1 Dolor Neuropático en el Anciano

2 DOLOR CRONICO Experiencia desagradable que persiste sobre el curso natural de un daño Síntoma asociado a patologías crónicas: Contínuas Intermitentes Repetitivas

3 Dolor Neuropático Dolor PatologicoOriginado en la lesion del SNC o SNP Perpetuado en el tiempo Muy influenciado por causas no orgánicas ( Dolor Total ). En el anciano este dolor es minimizado o es sospechado de causa psicogena Evolucion torpida com frecuente mala respuesta a la terapeutica.

4 Clacificación DN PERIFERICO DN CENTRAL Nervio PeriféricoMononeuropatías Polineuropatías Plexopatías Radiculopatías DN CENTRAL Lesiones Craneales Lesiones Talámicas Lesiones Corticales Subcorticales Mielopatías Another way to categorize neuropathic pain is by the anatomic site involved. Peripheral nerves are involved in mononeuropathies, polyneuropathies, and plexopathies. carpal tunnel syndrome is an example of an entrapment mononeuropathy; ie, the injury involves only one nerve. A frequent complication of diabetes is distal, bilateral, symmetric polyneuropathy involving the peripheral nerves in the feet and hands. Plexopathy is a disorder involving a peripheral neural plexus such as the brachial, cervical, or lumbosacral. Plexopathies may occur in patients with cancer following radiotherapy or chemotherapy. Radiculopathy is a disorder of a spinal nerve root, whereas a myelopathy involves a disorder of the spinal cord and may be experienced by patients with rheumatoid arthritis. Finally, neuropathic pain may result from lesions in the brain, including the brain stem, thalamus, and cortex. Reference: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited; 1999.

5 Condiciones Asociadas con DNPolineuropatía Diabética Neuralgia Postherpética Dolor de Miembro Fantasma Neuralgia del Trigémino Dolor regional (causalgia) Sindrome del Túnel Carpiano Dolor Postquirúrgico Toxinas (Agentes quimioterápicos, alcohol) Neuritis actínica Radiculopatía (cervical - dorsal - lumbar) Dolor por Cancer (mts, infiltrado) Dolor Asociado a HIV Dolor Post ACV Esclerosis múltiple Trauma Espinal Artritis Reumatoidea Osteoartritis Neuropathic pain can occur with traumatic peripheral nerve injury due to an accident, surgery, or entrapment (eg, carpal tunnel syndrome) or following nerve root (eg, radiculopathy) or spinal nerve injury. Some other conditions associated with neuropathic pain include diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia (PHN), complex regional pain syndrome, phantom limb pain, and trigeminal neuralgia. One Finnish study found that more than 8% of people with newly diagnosed type 2 diabetes already had evidence of DPN and that almost 42% of people with diabetes had DPN 10 years after diagnosis. Approximately 10% to 15% of people with herpes zoster develop PHN; although the incidence of neuropathic pain with herpes zoster is almost 50% in people older than 60 years of age. There are 2 types of complex regional pain syndromes: type I (formerly called reflex sympathetic dystrophy; RSD) does not involve an obvious injury to the nervous system and it is debatable whether this is a true neruopathic pain syndrome. Complex regional pain syndrome type II, formerly referred to as causalgia, follows an injury to a nerve. It may occur as the result of surgery involving a nerve, such as a carpal tunnel release. References: Galer BS, Dworkin RH. A Clinical Guide to Neuropathic Pain. Minneapolis, Minn: Healthcare Information Programs; 2000: Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J, et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin- dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1995;333:89-94. Rowbotham M, Harden N, Stacey B, et al, for the Gabapentin Postherpetic Neuralgia Study Group. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia. A randomized controlled trial. JAMA. 1998;280: Serra J. Overview of neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand. 1999:173:7-11. Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999; Galer BS, Dworkin RH (Eds) A clinical guide to neuropathic pain. 2000: Woolf CJ et al. Lancet. 1999;353:

6 Prevalencia del DN Población estimada(miles) Europa JapónNeuralgia Trigeminal Neuralgia postherpéticaa Neuropatía diabéticaa Dolor lumbarb Población estimada(miles) Se asume que 1 de cada 10 pacientes con dolor lumbar tiene un componente de DN

7 Prevalencia del dolor crónicoPacientes oncologicos 1/3 padece DN Neuralgia del Trigémino Dolor Asociado a HIV Dolor Post ACV Dolor Miembro Fantasma Esclerosis múltiple Distrofia Simpática Refleja Trauma Espinal Dolor por Cancer Neuralgia postherpética Polineuropatía Diabética Artritis Reumatoidea Dolor Lumbar Osteoartritis Pac. mastectomizados > 20% desarrolla dolor postmastectomía Pacientes con Herpes Z (>50 años) 25-50% desarrolla NPH Pacientes diabeticos 20-24% experimenta dolor por su PND Prevalencia en EUA(en millones) Pac. con Dolor Lumbar 7-10% tiene DN asociado Schmader KE. Clin J Pain. 2002;18: , Stevens PE et al. Pain.1995;61:61-68. Davis MP et al. An J Hosp Palliat Med. 2004;21: ; Deyo RA et Al. N Engl J Med. 2001;344:

8 En el momento de su presentación :DIABETES TIPO 2 : Complicaciones Clínicas En el momento de su presentación : % Microalbuminuria (~40% hiperfiltración) % Retinopatía Diabética 20 – 24% Polineuropatía diabética % Hipertension % Dislipidemia % Disfunción Vascular (promedio 50% *) * varía en diferentes poblaciones *UKPDS VIII Ann Intern Med 1996; 124:

9 Incremento de personas con diabetesProyección Global : Incremento de personas con diabetes 84 MILLONES DE PACIENTES CON PND 300 120 280 250 200 Nº (Millones) 150 100 50 Diabetes Tipo 2 Mayor incremento Asia Población Latina de EEUU Sud América 1997 2000 2010 2025 AÑO King et al 1998 McCarthy and Zimmet, 1997

10 neuropático y nociceptivoDOLOR NOCICEPTIVO Dolor por inflamación Dolor en extremidades postfractura Dolor articular en osteoartritis Dolor visceral postoperatorio Descriptores comunes2 Dolor sordo/continuo Dolor cortante Dolor punzante- Pulsátil DOLOR NEUROPATICO Periférico Neuralgia Posherpética Neuralgia del Trigémino Neuropatía Diabética periférica Neuropatía Posterior a cirugía Neuropatía Postraumática Central Dolor posterior a ACV Descriptores comunes2 Quemante Hiperalgesia- Alodinia Disestesias DOLOR NOCICEPTIVO (1) Respuesta fisiologica a una injuria a los tejidos - musculoesquelético - cutáneo - visceral DOLOR MIXTO Dolor con componentes neuropático y nociceptivo DOLOR NEUROPATICO (2) Respuesta inadecuada del SNC o SNP - por lesión - por disfunción DOLOR MIXTO Dolor lumbar con radiculopatía Radiculopatía Cervical Dolor por Cáncer Sindrome del túnel carpiano Descriptores comunes a ambos 1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology. 2. Raja y col. en Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed ;11-57

11 PROBLEMA Etiologia de dolor dificil de determinarLumbar Cronico Nociceptivo o neuropatico? Cervicobrachial pain is a complex phenomenon that may be used to illustrate how special diagnostic tests may aid in determining the source of the pain. Pain may be nociceptive or neuropathic or both components may be present at the same time, requiring different therapeutic interventions. Moreover, the nature of pain may change as the disease evolves. Cervicobrachial pain may arise from somatic tissue degeneration in the vertebral column producing a pseudo-radicular–type pain. Pain can arise from the central nervous system as with syringomyelia or myelopathy. Finally, pain may arise from peripheral nerve involvement such as that which occurs with nerve entrapment and radiculopathy. Thus, it is essential to understand the nature of pain and accurately diagnose the specific etiology. Because of the difficulties in deciphering the underlying cause, it may be appropriate to refer such patients for evaluation by pain centers, where specialized testing may aid in the differentiation of nociceptive and neuropathic pain. What are the specific studies that can be performed and how can these be applied to determine the etiology? Dolor originado en tejidos Dolor originado en el SNC Dolor originado en nervios periféricos

12 Síntomas del dolor neuropáticoSíntomas independientes de estímulos (Síntomas descritos por el paciente) Dolor quemante continuo Dolor intermitente paroxístico, lancinante Dolor similar a una descarga eléctrica Sensaciones anormales que no son desagradables (Parestesias) Sensaciones anormales que son desagradables (Disestesias) El dolor neuropático se puede manifestar como dolor espontáneo producido sin un estímulo (dolor independiente de estímulos) o como hipersensibilidad al dolor desencadenada por un estímulo (dolor provocado por estímulos o dependiente de estímulos). Dentro del dolor independiente de estímulos están los síntomas descritos por el paciente al realizar la historia clínica, como el dolor quemante y el dolor paroxístico o lancinante. Los síntomas independientes de los estímulos incluyen también las parestesias (sensaciones anormales que no son desagradables) y las disestesias (sensaciones anormales que son desagradables). Bibliografía: Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. Clin J Pain. 2000;16:S12-S20. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: Baron, 2000; Woolf, 1999.

13 Síntomas del dolor neuropáticoSíntomas provocado por estímulos (Provocados por el médico durante la exploración clínica, o por el roce de la ropa del paciente, viento, al comer, etc.) Hiperalgesia Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente es doloroso Alodinia La hiperalgesia y la alodinia son signos provocados por estímulos que habitualmente son identificados por el médico en la exploración física. Con frecuencia, los términos “hiperalgesia” y “alodinia” se usan indistintamente, pero son bastante diferentes. “Hiperalgesia” se refiere a un aumento de la respuesta al dolor producido por un estímulo habitualmente doloroso (por ejemplo, un simple pinchazo de aguja producirá un dolor intensísimo en el paciente con hiperalgesia). La alodinia es un dolor producido por un estímulo que habitualmente no es doloroso (como un aplicador de punta de algodón). Parte de la confusión a la hora de diferenciar la hiperalgesia de la alodinia probablemente se debe a alcanzar un acuerdo sobre lo que es y no es doloroso — es decir, lo que puede ser doloroso para una persona puede no ser doloroso para otra. Bibliografía: Merskey H. Prepared by the IASP Subcommittee on Taxonomy. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain ;3(Suppl):S1-226. Serra J. Overview of neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand ;100(Suppl):7-11. Dolor debido a un estímulo que normalmente no es doloroso

14 Hiperalgesia frente a alodiniaDOLOR 100 Respuesta al dolor Hiperalgesia Respuesta normal dolorosa Alodinia Intensidad del estímulo Martin, 1998.

15 Dolor neuropático Sensibilización periférica Descargas ectópicasMecanismos subyacentes propuestos Sensibilización periférica Descargas ectópicas Sensibilización central Reorganización central de las fibras Ab Pérdida de los controles inhibitorios Una vez que se conocen las definiciones del dolor, incluidos los síntomas del dolor, debe existir también un conocimiento de los mecanismos del dolor para tratar eficazmente a los pacientes. Entre estos mecanismos están la sensibilización periférica y la central, así como las descargas ectópicas, la reorganización central de las fibras Ab y la pérdida de los controles inhibidores. Al estudiar los mecanismos del dolor, es importante tener en cuenta que las vías nerviosas para estos diferentes síntomas del dolor muchas veces también son diferentes. La estimulación de las fibras aferentes C y A puede producir un dolor quemante/punzante o hiperalgesia, mientras que la estimulación de las fibras aferentes A puede producir disestesias/parestesias o alodinia, especialmente alodinia inducida por cepillos. Bibliografía: Attal N, Bouhassira D. Mechanisms of pain in peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand. 1999;100(Suppl):12-24. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: Attal, 1999; Woolf, 1999.

16 Dolor neuropático Sensibilización periférica Descargas ectópicasMecanismos subyacentes propuestos Sensibilización periférica Descargas ectópicas Sensibilización central Reorganización central de las fibras Ab Pérdida de los controles inhibitorios Una vez que se conocen las definiciones del dolor, incluidos los síntomas del dolor, debe existir también un conocimiento de los mecanismos del dolor para tratar eficazmente a los pacientes. Entre estos mecanismos están la sensibilización periférica y la central, así como las descargas ectópicas, la reorganización central de las fibras Ab y la pérdida de los controles inhibidores. Al estudiar los mecanismos del dolor, es importante tener en cuenta que las vías nerviosas para estos diferentes síntomas del dolor muchas veces también son diferentes. La estimulación de las fibras aferentes C y A puede producir un dolor quemante/punzante o hiperalgesia, mientras que la estimulación de las fibras aferentes A puede producir disestesias/parestesias o alodinia, especialmente alodinia inducida por cepillos. Bibliografía: Attal N, Bouhassira D. Mechanisms of pain in peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand. 1999;100(Suppl):12-24. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: Attal, 1999; Woolf, 1999.

17 Alodinia (mecanismo probable)Sensibilización central de las fibras Ab Reorganización central de las fibras Ab Pérdida de los controles inhibidores Sensibilización periférica de los nociceptores La alodinia es un estado complejo que refleja una mezcla de múltiples mecanismos subyacentes entre los que figuran la sensibilización central, la reorganización central de las fibras A, la pérdida de los controles inhibidores y la sensibilización periférica de los nociceptores. Bibliografía: Siddall PJ, Cousins MJ. Spinal pain mechanisms. Spine. 1997;22: Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: Siddall, 1997; Woolf, 1999.

18 No es una nueva diapositiva. Contiene bibliografía adicional de la diapositiva anterior. El aumento de las concentraciones de fosfolipasa C dará lugar a la producción de prostaglandinas, que pueden contribuir al desarrollo de sensibilización. Las prostaglandinas difusibles pueden luego extenderse para aumentar la excitabilidad de las neuronas adyacentes y expandir el tamaño del campo receptivo, lo que se ha propuesto como mecanismo de la extensión de la sensibilidad central y el desarrollo de hiperalgesia secundaria. Los productos proteínicos de los proto-oncogenes c-fos y c-jun también pueden ser importantes en el proceso de sensibilización prolongada. Se ha demostrado que se produce un aumento persistente de la expresión de fos después de cortar el nervio ciático. Bibliografía: Attal N, Bouhassira D. Mechanisms of pain in peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand. 1999;100(Suppl):12-24. Baringa M. Is nitric oxide the “retrograde messenger”? Science. 1991;254: Chen L, Huang L-Y. Protein kinase C reduces Mg2+ block of NMDA-receptor channels as a mechanism of modulation. Nature. 1992;356:521-3. Chi SI, Levine JD, Basbaum AI. Peripheral and central contributions to the persistent expression of spinal cord fos-like immunoreactivity produced by sciatic nerve transection in the rat. Brain Res. 1993;617: MacFarlane BV, Wright A, O'Callaghan J, et al. Chronic neuropathic pain and its control by drugs. Pharmacol Ther. 1997;1:1-19. Siddall PJ, Cousins MJ. Spinal pain mechanisms. Spine. 1997;22: Woolf CJ, Doubell TP. The pathophysiology of chronic pain—increased sensitivity to low threshold. A beta-fibre inputs. Curr Opin Neurobiol. 1994;4: Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353:

19 Dolor quemante continuo (mecanismo probable)Sensibilización de nociceptores periféricos Pérdida de controles inhibidores Descargas ectópicas en las fibras C Se cree que el dolor quemante continuo se produce por : Acumulación de canales de Na+ (descargas ectópicas) Sensibilización periférica o aumento de la transmisión Reducción de la inhibición (pérdida de controles inhibidores) Bibliografía: Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: Woolf, 1999.

20 Dolor paroxístico o lancinante (mecanismo probable)Descargas ectópicas Se cree que el dolor paroxístico o lancinante se debe a descargas ectópicas en fibras nociceptivas. Bibliografía: Burchiel KJ. Abnormal impulse generation in focally demyelinated trigeminal roots. J Neurosurg. 1980;53: Omana-Zapata I, Khabbaz MA, Hunter JC, et al. Tetrodotoxin inhibits neuropathic ectopic activity in neuromas, dorsal root ganglia and dorsal horn neurons. Pain. 1997;72:41-9. Pagni CA. The origin of tic douloureux: a unified view. J Neurosurg Sci. 1993;37: Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353:

21 DISFUNCION DEL SISTEMA NERVIOSOFenómenos negativos Motor: paresia, parálisis Sensorial: hipoestesia, anestesia, ceguera, sordera, anosmia Autónomo: vasodilatación, anhidrosis Fenómenos positivos Motor: mioquimia, fasciculación, distonía Sensorial: parestesia, disestesia, dolor, fotopsia, tinnitus Autónomo: vasoconstricción, hiperhidrosis, piloerección parestesia, disestesia, dolor

22 DOLOR NEUROPATICO (valoración somatosensorial)Contínuo Espontáneo Paroxístico Dolor independiente de estímulos Provocado Dolor provocado por estímulos Estímulos inócuos (ALODINIA) Estímulos nocivos (HIPERALGESIA) Mecánicos Térmicos Mecánicos Térmicos Alodinia mecánica Alodinia al frio Hiperalgesia mecánica Hiperalgesia al frio Alodinia al calor Hiperalgesia al calor

23 Diagnostico

24 Un punto clave para tratar a los pacientes con DN es dirigir el tratamiento a los signosy síntomas específicos

25 ¿CUAL ES EL CAMINO MAS ACERTADO PARA LLEGAR AL ÉXITO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO?

26 Historia clínica Explorar las causas periféricas del dolor neuropáticoExposición a tóxicos drogas o alcohol Lesión por traumatismo ó procedimientos quirúrgicos Trastornos metabólicos Enfermedad vascular Enfermedad tumoral Infecciones Atrapamiento nervioso Deficiencias nutricionales Harrison’s Principles of Internal Medicine, 10th ed, 1983; Karlsten, 1997; MacFarlane, 1997; Woolf, 1999.

27 Explorar las causas centrales del dolor neuropáticoHistoria clínica Explorar las causas centrales del dolor neuropático I c t u s Lesiones de médula espinal Esclerosis múltiple Tumores Karlsten, 1997.

28 Historia clínica Información completa sobre el dolor Usar escalas paraayudar a definir el dolor Calidad Intensidad Patrón Localización Cuestionario de dolor de McGill Escalas analógicas visuales (EVA) Escala de dolor neuropático (EDN) Diario del paciente Deben hacerse preguntas detalladas a los pacientes sobre la naturaleza de su dolor. Se dispone de varios instrumentos para ayudar al médico a obtener una descripción detallada del dolor: Se usa el Cuestionario de Dolor de McGill para obtener y evaluar las propiedades del dolor. Se usan las escalas analógicas visuales (EAV) para evaluar la intensidad del dolor o el alivio del dolor con el tratamiento. También se pueden usar los diarios de los pacientes para evaluar la intensidad del dolor. La Escala de dolor neuropático (EDN) se usa para determinar cualidades diferenciadas del dolor asociadas a los síndromes de dolor neuropático. Cualquiera que sea el instrumento que se use, se debe emplear sistemáticamente para evaluar los cambios con el tiempo, especialmente como respuesta al tratamiento. Se comentarán en más detalle estas escalas más adelante en la presentación. Bibliografía: de Wit R, van Dam F, Hanneman M et al. Evaluation of the use of a pain diary in chronic cancer pain patients at home. Pain. 1999;79:89-99. Galer BS, Jensen MP. Development and preliminary validation of a pain measure specific to neuropathic pain: The Neuropathic Pain Scale. Neurology. 1997;48:332-8. McQuay HJ, Moore RA, Eccleston C, Morley S, de C Williams AC. Systematic review of outpatient services for chronic pain control. Health Technol Assess. 1997;1:1-135. Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain. 1975;1: de Wit 1999; Galer, 1997; McQuay, 1998; Melzack, 1975.

29 Reconocer los síntomas del DNSíntomas independientes de estímulos Dolor quemante continuo Dolor intermitente paroxístico, lancinante Dolor similar a una descarga eléctrica Sensaciones anormales que no son desagradables (Parestesias) Sensaciones anormales que son desagradables (Disestesias) El dolor neuropático se puede manifestar como dolor espontáneo producido sin un estímulo (dolor independiente de estímulos) o como hipersensibilidad al dolor desencadenada por un estímulo (dolor provocado por estímulos o dependiente de estímulos). Dentro del dolor independiente de estímulos están los síntomas descritos por el paciente al realizar la historia clínica, como el dolor quemante y el dolor paroxístico o lancinante. Los síntomas independientes de los estímulos incluyen también las parestesias (sensaciones anormales que no son desagradables) y las disestesias (sensaciones anormales que son desagradables). Bibliografía: Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. Clin J Pain. 2000;16:S12-S20. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: Síntomas provocado por estímulos Hiperalgesia Alodinia Baron, 2000; Woolf, 1999.

30 Exploración neurológicaInspección Fortaleza Tono Movimientos anormales Evaluación del sistema motor Evaluación somatosensorial Exploración del sistema nervioso autónomo Dolor Posición Vibración Tacto Presión Como parte de la exploración física completa se debe realizar una exploración neurológica concienzuda prestando especial atención a aspectos que aportarán información sobre los procesos fisiopatológicos implicados en los signos y síntomas del dolor neuropático. Esto comprende la evaluación del sistema motor, la evaluación somatosensorial y la exploración del sistema nervioso autónomo. Una exploración neurológica completa aporta una evaluación global de la integridad del sistema nervioso periférico y central y, al hacerla, ayuda a establecer un diagnóstico exacto de dolor neuropático. Bibliografía: DeGowin EL, DeGowin RL. Neuropsychiatric examination. In: Bedside Diagnostic Examination. 4th ed. New York: MacMillan; 1981: Regulación de la temperatura Regulación vasomotora Sudoración Reacciones pilomotoras Cambios tróficos (pelo, uñas) DeGowin, 1981.; Bruehl, 1999

31 Exploración neurológica: DermatomasEl evaluador debe tener un conocimiento profundo de los campos cutáneos dermatómicos para realizar una evaluación somatosensorial precisa. Bibliografía: Holmes GM. Introduction to Clinical Neurology. Baltimore: Williams & Wilkins; 1952. Holmes, 1952. Holmes, 1952.

32 Estudios diagnósticos especialesMotores Sensoriales Del Sistema Autónomo Determinar las velocidades de conducción nerviosa y las amplitudes compuestas de la acción motora (evalúan los axones motores mielinizados grandes). Electromiografía (EMG) Estudios de conducción de nervios motores (ECN) Algómetro Pelos de Von Frey Determina los umbrales a los estímulos mecánicos Thermotest Determina los umbrales a los estímulos térmicos Vibrómetro Determina el umbral de percepción de la vibración Los estudios diagnósticos especiales pueden ayudar al médico a definir de forma más precisa la naturaleza del síndrome de dolor neuropático. Entre ellos figuran las pruebas sobre las funciones motora, sensorial y autónoma. Aunque los estudios de EMG y de conducción nerviosa pueden obtenerlos médicos no especialistas en el dolor, la mayoría de estas evaluaciones exigirán remitir al paciente a centros de dolor que dispongan de pruebas especializadas. Bibliografía: Olney RK. Clinical trials for polyneuropathy: the role of nerve conduction studies, quantitative sensory testing, and autonomic function testing. J Clin Neurophysiol. 1998;15: Olney, 1998.

33 Estudios sensoriales Estudios de conducción de nervios sensoriales (ECN) Los ECN determinan la velocidad de la conducción nerviosa y la amplitud del potencial de acción para fibras sensoriales mielinizadas grandes Microneurograpfía (MCN) La MCN determina la presencia de impulsos ectópicos procedentes de fibras sensoriales únicas Los estudios de conducción nerviosa (ECN) sensoriales registran los potenciales de acción de las fibras sensoriales periféricas más grandes después de la estimulación indolora percutánea. Las disminuciones de la amplitud del potencial de acción se asocian a descensos de la densidad de las fibras mielinizadas, mientras que las disminuciones de la velocidad de conducción nerviosa son relativamente específicas de descensos del número de axones grandes mielinizados. Los ECN sensoriales son especialmente útiles para identificar si el lugar de la lesión es proximal o distal al ganglio de la raíz dorsal. Además, los ECN pueden ayudar a distinguir las mononeuropatías de las polineuropatías cuando esta distinción no es posible clínicamente. Los ECN también constituyen un medio para hacer un seguimiento de la progresión y la respuesta terapéutica de los trastornos de los nervios periféricos y también pueden indicar cuál es la patología subyacente. Sin embargo, una limitación de los ECN es que aportan información sólo sobre el estado de las fibras sensoriales mielinizadas grandes A y no sobre las fibras desmielinizadas C o las fibras poco mielinizadas A. La microneurografía puede aportar una evaluación de las 3 fibras. En este técnica se insertan electrodos percutáneos de aguja en una fibra accesible de nervio periférico que inerva un área de piel afectada. Entonces se puede registrar la actividad de axones o fascículos únicos para determinar los mecanismos subyacentes del dolor neuropático. Bibliografía: Dotson RM. Clinical neurophysiology laboratory tests to assess the nociceptive system in humans. J Clin Neurophysiol. 1997;14:32-45. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998:2286. Olney RK. Clinical trials for polyneuropathy: the role of nerve conduction studies, quantitative sensory testing, and autonomic function testing. J Clin Neurophysiol. 1998;15: Dotson, 1997; Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th ed, 1998; Olney, 1998.

34 Otros estudios Biopsia cutánea con sacabocadosExamina las fibras nerviosas periféricas con poca mielina y desmielinizadas usando tinciones especiales Resonancia magnética (RNM) Examina posibles causas periféricas o centrales de dolor neuropático mediante técnicas de imagen Hay otros estudios especializados disponibles o en desarrollo, como la biopsia cutánea con sacabocados o las técnicas de imagen de nervios periféricos. En los procedimientos de biopsia cutánea con sacabocados se usan técnicas morfométricas e inmunohistoquímicas para examinar las fibras nerviosas con poca mielina o desmielinizadas. Esta prueba parece aportar un índice sensible de axonopatía distal de fibras pequeñas, pero su uso es limitado porque pocos centros tienen experiencia con este procedimiento. Se puede usar la RM para obtener imágenes de fibras nerviosas periféricas.Sin embargo, el coste de este procedimiento es alto y todavía está por determinar su sensibilidad. Bibliografía: Arezzo JC. New developments in the diagnosis of diabetic neuropathy. Am J Med. 1999;107:9S-16S. Arezzo, 1999.

35 Escala de dolor neuropático (EDN-NPS)Intensidad Lo desagradable que es Ocho calidades del dolor Secuencia temporal Galer y cols. crearon la escala de dolor neuropático (EDN-NPS) como instrumento sensible para diversas cualidades del dolor comunes a los síndromes de dolor neuropático. La escala incluye la valoración de : La intensidad del dolor El grado en que es desagradable El grado de 8 cualidades específicas del dolor neuropático: agudo, caliente, sordo, frío, sensible, con picor, profundo y superficial Secuencia temporal del dolor (constante, intermitente, etc) En cada valoración con un término descriptivo se emplea una escala numérica de 0 a 10, en la que 0 es “ninguna sensación [término descriptivo]” y 10 es “la sensación más [término descriptivo] imaginable.” Usando la EDN fue posible distinguir la neuralgia posherpética de otros tipos de síndromes de dolor neuropático, como la neuropatía diabética, la distrofia simpática refleja (síndrome de dolor regional complejo de tipo I) y la lesión de los nervios periféricos basándose en 4 de los términos descriptivos (agudo, sensible, frío y con picor). Cuando se comparó la neuralgia posherpética con la neuropatía diabética, la distrofia simpática refleja y la mononeuropatía traumática, se describió como más aguda, sensible, con picor y menos fría que los otros síndromes. Basándose en estos resultados, los autores propusieron que las diferentes características del dolor podían proceder de diferentes mecanismos fisiopatológicos subyacentes. Bibliografía: Galer BS, Jensen MP. Development and preliminary validation of a pain measure specific to neuropathic pain: The Neuropathic Pain Scale. Neurology. 1997;48:332-8. Galer, 1997.

36 Diario del paciente Rellenado por el paciente en casa de forma periódica Los resultados son revisados por el médico en las visitas Valoración global de la intensidad, la frecuencia, la duración y las relaciones funcionales y conductuales del dolor Otra opción para controlar la respuesta al tratamiento es el uso de un diario del paciente. Por ejemplo, se puede preguntar al paciente, “Por favor, valore la intensidad de su dolor durante las últimas 24 horas” (dolor medio). El paciente valora entonces su dolor usando una escala de 0 = “Ningún dolor en absoluto” a 10 = “El peor dolor imaginable.” De forma alternativa, con la escala se puede calibrar el grado de mejoría : 0=mucho peor, 1=moderadamente peor, 2=ligeramente peor, 3=sin cambios, 4=ligeramente mejor, 5=moderadamente mejor y 6=mucho mejor. Esto debe rellenarse a la misma hora cada día, comenzando el primer día de tratamiento. Si es necesario, el médico puede obtener los datos por teléfono. Bibliografía: deWit R, et al. Evaluation of the use of a pain diary in chronic cancer pain patients at home. Pain. 1999;9:89-99. deWit, 1999.

37 Determinación de la calidad de vidaFormulario abreviado 36 (SF-36) (Determina actividades de la vida diaria, como la función-importancia y la discapacidad) Función física Dolor corporal Importancia (física) Salud mental Importancia (emocional) Función social Escala de vitalidad Escala de estado general de salud El SF-36 es un cuestionario autoadministrado desarrollado para determinar actividades de la vida diaria, como la función-importancia y la discapacidad. Consta de 8 subescalas– función física, dolor corporal, importancia (física), salud mental, importancia (emocional), función social, escala de vitalidad y escala de estado de salud general – con un total de 26 preguntas. Bibliografía: Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care. 1992;30: Ware, 1992.

38 Tratamiento

39 Tratamiento Farmacológico No Farmacologico

40 Estrategia propuesta Tratamiento Signos y Mecanismos síntomasSólo recientemente se ha destacado la relación entre los mecanismos y los síntomas. Aunque es importante determinar la etiología del síntoma de un paciente (neuralgia posherpética, neuropatía diabética, etc), es más apropiado que el tratamiento se centre en los síntomas y, de hecho, puede ser más beneficioso para el paciente el centrarse en los síntomas que en la enfermedad que los produce. Los pacientes con la misma enfermedad puede sufrir una sintomatología diferente y, por tanto, pueden ser más adecuados regímenes de tratamiento diferentes. Con este cambio de planteamiento no se pretende descartar las clasificaciones tradicionales del dolor basadas en la etiología o el tejido, sino más bien complementar el planteamiento diagnóstico habitual. La identificación de los síntomas de un paciente no excluye la necesidad de establecer un diagnóstico, pero da la oportunidad de cambiar a un tratamiento óptimo. Bibliografía: Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. Clin J Pain. 2000;16:S12-S20. Serra J. Overview of neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand. 1999;100(Suppl):7-11. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet. 1999;353: La clave para tratar a los pacientes con dolor neuropático es dirigir el tratamiento a signos y síntomas específicos. Baron, 2000; Serra, 1999; Woolf, 1999.

41 Tipos de Farmacos Antidepresivos tricíclicos AnticonvulsivantesAntiarrítmicos Opioides Bloqueos anestésicos locales Crema de capsaicina Para tratar a los pacientes con dolor neuropático se han usado fármacos aprobados para indicaciones que no son el dolor. Entre estos están fármacos de una amplia variedad de clases que se pueden administrar por vía oral, por vía tópica o mediante inyección local. Algunos de estos fármacos están indicados para determinados trastornos de dolor neuropático en algunos países. Por favor, consulte las indicaciones aprobadas en su país y la información sobre prescripción de todos estos compuestos. Bibliografía: Karlsten R, Gordh T. How do drugs relieve neurogenic pain? Drugs Aging. 1997;11: Karlsten, 1997.

42 Tratamiento de los pacientes con DNFármacos usados para tratar los trastornos del sueño comórbidos Antidepresivos tricíclicos Anticonvulsivantes La estrategia principal para mejorar el sueño del paciente con dolor neuropático es tratar el trastorno subyacente, preferiblemente con un agente que no afecte al sueño. De hecho, algunos de los fármacos más usados para tratar el dolor neuropático pueden funcionar también de forma independiente para mejorar el sueño, como los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsivantes. Los antidepresivos tricíclicos se han usado durante muchos años para tratar a pacientes con dolor neuropático; entre ellos están amitriptilina, desipramina, imipramina y clomipramina. Sin embargo, aunque se ha demostrado que desipramina alivia el dolor en pacientes con neuropatía diabética, puede interrumpir la continuidad del sueño. Los antidepresivos sedantes como amitriptilina pueden ser una alternativa mejor que desipramina. Algunos anticonvulsivantes pueden mejorar la calidad del sueño de forma independiente de su efecto analgésico. Se ha demostrado que gabapentina, que se ha usado para el tratamiento del dolor, mejora las puntuaciones de interferencia con el sueño. Actualmente no hay datos publicados sobre la eficacia de algunos de los otros anticonvulsivantes. Backonja, 1998; Kvinesdal, 1984; Max, 1992; Rowbotham, 1998; Saletu, 1982; Sammaritano M. 2000; Sindrup SH. 1990; Watson, 1982.

43 Relación de los síntomas con los mecanismosSíntoma o signo Mecanismos Dolor quemante continuo Dolor fulgurante, lancinante Parestesias o disestesias Hiperalgesia Alodinia Pérdida de controles inhibidores Sensibilización periférica (nociceptores) Descargas ectópicas de fibras C Sensibilización periférica Sensibilización central (fibras A) Reorganización central (fibras A) Los síntomas y signos del dolor neuropático pueden ser consecuencia de una disfunción neurológica. Los síntomas y signos pueden estar relacionados con mecanismos anormales subyacentes específicos. Las recomendaciones de tratamiento dirigidas a los síntomas se han extrapolado de datos de estudios realizados en animales y seres humanos. Para algunos mecanismos, como la reorganización central, el tratamiento todavía está en investigación y no se revisará aquí. Puede no existir una relación de uno a uno entre los síntomas o signos del dolor neuropático y los mecanismos subyacentes. Por ejemplo, los impulsos ectópicos pueden producir dolor lancinante, disestesias o parestesias. Bibliografía: Attal N, Bouhassira D. Mechanisms of pain in peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand. 1999;100(Suppl):12-24. Baringa M. Is nitric oxide the “retrograde messenger”? Science. 1991;254: Burchiel KJ. Abnormal impulse generation in focally demyelinated trigeminal roots. J Neurosurg. 1980;53: Chen L, Huang L-Y. Protein kinase C reduces Mg2+ block of NMDA-receptor channels as a mechanism of modulation. Nature. 1992;356:521-3. Chi SI, Levine JD, Basbaum AI. Peripheral and central contributions to the persistent expression of spinal cord fos-like immunoreactivity produced by sciatic nerve transection in the rat. Brain Res. 1993;617: Attal, 1999; Baringa, 1991; Burchiel, 1980; Chen, 1992; Chi, 1993; Devor, 1991; England, 1996; MacFarlane, 1997; Nordin, 1984; Ochoa, 1980; Omana-Zapata, 1997; Pagni, 1993; Siddall, 1997; Woolf, 1994, 1999.

44 Bloqueo de la sensibilización periféricaAnestésicos tópicos o locales Lidocaína tópica Bloqueo o infusión local con lidocaína Capsaicina Caléndula El tratamiento se puede administrar localmente con un agente como lidocaína aplicada tópicamente, el bloqueo con lidocaína o la infusión local. También se puede usar capsaicina tópica, un derivado de los pimientos rojos picantes. Este agente activa las fibras C y estimula la liberación de la sustancia P, produciendo una sensación de quemazón e hiperalgesia. Sin embargo, con las aplicaciones repetidas se bloquea la función de las fibras C, porque se vacía la sustancia P de los terminales y se produce hipoalgesia. Bibliografía: Attal N, Brasseur L, Chauvin M, Bouhassira D. Effects of single and repeated applications of a eutectic mixture of local anaesthetics (EMLA) cream on spontaneous and evoked pain in post-herpetic neuralgia. Pain. 1999;81:203-9. Bonezzi C, Demartini L. Treatment options in postherpetic neuralgia. Acta Neurol Scand. 1999;100(Suppl):25-35. Attal, 1999; Bonezzi, 1999.

45 Bloqueo de la sensibilización centralProteín cinasaC Oxido Nítrico(NO) Fosfolipasa C [ ] Membrana presináptica sust P Ca+2 Antagonista del receptor NK-1 Membrana postsináptica NK-1 Receptor del NMDA Receptor del AMPA Antagonistas del NMDA Los mecanismos centrales desempeñan un papel en la aparición del dolor neuropático. Al igual que se pueden sensibilizar los nociceptores periféricos, también se pueden sensibilizar los receptores centrales en un proceso de múltiples pasos conocido como sensibilización central. La estimulación de las fibras nerviosas aferentes produce la liberación presináptica de sustancia P, que actúa postsinápticamente produciendo una activación mantenida de los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA). A su vez, se liberan los iones de calcio intracelulares (Ca+2), lo que aumenta la excitabilidad celular. Posteriormente, los iones Ca+2 actúan como mensajeros secundarios, estableciendo una serie de acontecimientos que aumentan la respuesta del sistema nociceptor y producen cambios de larga duración en las neuronas del asta dorsal. Por ejemplo: La proteín cinasa C puede fosforilar el receptor del NMDA, produciendo una inversión mantenida del bloqueo de Mg+2 y dejando al canal del receptor en un estado permanentemente abierto. El óxido nítrico (NO) se difunde hacia atrás a través de la membrana presináptica y sensibiliza otros receptores dentro del campo. El NO también puede ser responsable de la muerte celular que se ha demostrado después de la activación prolongada de los aferentes nociceptivos. Las concentraciones aumentadas de fosfolipasa C darán lugar a la producción de prostaglandinas, que pueden contribuir al desarrollo de sensibilización. Las prostaglandinas difusibles pueden difundirse luego aumentando la excitabilidad de las neuronas adyacentes y expandiendo el tamaño del campo receptor, lo que se ha propuesto como mecanismo de la difusión de la sensibilización central y la aparición de hiperalgesia secundaria. Ca+2 (que actúa como mensajero secundario) AMPA=ácido -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoazolepropiónico; Ca+2=iones calcio; NK-1=neurocinina -1; NMDA=N-metil D-aspartato. Chi, 1993; MacFarlane, 1997; Mannion, 2000; Siddall, 1997; Woolf, 1994; Woolf, 1999.

46 Tratamiento: Restablecer los controles inhibidoresDescendente Sinapsis excitadora Sinapsis inhibidora Mecanorreceptor Local Al cerebro NORMAL Neurona del Asta Dorsal Fármacos que Aumentan el tono Gabaérgico Descendente Fármacos que Aumentan el tono serotoninergico Local Al cerebro Nervio lesionado Las señales de entrada excitadoras e inhibidoras determinan qué información se transfiere de la periferia al cerebro. Las influencias inhibidoras pueden proceder de interneuronas inhibidoras a nivel de la médula espinal, mediadas por neurotransmisores como el ácido  aminobutírico (GABA) y la glicina. Las influencias inhibidoras pueden proceder también de vías descendentes desde el cerebro, mediadas por opiáceos endógenos o neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina.  Cualquiera de estos controles inhibidores puede perderse o deteriorarse, haciendo que la neurona del asta dorsal reaccione de forma exagerada como respuesta a señales de entrada aferentes y el paciente puede presentar alodinia.  Se ha demostrado que gabapentina es eficaz en los estados de dolor neuropático. Posiblemente, su efecto se debe a un aumento de la concentración y de la velocidad de síntesis del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA). Los antidepresivos tricíclicos pueden tener efectos analgésicos al bloquear la recaptación de noradrenalina y serotonina. Como las vías inhibidoras descendentes serotoninérgicas y noradrenérgicas modulan la entrada nociceptiva a nivel del asta dorsal, este efecto de los tricíclicos restauraría el control inhibidor. Gabapentina está indicada para el tratamiento del dolor neuropático en adultos de 18 años o más. No se han establecido su seguridad y su eficacia en pacientes con dolor neuropático menores de 18 años. Por favor, consúlte la información local completa de prescripción, puesto que no en todos los países gabapentina está aprobada legalmente en el dolor neuropático. Las indicaciones concretas varían. Estímulo inócuo o nocivo Respuesta exagerada de dolor Se ha demostrado que gabapentina es eficaz por su efecto incrementador de la concentración y velocidad de síntesis del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico(GABA). Backonja, 1998; Fields, 1989; Rowbowtham, 1998; Siddall, 1997; Taylor, 1998; Woolf, 1999.

47 Tratamiento : Bloqueo de los canales del Na+Anticonvulsantes Carbamazepina Fenitoína Lamotrigina Antiarrítmicos/ Anestésicos Mexiletina Lidocaína Nervio lesionado Neuroma Bloqueo de los canales de Na+ Fibra aferente Al asta dorsal Las descargas ectópicas en las fibras del dolor pueden producir un dolor fulgurante o lancinante. Los anticonvulsivantes que bloquean los canales de sodio son una opción terapéutica para este tipo de dolor. Entre ellos figuran diversos agentes como carbamazepina, fenitoína y lamotrigina. Antiarrítmicos como mexiletina y lodocaína son otra opción terapéutica para este tipo de dolor. Estos fármacos actúan como agentes estabilizadores de la membrana y bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. En estudios en ratas se ha demostrado que el tratamiento con estos agentes inhibe los impulsos ectópicos desde neuromas experimentales. Na+=Ion sodio. Injured nerve=nervio lesionado; To dorsal horn=al asta dorsal; Block Na+ channels=Bloqueo de los canales del Na+ Afferent fiber=fibra aferente Attal, 1999; Blom, 1962; Burchiel, 1988; Chabal, 1989; Hegarty, 1994; Rockliff, 1966; Spillane, 1964; Swerdlow, 1980; Yaari, 1985; Zakrzewska, 1997.

48 Fármacos Utilizados para el DNAntidepresivos Amitriptilina, bupropion, clomipramina, desipramina, imipramina, nortriptilina Anticonvulsivantes Gabapentina. carbamazepina, fenitoina clonazepam, lamotrigina Opioides Fentanil, morfina, oxycodona, tramadol AINEs Ibuprofeno, ketorolako, paracetamol, COX2 Otras drogas Clonidina, lidocaina, mexiletine Agentes tópicos Anestésicos locales, capsaicina It is beyond the scope of this presentation to list all the drugs that are used for the management of neuropathic pain. Many classes of drugs are currently used, including antidepressants, anticonvulsants, opiates, and, rarely, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The tricyclic antidepressant (TCA), amitriptyline, is the most commonly prescribed drug of its class used to treat neuropathic pain. Other TCAs used in treating neuropathic pain include desipramine, nortriptyline, and clomipramine. Although originally developed to treat epilepsy, the anticonvulsants including carbamazepine, clonazepam, gabapentin, lamotrigine, phenytoin, and valproic acid are now commonly used to treat neuropathic pain. However, clonazepam is most often prescribed because of its sedative properties and its efficacy in the treatment of neuropathic pain has not yet been evaluated in a randomized clinical trial. Owing to their peripheral site of action, topical formulations such as capsaicin cream or local anesthetics are of limited benefit in treating neuropathic pain. These agents are usually used in combination with oral medications but are rarely used as monotherapy. NSAIDs are seldom part of the treatment strategy for managing patients with neuropathic pain; they are of limited value in this setting because the mechanisms of neuropathic pain differ from those involved in nociceptive pain. Reference: Wright A. Neuropathic pain. In: Strong J, Unruh AM, Wright A, et al, eds: In: Pain: A Textbook for Therapists. 1st ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited, 2002. AINEs = Anti-inflamatorios no esteroideos.

49 Fármacos Utilizados para el Dolor Neuropático (efectos adversos)Antidepresivos Amitriptilina, bupropion, clomipramina, desipramina, imipramina, nortriptilina SOMNOLENCIA SEQUEDAD BUCAL EDEMAS TAQUICARDIA HTA MAREOS HIPERTROFIA PROSTATICA RIESGO CARDIOVASCULAR Anticonvulsivantes Carbamazepina, clonazepam, gabapentin, lamotrigina, fentoina MAREOS (ORTOSTATISMO) GASTROPATIA It is beyond the scope of this presentation to list all the drugs that are used for the management of neuropathic pain. Many classes of drugs are currently used, including antidepressants, anticonvulsants, opiates, and, rarely, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The tricyclic antidepressant (TCA), amitriptyline, is the most commonly prescribed drug of its class used to treat neuropathic pain. Other TCAs used in treating neuropathic pain include desipramine, nortriptyline, and clomipramine. Although originally developed to treat epilepsy, the anticonvulsants including carbamazepine, clonazepam, gabapentin, lamotrigine, phenytoin, and valproic acid are now commonly used to treat neuropathic pain. However, clonazepam is most often prescribed because of its sedative properties and its efficacy in the treatment of neuropathic pain has not yet been evaluated in a randomized clinical trial. Owing to their peripheral site of action, topical formulations such as capsaicin cream or local anesthetics are of limited benefit in treating neuropathic pain. These agents are usually used in combination with oral medications but are rarely used as monotherapy. NSAIDs are seldom part of the treatment strategy for managing patients with neuropathic pain; they are of limited value in this setting because the mechanisms of neuropathic pain differ from those involved in nociceptive pain. Reference: Wright A. Neuropathic pain. In: Strong J, Unruh AM, Wright A, et al, eds: In: Pain: A Textbook for Therapists. 1st ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited, 2002.

50 Fármacos Utilizados para el Dolor Neuropático (efectos adversos)Opioides Fentanil, morfina, oxycodona, tramadol NAUSEA, VÓMITO CONSTIPACION RETENCIÓN URINARIA SEDACION ADICCION AINEs Ibuprofeno, ketorolako, paracetamol, COX2 HEMORRAGIA DIGESTIVA TRASTORNOS GASTRICOS COMPROMISO DE LA FUNCION RENAL Otras drogas Clonidina, lidocaina, mexiletine Agentes tópicos Anestésicos locales, capsaicina LESION FIBRAS NERVIOSAS It is beyond the scope of this presentation to list all the drugs that are used for the management of neuropathic pain. Many classes of drugs are currently used, including antidepressants, anticonvulsants, opiates, and, rarely, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The tricyclic antidepressant (TCA), amitriptyline, is the most commonly prescribed drug of its class used to treat neuropathic pain. Other TCAs used in treating neuropathic pain include desipramine, nortriptyline, and clomipramine. Although originally developed to treat epilepsy, the anticonvulsants including carbamazepine, clonazepam, gabapentin, lamotrigine, phenytoin, and valproic acid are now commonly used to treat neuropathic pain. However, clonazepam is most often prescribed because of its sedative properties and its efficacy in the treatment of neuropathic pain has not yet been evaluated in a randomized clinical trial. Owing to their peripheral site of action, topical formulations such as capsaicin cream or local anesthetics are of limited benefit in treating neuropathic pain. These agents are usually used in combination with oral medications but are rarely used as monotherapy. NSAIDs are seldom part of the treatment strategy for managing patients with neuropathic pain; they are of limited value in this setting because the mechanisms of neuropathic pain differ from those involved in nociceptive pain. Reference: Wright A. Neuropathic pain. In: Strong J, Unruh AM, Wright A, et al, eds: In: Pain: A Textbook for Therapists. 1st ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited, 2002.

51 Tratamiento No FarmacologicoAcupuntura Fisioterapia Actividad fisica Hervoristica Terapia Neural Psicoterapia Terapia de Afrontamiento

52 Estrategias Terapéuticas para DN1- Enfermedad o etiología del dolor: ¿podremos modificarlas ? Estricto control metabólico, terapia antiviral, etc. 2- Síntomas o mecanismos: ¿lograremos tratamientos adaptados a cada situación? Analgésicos, Gabapentina, bloqueadores de canales de Na, etc The new strategy is based on simultaneous intervention at 3 main levels: Modifying the disease or etiology. For example, strict glycemic control in diabetes prevents further neuropathy; an aggressive antiviral and analgesic treatment of herpetic neuritis decreases nerve damage and may decrease the incidence of postherpetic neuralgia. Analgesic interventions should be designed to control the neurologic symptoms (eg, allodynia, dysesthesia, etc.), and/or mechanisms when they can be related to the symptom (eg, Na+ channel blockers for shooting pain when foci of membrane instability are suspected). Secondary symptoms or comorbid conditions (eg, insomnia, mood, depression) must also be treated to ensure adequate quality of life. 3- Tratamientos complementarios a síntomas comórbidos secundarios Corregir insomnio, estados de animo, etc

53 Dolor cronico en geriatria (5° Signo Vital)Considerar al Dolor como el “5° signo vital” Cada vez que se evalúe: Pulso Tensión arterial Temperatura corporal Frecuencia respiratoria Evaluar la intensidad del Dolor Reconocer un reporte de dolor no aliviado como “SEÑAL DE ALARMA”(luz roja) American Pain Society Quality Improvement Committee. JAMA. 1995;1847–1880.

54 Dolor neuropatico en geriatriaManejo interdisciplinario El equipo sugerido para implementar los Standard para tratamiento de dolor MÉDICO ENFERMERÍA REHABILITACIÓN NUTRICIONISTA ASISTENTE SOCIAL FARMACÉUTICO AUXILIARES PACIENTE SIN DOLOR PACIENTE CON DOLOR

55 Muchas Gracias