1 Dr. Fernando osorio Int. Juan GuzmanSEPSIS Y SHOCK SEPTICO Dr. Fernando osorio Int. Juan Guzman
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3 Epidemiologia
4 Fisiologia Del Shock Septico
5 Adhesión de leucocitos al endotelioTumour necrosis factor (TNF) Citokinas: IL-6, IL-8, IL-10 Radicales libres de oxígeno Platelet activating factor Proteasas Prostaglandinas Leukotrienes Bradikinina Inflamación Coagulación fibrinolisis TNF IL-1 Monocito Daño endotelial Neutrófilo Endotelio Adhesion Trombosis microvascular Tissue factor IL-6, IL-8 La adhesión de los leucocitos a el endotelio es parte del proceso de activación. Este incluye adherencia, quemotaxis, fagocitosis y degranulación. En los leucocitos activados se desarrolla un “estallido” respiratorio u oxidativo, que culmina en la producción de radicales libres de oxígeno (ORS), fagocitosis o degranulación con la liberación de enzimas citotóxicas. Los ORS causan destrucción bacteriana por oxidación de proteínas y peroxidación lipídica de la membrana celular. Las enzimas proteolíticas actúan por mecanismos independientes de oxígeno, con digestión directa de la bacteria. Este mecanismo de destrucción bacteriana también puede provocar lesión tisular y favorecer la disfunción multiorgánica. Durante la trasmigración los leucocitos activados pueden afectar a las células endoteliales (activación e injuria), lo que pone en marcha nuevos mecanismos de liberación de mediadores de inflamación y activación de la coagulación. Esta se produce por la expresión del factor tisular (tissue factor) de la coagulación en la superficie del endotelio. La interacción leucocito-endotelio es un evento complejo que involucra adherencia de leucocitos estimulados al endotelio y que culmina en la trasmigración endotelial. Bajo ciertas circunstancias una interacción excesiva puede culminar en injuria tisular mediada por neutrofilos. Parece lógico considerar el bloqueo terapéutico de la adhesión para reducir la injuria tisular, dado que la toxicidad mediada por PMN ocurre solo después de la adhesión al endotelio. El bloqueo de las moléculas de adhesión fue extensamente estudiada en modelos experimentales con buenos resultados, que no pudieron ser validados en estudios clínicos. Sitio de inflamación Mediadores chemotácticos (e.j. selectinas) atraen leucocitos al sitio de inflamación Macrofagos IL: interleukina
6 Formación de coágulo de fibrinaEl rol del endotelio Interacción con leucocitos Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios Liberación de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción Efecto funcional sobre el sistema de coagulación El epitelio es el órgano de mayor tamaño del organismo. Se calcula que en promedio la superficie del endotelio humano excede los 1000 m2, aproximadamente 600 veces más que la epidermis. Tradicionalmente las células endoteliales fueron vistas como una capa pasiva que formaba el continente de las células sanguíneas y el plasma. La visón actual es diferente. El endotelio actúa como una interfase dinámica entre el compartimiento vascular y el espacio extracelular. Aparte de esa función de barrera, que regula el flujo de proteínas entre los dos compartimientos, el endotelio microvascular juega un rol importante en la regulación del flujo sanguíneo local, en la prevención de la trombosis y en la regulación del tráfico de células inflamatorias desde la sangre a los tejidos. El endotelio es un órgano altamente diferenciado involucrado en la respuesta inmune, el crecimiento de las células vasculares y la regulación del nivel de diversos agentes inflamatorios, hemostáticos y vasoactivos en la sangre. El endotelio libera autacoides (hormonas tisulares) que afectan el tono vascular y la agregación plaquetaria como la prostaciclina (PGI2) y óxido nítrico (NO). La liberación de autacoides no es solo estimulada por receptores dependientes de agonistas, sino también por un número de estímulos físicos (por ej. shear stress). Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina
7 ENDOTELIO CAMBIOS EN INFLAMACIONAnticoagulante procoagulante Expresión de moléculas de adhesión Producción de mediadores inflamatorios Producción de compuestos vasoactivos Normalmente el endotelio expresa un fenotipo anticoagulante. Mantiene la fluidez de la sangre previniendo el contacto entre los elementos sanguíneos y el subendotelio procoagulante. Desarrolla diversos mecanismos anticoagulantes a través de la expresión de varios componentes asociados a la membrana como las moléculas heparina-like de la superficie celular y la trombomodulina. Esta última proteína expresada en la superficie celular se une a la trombina e incrementa la activación del anticoagulante natural proteína C más de 1000 veces. Bloquea además la capacidad de la trombina de transformar fibrinógeno en fibrina. La célula endotelial produce y expresa un inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). El factor tisular de la coagulación (TF) es una glicoproteína de superficie que inicia la vía extrínseca de la cascada de la coagulación. Además, la célula endotelial activa antitrombina III por medio del heparán sulfato expresado en su superficie. Durante el desarrollo del proceso inflamatorio, al activarse las células endoteliales, dejan de expresar el fenotipo anticoagulante y desarrollan propiedades procoagulantes. Esto se produce fundamentalmente por la expresión del factor tisular y la disminución de la actividad de los tres anticoagulantes endógenos fundamentales: antitrombina, proteína C activada y el inhibidor de la vía del factor tisular. Aparte el endotelio activado en la inflamación desarrolla propiedades pro-adhesivas y vasoconstrictoras.
8 NO: Efecto vascular en función normalecNOS Estimulo Ej. Acetilcolina o shear stress) Oxido nitrico Vasodilatacion/ regulacion del flujo sanguíneo El óxido nítrico (NO) es un mediador de múltiples procesos fisiológicos que van desde el control del tono vascular, la muerte bacteriana y la neurotransmisión hasta la relajación de esfínteres. Tiene una vida media muy corta (segundos), por lo que su actividad se limita a su ambiente local (paracrino). Se oxida rápidamente formando nitritos y nitrato. El NO se genera a partir de L-arginina a través de una familia de enzimas: las sintasas de óxido nítrico (NOS). Las NOS constitutivas, endotelial y cerebral, secretan pequeñas cantidades de NO de acuerdo a las necesidades fisiológicas, como ser regulación del tono vascular y la regulación de esfínteres. Hace varios años se identificó el NO como el “factor relajante derivado del endotelio”. Pequeñas cantidades de NO secretadas por el endotelio ante estímulos fisiológicos (por ej. shear stress) mantienen un estado basal de vasodilatación, regulando de esta manera el flujo sanguíneo. La inhibición de la actividad de NOS en ratas, perros o humanos sanos induce una significativa elevación de las resistencias vasculares sistémicas, pulmonares y renales, así como una elevación de la tensión arterial. Estudios realizados en ratones en los cuales el gen de ecNOS ha sido mutado (eNOS knockout) han mostrado que en ausencia de NO derivado del endotelio los ratones desarrollaban hipertensión.
9 NO: efecto vascular en sepsisEstimulo Ej:. Acetilcolina o shear stress) Vasodilatacion/ regulacion del flujo sanguíneo ecNOS Oxido nítrico Excesiva vasodilatacion hipotension refractaria iNOS Estímulo (ej. LPS, IL-1, TNF, PAF) Sepsis Sobre-expresion de iNOS Diversos estímulos como LPS, IL-1 y TNF- inducen expresión de sintasa de óxido nítrico inducida (iNOS), que en presencia de una cantidad adecuada de substrato lleva a una sostenida producción de niveles elevados de NO (milimoles). La secreción basal es micromolar. En diversos experimentos, esto produce una disminución de las presiones arteriales sistólicas y diastólicas. Los niveles de NO se incrementan durante la sepsis y esto apoya la hipótesis lógica que NO puede ser responsable de la hiporeactividad vascular a los presores que lleva a la hipotensión y el shock durante la evolución del SIRS y la sepsis. Esto llevó al desarrollo de múltiples investigaciones sobre el efecto de la inhibición de la síntesis de NO en shock séptico clínico y experimental en un intento de disminuir la vasodilatación y la hipotensión arterial. Los resultados en experimentos animales fueron motivo de controversia. Si bien se lograba mejorar la TA el efecto sobre la mortalidad era contradictorio. En un estudio fase III que enroló más de 700 pacientes, la administración del inhibidor inespecífico de NOS: L-NMMA provocó aumento de la mortalidad en el grupo tratado en relación al placebo. Esto demuestra que el bloqueo total, inespecífico de la secreción de NO es deletéreo. La secreción de pequeñas cantidades de NO, inducidas por cNOS, tiene múltiples efectos fisiológicos y es beneficiosa. Aparte, aún la secreción de grandes cantidades de NO por iNOS puede también tener efectos beneficiosos, porque contribuye a la muerte de una gran cantidad de bacterias, hongos y virus. Se ha demostrado que la inhibición de NOS afecta la capacidad de los macrófagos de matar microbios. SHOCK SEPTICO ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase, iNOS: inducible nitric oxide synthase LPS: lipopolysaccharide, IL: interleukina, PAF: platelet activating factor, TNF: tumour necrosis factor
10 SEPSIS Y SHOCK SEPTICO CLINICA
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13 Tratamiento etiológicoTratamiento.. Para ello hay que localizar el foco de sepsis, aunque en el 30% de los shocks sépticos éste es desconocido El tratamiento se basa en la administración de antibióticos y en la actuación quirúrgica sobre el foco de sepsis,
14 Tratamiento etiológicola precocidad de su uso, y el pronóstico mejora si el antibiótico escogido empíricamente es efectivo sobre el germen. Sin embargo, una vez instaurado el shock séptico, los antibióticos apenas mejoran el cuadro tóxico durante las primeras h, debido a la liberación masiva de mediadores.
15 Tratamiento sintomático y de sostén de funciones vitales.El aspecto más importante reside en la expansión de volumen y la administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos. La disminución de la volemia es constante en las sepsis y en el shock séptico, debido al aumento de la permeabilidad capilar (edema), secuestro de líquidos en las zonas inflamadas (tercer espacio) y aumento de la capacitancia arterial y venosa (vasodilatación).
16 Tratamiento sintomático y de sostén de funciones vitales.La presión venosa central se debe mantener en cm H2O, y la presión capilar pulmonar, en mmHg. Por debajo de estas cifras puede existir hipovolemia, y por encima de ellas la sobrecarga de fluidos podría provocar un edema pulmonar cardiogénico.
17 Tratamiento sintomático y de sostén de funciones vitales.La presión venosa central se debe mantener en cmH2O, y la presión capilar pulmonar, en mmHg. Por debajo de estas cifras puede existir hipovolemia, y por encima de ellas la sobrecarga de fluidos podría provocar un edema pulmonar cardiogénico.
18 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: VasopresoresGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Vasopresores Crit Care Med, 2004 Iniciar cuando apropiada reposición con volumen reestableció la PA y la perfusión. También transitorio. Grado E Noradrenalina y dopamina. Ambos de primera línea. Grado D Dopamina a bajas dosis no debe ser usada para protección renal. Grado B: estudio randomizado (Bellomo, Lancet 2000) meta-analisis (Kellum, CCM 2001)
19 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: VasopresoresGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Vasopresores Crit Care Med, 2004 Via arterial Grado E: medida de la PA mas precisa y reproducible Vasopresina En shock refractario a medidas anteriores. Rango de infusión 0.01 – 0.04 U/min Grado E: No disponibles datos de resultados. No si IC< 2 o 2.5 l.min.m2. ( Holmes, Chest 2001 y ICM 2001; Malay, J Trauma 1999)
20 Dobutamina. Bajo GC a pesar de adecuada resucitación con volumen. GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Inotropicos Crit Care Med, 2004 Dobutamina. Bajo GC a pesar de adecuada resucitación con volumen. Grado E NO aumentar el IC para alcanzar niveles supranormales de DO2 Grado A: 2 prospectivos, (Gattinoni, NEJM 1995; Hayes, NEJM 1994)
21 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: EsteroidesGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Esteroides Crit Care Med, 2004 CE i/v (hidrocortisona 200 – 300 mg/dia, 7 dias) Si a pesar de volumen requieren vasopresores Grado C: reversión del shock y reducción de la mortalidad con Insuficiencia adrenal relativa Un multi-center RCT (Annane, JAMA 2002) 2 pequeños RCTs (Briegel, CCM 1999; Bollaert, CCM 1998)
22 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: EsteroidesGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Esteroides Crit Care Med, 2004 250 microg ACTH – respondedores suspenden terapia. Grado E Disminuyen dosis de CE luego resolución del shock. Grado E: no comparativos entre duración fija y regimen guiado por clinica Disminuir gradualmente dosis. Grado E: rebote hemodinamico e inmunologico Agregar fluhidrocortisona (50 microg 4 v/dia) Grado E
23 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: EsteroidesGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Esteroides Crit Care Med, 2004 No usar dosis > de 300 mg/dia Grado A: altas dosis son inefectivas y perjudiciales 2 PRTs y 2 Meta-analisis (Bone, NEJM 1987; Cronin, CCM 1995;Veteran adm. Siystemic Sepsis Cooperative Group, NEJM 1987;Bernard, NEJM 2001) No administrar para el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock. Grado E
24 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y. SEPSIS SEVERA: rhAPCGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: rhAPC Crit Care Med, 2004 Proteina C recombinante humana activada en paciente con alto riesgo de muerte: APACHE II > 25 Sepsis severa Shock septico Grado B
25 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Reposición hematologica Crit Care Med, 2004GR – Hb < 7 g/dl (7 – 9 g/dl) Excepto en CI, hemorragia aguda o acidosis lactica Grado B Eritropoyetina, no como tratamiento especifico, usarse cuando tienen otra razon para su adm. Grado B: disminución en transfuciones sin efecto sobre resultados clinicos. (Corwin, CCM 1999, JAMA 2002)
26 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Reposición hematologica Crit Care Med, 2004No PF en ausencia de sangrado o de realizacion de procedimientos invasivos Grado E: no estudios clinicos sobre impacto de PF Administracion de antitrombina no se recomienda Grado B Plaquetas: si < 5000/mm3 , 5000 – 30000/ mm3 riesgo de sangrado Grado E: opinion consensuada y experiencia en pacientes en quimioterapia
27 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: VM de la IPA/SDRAGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: VM de la IPA/SDRA inducido por sepsis Crit Care Med, 2004 Evitar VC altos (6 ml/kg – PPI <30 cm H2O) Grado B: disminución 9% de mortalidad (The ARDS Network, NEJM 2000) Hipercapnia permisiva. Grado C: Series no-random. pequeñas PEEP Grado E. (Marini, CCM 1992; Gattinoni, Bull Eur Phiysiopathol Respir 1985; Pesenti, CCM 1985)
28 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: VM de la IPA/SDRAGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: VM de la IPA/SDRA inducido por sepsis Crit Care Med, 2004 Decubito prono – SDRA con altos requerimiento FiO2 o de Pr Pl. Grado E: multicentrico más grande: no mejoria en la mortalidad, post-hoc: mejoria en pacientes con hipoxemia más severa. (Gattinoni, NEJM 2001) Cabeza a 45º del plano de la cama - prevenir NAV Grado C. (Drakulovic, Lancet 1999) Protocolo de desvinculación. Pruebas de ventilación espontanea. Grado A: Pruebas diarias reduce duración de VM (Esteban, AmJ Respir Crit Care Med 1997 y 99 ; Ely, NEJM 1996)
29 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Sedación, Analgesia y BNM Crit Care Med, 2004Protocolos que incluyan escala estandarizada de sedación. Grado B Sedación intermitente o continua con ventanas diarias. Grado B: Sedación continua – prolonga VM (Kollef, Chest 1998) Ventana sedación – reducir VM (Kress, NEJM 2000) BNM deben ser evitados Grado E: debilidad muscular prolongada. Se puede reducir si se usa TOF.
30 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Control de GlicemiaGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Control de Glicemia Crit Care Med, 2004 Glicemia < 150 mg/dl. Uso de Insulina en infusión continua y glucosa Grado D: Pacientes postop. 80 – 110 mg/dl mejoría de sobrevida. (Van den Berghe, NEJM 2001) Estrategia de control glucidico debe incluir protocolo de nutrición preferentemente enteral. Grado E
31 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Reemplazo renalGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Reemplazo renal Crit Care Med, 2004 IRA en ausencia de inestabilidad hemodinamica: CVVHF vs HD intermitentes = equivalentes. CVVHF facilita manejo del BH en inestables hemodinamicamente. No evidencia para tratamiento de sepsis sin IRA. Grupo B. (Mehta, RClinicalT, Kidney Int 2001; Kellum, Meta-analisis, ICM 2002)
32 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Terapia con HCO3GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Terapia con HCO Crit Care Med, 2004 No para el tratamiento de acidosis láctica con acidemia, ph > 7.15, inducida por hipoperfusión. Grado C: SS vs HCO3 = no diferencias en hemodinamia y requerimiento de vasopresores. (Cooper, PCT, Ann Intern Med 1990; Mathieu, PCT, CCM 1991) Efectos de reposición sobre la hemodinamia y requerimientos de vasopresores a < pH: No estudios
33 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Profilaxis de TVPGUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Profilaxis de TVP Crit Care Med, 2004 Profilaxis con bajas dosis de heparina no-fraccionada o HBPM. Dispositivos mecánicos si contraindicaciones Combinación en paciente de alto riesgo Grado A: No estudios específicos en sepsis severa (Cade, CCM 1982; Belch Scott Med J 1981; Samama, Enoxaparina vs placebo, NEJM 1999)
34 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Profilaxis ulcera por estres. Crit Care Med, 2004Todos los paciente con sepsis severa Inhibidores H2 preferidos a sucralfato Inhibidores H2 vs inhibidores de bomba de protones no se han evaluado en comparación directa Grado A: No estudios especificos en sepsis severa. (Borrero, Am J Med 1985; Bresalier, Am J Med 1987; Cook, NEJM 1998; Stothert, Ann Surg 1980)
35 GUIAS DE MANEJO DEL SHOCK SEPTICO Y SEPSIS SEVERA: Consideración para limitar medidas terapeuticas Crit Care Med, 2004 La planificación del tratamiento avanzado, incluyendo la comunicación de los probables resultados y objetivos reales de tratamiento, deberían ser discutidos con el paciente y familia. La decisión de un sostén menos agresivo o de suspensión de las medidas podria ser el deseo del propio paciente. Grado E
36 CASO CLÍNICO PATOLÓGICO DE SCHOCK SEPTICO RESPIRATORIOEdad: 79año. Género: Femenino Fecha de ingreso: 21 de noviembre del 2004 Fecha de Egreso: 9 de diciembre del 2004
37 HISTORIA CLÍNICA Paciente con antedente de asma en tto con prednisona 10 mg al dia , mas salbutamol + beclometasona en puff 2 cada 8 hrs , HTA en tto con enalapril 10 mg cada 12 hrs vo . Consulta el dia 21/11/04 en el servicio de urgencia del HSR por un cuadro de 24 hrs de evolucion compuesto de fiebre de 39 grados , disnea, uso de musculatura accesoria, tos con expectoración mucosa purulenta, signos vitales: 1. PA 140/100 2. FC 111 min 3. FR 38 min 4. TEM 39.- 5. SAT menos de 90 % FIO2 35 %
38 se le realizan examenes de control :Funcion renal normal Funcion hepática normal CK y CK-MB normal LDH 379 Pruebas de coagulacion normal Gases arteriales normales Cell Dyn 7800 leucocitos, plaquetas 81, HCT 32.3 y HGB 10.6 RX con condensación el LDI. Por lo que se traslada a HPU dg de sepsis respiratoria
39 INGRESO A UTI Signos vitales PA 98/54 FC 104 min FR 36 min TEM 38.- SAT 90 % FIO2 35 % EXAMEN FÍSICO DE INGRESO: Paciente en regulares condiciones generales Al examen fisico Vigil, desorientada, pulso filiforme sin cianosis. Boca: Mucosas rosadas, lengua saburral Pulmon: Con roncus audibles a distancia con crepitos en LID, con soplo tubario. Corazon: RR2TSS . Abd: BDI RHA + EXT: Pulsos pedios + .
40 DIAGNÓSTICOS DE INGRESO:1. SHOCK SEPTICO 2. NAC III. 3. LCFA- ASAMA 4. HTA Examenes EXEMENES 1) GSA : Acidosis rep parcialmente compesada 2) FUNCION RENAL : Normal 3) CULTIVOS DE ESPECTORACION Y BACILOSCOPIAS – 4) 2 HEMOCULTIVOS – 5) PCR 104, LEUCOCITOS 6000 6) HEMOGRAMA: AA LEVE ENFERMEDAD CRONICA.
41 EVOLUCIÓN 22/11/04 De buena evolucion menos hipotensa se mantiene las drogas vasoactivas , se comienza alimentar por boca progresivamente a las 48 hrs , Requerimientos de o2 adicional peristen , sin fiebre, hidratada y perfundida , agrega lorazepam nocturno, SF de diaminuye a 100 ml hora EXAMENES 1. GSA : Acidosis rep parcialmente compesada 2. FUNCION RENAL : Normal 3. TP: 17.7 4. TTPK 72 5. HEMOGRAMA 34/ 10.1: PLT 158: VHS 16 6. HEMOCULTIVOS 2 7. UROCULTIVO-
42 Sin taquicardia ni taquipnea , con pa con tendencia a la 23/11/04 Sin taquicardia ni taquipnea , con pa con tendencia a la recuperación, persisten altos requerimientos de oxigeno afebril por lo cual, Se comienza a realimentar se disminuye el a porte de volumen a 100 ml hora. Y berodual en NBZ cada 2 hrs. EXAMENES 1. GSA : Acidosis rep parcialmente compesada 2. FUNCION RENAL : Normal 3. HEMOGRAMA 31/ 9.7: PLT 141: VHS 16, LEUCOCITOS 18000 4. HEMOCULTIVOS 2 5. UROCULTIVO- 6. PCR 419 7. Rx TORAX
43 24/11/04 Sin taquicardia , taquipnea, normotensa sin apoyo de drogas vasoactivas, afebril con buena respuesta a tratamiento , con menos requerimientos adicionales de 0xigeno por lo cual se suspende mascarilla y se deja naricera. Se suspende volumen y se deja en reposo relativo, se agrega alprazolam 05 mg nocturno. EXAMENES 1. GSA : leve Acidosis rep parcialmente compesada 2. FUNCION RENAL : Normal 3. HEMOGRAMA 28.6/ 8.8: PLT 141: VHS 16, LEUCOCITOS 17200 4. PCR 358 5. Rx TORAX 6. EKG
44 25/11/04 Sin taquicardia , taquipnea, normotensa sin apoyo de drogas vasoactivas, afebril con buena respuesta a tratamiento , sat mas de 90 con naricera a 3 lt. Se deja en reposo a 45 grados. EXAMENES 1. GSA : RETENEDORA CO2 2. FUNCION RENAL : Normal 3. HEMOGRAMA 32/ 9.6: PLT 141: VHS , LEUCOCITOS 4. PCR 2.66 5. ELP NORMALES 6. TP 13 7. TTPK 76 8. ECOCARDIO GRAMA.
45 26/11/04 Sin taquicardia , ni taquipnea, levemente hipertensa , afebril con buena respuesta a tratamiento , sat mas de 90 con naricera a 3 lt. Se deja en reposo a 45 grados. Se agrega un procinetico metoclo pramida y y furosemida se pasa a via oral 40 mg cada 12 hrs. Se deja naricera a 2 lt EXAMENES: 1. GSA : RETENEDORA CO2 2. FUNCION RENAL : Normal 3. HEMOGRAMA 30/ 9.6: PLT 151: LEUCOCITOS 5000 4. PCR 131 5. ELP k 3.0
46 27/11/04 Sin taquicardia , algo taquipneica , normotensa , afebril con buena respuesta a tratamiento , sat mas de 90 con naricera a 3 lt. Se deja en reposo a 45 grados. Se suspende la furocemida y el sulfato de mgnesio. Por buena respuesta clínica, con hemodinámica estable se dedice su traslado a sala. EXAMENES: 1. GSA : RETENEDORA CO2 2. FUNCION RENAL : Normal 3. HEMOGRAMA 31.2/ 9.2: PLT176: LEUCOCITOS 4400 4. PCR 79 5. ELP k 3.1 6. TP 98 % 7. TTPK 38.1