-Volumetrie wird neben den Liquor-Biomarkern als weiterer Kern-Biomarker zur Positivdiagnostik der AD zunehmend empfohlen Die sehr genaue automatisierte Analyse steht aber noch nicht der breiten klinischen Anwendung zur Verfügung. Entsprechende Standard-Analyse-Protokolle sind aktuell in der Endphase der internationalen Standardisierung und Validierung SPECT Die SPECT-Technik mit lipophilen Tracern (z.B. HMPAO) misst die regionale zerebrale Perfusion und erlaubt Rückschlüsse auf die regionale Aktivität des Hirnparenchyms Bei leichter bis mittelschwerer AD sind in etwa symmetrische biparietale Perfusionsdefizite typisch, die keinem Gefäßversorgungsgebiet zuzuordnen sind und pathognomonisch für eine AD sind (mit Demenzschweregrad zunehmend, in Frühstadien jedoch nur inkonsistent nachweisbar) HMPAO-SPECT Sensitivität: 65-71% Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

60 Bildgebende Diagnostik (III) Typ Untersuchungen und PathologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Typ Untersuchungen und Pathologie DATScan SPECT Feststellung einer Demenz mit Lewy-Körperchen mit einer Sensitivität von 80% und einer Spezifität von 100% Positronen-Emissions-Tomographie mit Fluordesoxyglukose PDG-PET Bei der AD findet sich ein typisches Muster eines Hypometabolismus beidseits in den temporoparietalen und frontalen Assoziationsarealen des zerebralen Kortex (mit Demenz schweregrad zunehmend). FDG- PET Sensitivität und Spezifität für AD: 86% Bei unsicheren differenzialdiagnostische Abgrenzung, können dii nuklearmedizinischen Verfahren (HMPAO-SPECT und FDG-PET) einen Beitrag zur Diagnosefindung leisten, werden aber für den regelhaften Einsatz in der Praxis nicht empfohlen Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

61 Bildgebende Diagnostik (IV) Typ Untersuchungen und PathologieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Typ Untersuchungen und Pathologie Amyloid-PET-Analyse In aktueller Entwicklung Ermöglicht eine Darstellung der Amyloid-Belastung des Gehirns, welche i.d.R. mit dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit in Richtung kognitiver Symptome und zur Demenz korreliert EEG Nicht obligat, da Befunde bei visueller, nichtquantitativer Auswertung nicht sensitiv und auch nicht spezifisch genug für die AD sind und der diagnostische Gewinn („added value“) bei gleichzeitigem Vorliegen einer strukturellen Bildgebung gering ist Fakultativ nach klinischem Verdacht, insb. auf ein zerebrales Anfallsleiden, ist das EEG aber eine sinnvolle Zusatzuntersuchung In besonderen Fällen können spezifische EEG-Befunde wegweisend sein (z.B. periodische bi- und triphasische Wellen bei Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

62 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieÜberblick

63 Therapie demenzieller Syndrome:Überblick (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Therapieziele: Besserung der Hirnleistungsstörung Besserung der Alltagskompetenz sowie Verminderung der Verhaltensauffälligkeiten Zumeist Kombinationen pharmakologische und psychosoziale Interventionen für Betroffene und Angehörige Therapien aufgrund der variablen Symptom- und Problemkonstellationen individualisieren und auf die progrediente Natur der Erkrankung abgestimmen Die Modulation von Neurotransmittern, insb. des cholinergen und glutamatergen Systems, steht weiterhin im Mittelpunkt der Behandlung Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

64 Therapie demenzieller Syndrome:Überblick (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Nicht-medikamentöse Interventionen bei demenziellen Syndromen tragen i.d.R. zu einer deutlichen Symptomstabilisierung und Angehörigenentlastung bei: Kognitiv-aktivierende Verfahren: z.B Gedächtnistraining (bei leichtgradiger Demenz) Realitäts-Orientierungs-Training (bei mittelgradiger bis schwerer Demenz) Psychosoziale Interventionen: z.B Psychoedukation, psycho- und milieutherapeutische Interventionen Physiotherapie: z.B Krankengymnastik, Massagen, sportliche Aktivitäten Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

65 Prävention / FrüherkennungKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Therapie: Prävention / Früherkennung

66 Therapie demenzieller Syndrome:Prävention / Früherkennung (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Risiko- und Schutzfaktoren Risikofaktoren Hohes Alter Genetische Faktoren Vaskuläre Faktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Übergewicht, soziale Vereinsamung Schutzfaktoren Folsäure* Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAID) Statine Bildung, geistig fordernde Berufstätigkeit, körperliche Aktivität, Dichte des psychosozialen Netzwerks * heterogene Datenlage: nur eine Studie signifikant (Luchsinger et al. 2007) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

67 Therapie demenzieller Syndrome:Prävention / Früherkennung (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Die Wirksamkeit der sogenannten Hormonersatztherapie mit Östrogenen und Progesteron bei Frauen mit Demenz ist nicht belegt und erhöht sogar das Demenzrisiko Darüber hinaus ist auch das Risiko für Schlaganfall, Thrombose und Brustkrebs erhöht, so dass eine Therapie zur Minderung des AD-Risikos nicht empfohlen wird Für Nootropika (Piracetam, Nicergolin, Hydergin, Phosphatidylcholin [Lecithin], Nimodipin und Selegelin) liegen keine ausreichenden Wirkungsnachweise in der Behandlung einer AD vor und sie sind heute nicht mehr zur Behandlung demenzieller Syndrome empfohlen Für Ginkgo biloba (EgB761) ist die Ergebnislage zur Wirksamkeit in der Behandlung und zur Prophylaxe der AD inkonsistent und nicht überzeugend Die klinischen Daten zur Wirksamkeit von Antioxidanzien bei AD sind inkonsistent Eine Therapie mit Vitamin E wird wegen mangelnder Evidenz für Wirksamkeit und aufgrund des Nebenwirkungsrisikos (erhöhte Sterblichkeit, vermehrte kardiovaskuläre Ereignisse) nicht empfohlen Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

68 Therapie kognitiver Störungen:Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Therapie kognitiver Störungen: Pharmakotherapie

69 Therapie kognitiver Störungen:Überblick Antidementiva Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Substanz Substanzklasse Standarddosis (pro Tag) Max. Dosis Mittlere Halbwertszeit Empfohlene Plasmaspiegel Zugelassen für Einige besonders relevante Interaktionen Donepezil Acetylcholin-esteraseinhibitor 5–10 mg 10 mg 50–70 h 30–75 ng/ml leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz keine Kombination mit Cholinergika oder Betablockern; bei Kombination mit CYP2D6-Inhibitoren (z. B. Paroxetin) Anstieg der Plasmaspiegel Galantamin Nikotin-rezeptoragonist 8–24 mg 24 mg 8–10 h 30–100 ng/ml keine Kombination mit Cholinergika oder Betablockern, Hemmung des Abbaus von Galantamin durch Kombination mit Inhibitoren von CYP2D6 (z. B. Chinidin, Paroxetin oder Fluoxetin) oder CYP3A4 (z. B. Ketoconazol oder Ritonavir) Memantin NMDA-Antagonist 10–20 mg 20 mg 70–160 h 90–150 ng/ml mittlere bis schwere Alzheimer-Demenz Vorsicht bei Kombination mit Anticholinergika oder Dopaminagonisten wegen möglicher Wirkverstärkung; bei Antipsychotika Abschwächung der Wirkung möglich; Risiko von Intoxikation bei Kombination mit Cimetidin, Ranitidin, Procainamid, Chinidin, Chinin oder Nicotin; Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz Rivastigmin 9,5 mg (transdermal) 6–12 mg (oral) 12 mg 1–2 h 8–20 ng/ml 1–2 h nach oraler Einnahme, 5–13 ng/ml 1 h vor Verabreichung eines neuen Pflasters mit 9,5 mg/d leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz, Demenz bei idiopathischem Parkinson-Syndrom keine Kombination mit Cholinergika oder Betablockern

70 Therapie kognitiver Störungen:Cholinesterasehemmer (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Substanz Dosierung (mg/d) Verordnungs-häufigkeit/Tag Cholinesterase-hemmung Butyrylcholin-esterase-hemmung Bindung am nikotinischen Acetylcholinrezeptor Donepezil 5–10 1 × + Galantamin 8–24 2 × Rivastigmin 6–12 Wirksamkeit Wurde in klinischen Studien und darauf basierenden Metaanalysen belegt, zeitlich begrenzte Verzögerung der Symptomprogression Nebenwirkungen Ähnlich bei allen Substanzen: Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Diarrhö, Bradykardie Neue Applikationsformen Applikationsform Initiale Dosis (mg/Tag) Durchschnittliche Dosis (mg/Tag) Verordnungshäufigkeit/Tag Schmelztabletten 5 Kps. retardiert 8 orale Lösung 2 × 4 12–24 verteilt auf 2 Einzeldosen transdermales Pflaster 4,6 mg 9,5 2 × 1,5 Die Aufdosierung erfolgt langsam (siehe Fachinformationen)

71 Therapie kognitiver Störungen:Cholinesterasehemmer (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Ein früher Therapiebeginn mit AChE-I ist sinnvoll, die Wirkung ist dosisabhängig In der Aufdosierungsphase könnene gastrointestinale Nebenwirkungen, Schwindel und Kopfschmerzen auftreten, selten auch Bradykardien und Synkopen Die Weiterbehandlung von vorbehandelten Patienten, die in das schwere Erkrankungsstadium eintreten, oder auch die erstmalige Behandlung von Patienten im schweren Demenzstadium wird empfohlen Die Behandlung der schweren AD mit AChE-I ist generell eine Off-Label-Behandlung Rivastigmin ist für die Behandlung der Demenz bei Morbus Parkinson aufgrund belegter Wirksamkeit in den Domänen Kognition und Alltagsfertigkeiten zugelassen Die Pflasterapplikationsform von Rivastigmin zeigt klare klinische Wirksamkeit bei verringerten Nebenwirkungsprofil (gastrointestinale Nebenwirkungen) Trotz insgesamt geringer Datenlage sollte bei DLB ein Behandlungsversuch mit AChE-I durchgeführt werden, wobei auf eine Zunahme motorischer Symptome geachtet werden sollte Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

72 Therapie kognitiver Störungen:Behandlung der vaskulären Demenz Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Substanz Dosierung (mg/d) Wissenschaftliche Evidenz Therapieempfehlung Donepezil 5–10 Ia ✓ Galantamin 8–24 Rivastigmin 3–12 Memantin 10–30 Ginkgo-biloba-Trockenextrakt 120–240 Ib inkonsistente Datenlage Nimodipin 60–90 inkonsistente Befunde eingeschränkt Dihydroergotoxin* 4–8 * keine überzeugend belegte Wirksamkeit Piracetam* 2,4–4,8 g Acetylsalicylsäure 100–300 hämodynamisch wirksam * meist ältere Studien (z.T. fehlende aktuelle Diagnosestandards); Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

73 Therapie kognitiver Störungen:Andere Medikamente Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Der NMDA-Rezeptor-Antagonist Memantin ist ein Glutamatmodulator, der die Nervenzellen vor exzessiven Glutamatkonzentrationen schützen kann Memantin ist derzeit die einzige Substanz, die in Europa für die Behandlung einer mäßigen bis schweren Alzheimer-Krankheit zugelassen ist Eine Kombinationsbehandlung von Memantin mit Donepezil bei mäßiger, schwerer AD kann erwogen werden, wobei deren Überlegenheit gegenüber einer Monotherapie nicht bestätigt werden konnte (DOMINO- Studie) AChE-I und auch Memantin sind (Metaanalysen zufolge) auch bei VD wirksam, wobei die Anwendung zur Therapie der VD nur bei genauer Analyse des Einzelfalls gerechtfertigt ist (Off-Label-Gebrauch) Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

74 Therapie nicht-kognitiver StörungenKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Therapie nicht-kognitiver Störungen

75 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Verhaltensauffälligkeiten Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Verhaltensauffälligkeiten sind Ausdruck degenerativer Veränderungen in unterschiedlichen Neurotransmittersystemen Der Beratung der pflegenden Angehörigen im Sinne einer umfassenden Aufklärung über das Wesen der Erkrankung, den Krankheitsverlauf und über die heute zur Verfügung stehenden therapeutischen Möglichkeiten kommt eine wichtige Bedeutung zu Für das Angehörigentraining gibt es Hinweise, dass Patienten länger im häuslichen Umfeld verweilen Als geeignete Maßnahmen zur Sturzprävention kommen in Betracht: Überprüfung der Sehleistung Anpassung von Hüftprotektoren Anpassung der Wohnräume Überprüfung der verordneten Arzneimittel hinsichtlich ihres Sturzrisikos Training von Kraft und Mobilität Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

76 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Psychotische Phänomene (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Substanz Durchschnittlicher Dosisbereich (mg/d) Initiale Dosis (mg) Nebenwirkungen Risperidon 0,5-2 0,5 (EPMS), zerebrovaskuläre Ereignisse Quetiapin 50-200 25 Schwindel, Sedierung Olanzapin 5-10 2,5 Sedierung, zerebrovaskuläre Ereignisse Pipamperon 60-120 10 (EPMS) Melperon 25-200 Haloperidol 0,5-3 EPMS Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013 Es wird eine strenge individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung empfohlen vor allem unter Berücksichtigung kardiovaskulärer Besonderheiten und des substanzspezifischen Nebenwirkungsprofils

77 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Psychotische Phänomene (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie In erster Linie werden atypische Antipsychotika eingesetzt Nur Risperidon ist für die Therapie von Verhaltensstörungen zugelassen Extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen (EPMS) zählen zu den häufigsten Nebenwirkungen der Behandlung, besonders mit typischen Antipsychotika (z.B. Haloperidol) Die Behandlung der Lewy-Körperchen-Demenz mit typischen Antipsychotika ist obsolet und wird in erster Linie mit Clozapin und Quetiapin durchgeführt Es besteht kein Unterschied zwischen atypischen und typischen Antipsychotika hinsichtlich des Risikos ischämischer Hirninfarkte. Gegenüber nicht antipsychotisch behandelten Pat. war das Risiko insgesamt jedoch erhöht Es wird empfohlen, nur dann mit Risperidon (oder anderen Atypika) zu behandeln, wenn keine zusätzlichen vaskulären Risikofaktoren vorliegen Quetiapin erscheint derzeit „am sichersten“ Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

78 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Depressive Syndrome (I) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Substanz Dosisbereich (mg/d) Initiale Dosis (mg) Nebenwirkungen Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Citalopram 10-20 10 gastrointestinal, Unruhe Escitalopram 5-10 5 Sertralin 50-150 25 Reversible Monoaminooxidase-A-Hemmer Moclobemid 75-450 75 Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Venlafaxin 37,5-150 37,5 gastrointestinal, Kopfschmerzen Duloxetin 30-60 30 Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva Mirtazapin 15-30 15 Schwindel, Müdigkeit Noradrenerge Wiederaufnahmehemmer Reboxetin 2-6 2 Unruhe, Schlafstörungen Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

79 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Depressive Syndrome (II) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Bis zu 50% aller Demenz-Patienten zeigen depressive Symptome Eine Antidepressiva-Therapie ist mit relevanten Nebenwirkungen (u.a. Sturzrisiko) behaftet Die proarrhythmogene Wirkung sowie die mögliche QTc- Verlängerung unter SSRI sind besonders zu beachten Citalopram und Escitalopram dürfen bei älteren Patienten nur noch in reduzierter Dosis eingesetzt werden Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

80 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Agitation / Aggression Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Therapeutisch können im ersten Schritt nichtmedikamentöse Strategien wie Ausschluss somatischer Ursachen und Schmerz, Gestaltung des sozialen Milieus, Betreuerschulungen im Umgang mit derartigen Verhaltensauffälligkeiten sowie therapeutische Interventionen (z.B. mit beruhigender Musik) eingesetzt werden Substanz Durchschnittlicher Dosisbereich (mg/d) Initiale Dosis (mg) Nebenwirkungen Risperidon 0,5-1,5 0,25 (EPMS), zerebrovaskuläre Ereignisse Quetiapin 25-100 25 Schwindel, Sedierung Melperon 25-300 (EPMS) Pipamperon 10-80 10 Chlorprothixen 15-75 15 Carbamazepin 50-200 20 Schwindel, Sedierung, Sturzgefahr Valproinsäure 125 Lorazepam 0,5-2 0,5 Sedierung, Sturzgefahr Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

81 Therapie nicht-kognitiver Störungen:Schlafstörungen Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Substanz Durchschnittlicher Dosisbereich (mg/d) Initiale Dosis (mg) Potenzielle Nebenwirkungen Zolpidem 5-20 5 Sturzgefahr Oxazepam 5-15 Zopiclon 3,75-7,5 3,75 Risperidon* 0,5-1 0,5 (EMPS), zerebrovaskuläre Ereignisse Quetiapin 25-75 25 Tagessedierung * Nur bei strenger Indikationsstellung (zusätzlich aggressives Verhalten, Unruhe) Acetylcholinesterasehemmer stabilisieren den Schlaf-/Wachrhythmus Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013 Benzodiazepine sind nicht empfohlen und wenn nur nach strenger Indikation angewendet werden Für einen längerfristigen Gebrauch sind atypische Antipsychotika empfohlen Nicht-medikamentöse Interventionen umfassen: Verbesserung des Schlaf-/Wachrhythmus: Schlafhygiene, Lichttherapie, stabiler Tagesrhythmus mit Phasen körperlicher Aktivierung Physiotherapie: Krankengymnastik, Massagen, sportliche Aktivitäten (Kraft und Balance)

82 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieTherapiekontrolle

83 Therapie: Therapiekontrolle Beurteilungsebenen Vor Beginn der TherapieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Beurteilungsebenen Vor Beginn der Therapie Im Behandlungsverlauf alle 3 Monate Kognitive Funktionen (z.B. MMST) ✔ Alltagskompetenz und klinischer Gesamteindruck (z.B. klinischer Befund) Verfahren Strukturierte Interviews, psychometrische Testverfahren Informationsquellen Patient, Angehörige, Betreuer MMST Mini-Mental-Status-Test NPI Neuropsychiatrisches Inventar Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

84 Psychosoziale TherapieKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Psychosoziale Therapie

85 Therapie: Psychosoziale TherapienKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Nicht-medikamentöse Interventionen bei dementiellen Syndromen Psychosoziale Interventionen Psychoedukative Maßnahmen Supportive Psychotherapie Validationstherapie Erinnerungstherapie milieutherapeutische Interventionen Andere Musiktherapie Ergotherapie Tanztherapie Sensorische Stimulation Basale Stimulation Aromatherapie Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013 Ziele sind die Stärkung des Selbstwertgefühls sowie Symptomminderung/-management und die Entlastung der Angehörigen

86 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieVerlauf und Prognose

87 Verlauf und Prognose (I)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Demenzerkrankungen verlaufen progressiv über mehrere Jahre Die Erkrankungsverläufe sind extrem variabel 1. Alzheimer Demenz: Langsam schleichender Verlauf Verlaufsdauer beträgt ab der Diagnose ca. 5-8 Jahre Progression im Frühstadium relativ gering, im mittleren Stadium rascher und im Spätstadium langsam bei bestehenden schweren Defiziten 2. Vaskuläre Demenz: Häufig plötzlicher Beginn Auch stufenförmige Verläufe mit langen Phasen ohne Progredienz sowie Phasen mit leichter Besserung möglich 3. Frontotemporale Demenz: Beginn überwiegend vor dem 65. Lebensjahr Krankheitsverlauf beträgt 5-10 Jahre Quellenangaben: S3-Leitlinie der DGPPN/DGN 2009; Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011; Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

88 Verlauf und Prognose (II)Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Intellekt Vaskuläre Demenz Alzheimersche Krankheit 5 10 Zeit (in Jahren) Verlauf von Alzheimer-Demenz und vaskulären Demenzen im Vergleich Quellenangaben: Lieb, K., Frauenknecht, S., Brunnhuber, S. Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie, Elsevier, 2008

89 Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Bei Fragen bitte unter: