1 Dr. Juan Pablo Carrizales Luna Residente de 2do año de medicina interna Programa multicéntrico de residencias médicas TecSalud/SSNL
2 Introducción
3 Equipo internacional de 12 expertos. Se manejaron 4 tipos de estatutos: Declaración de hechos. Recomendaciones. Mejor práctica. Definiciones. Metodología Indicaciones del consenso. Recomendación Mejor práctica Nivel 1: fuerte. Nivel 2: débil. Calidad de la evidencia A: alta, B: moderada. C: baja.
4 Signos clínicos de microcirculación deficiente: Piel moteada. Acrocianosis. Llenado capilar retardado. Aumento en el gradiente de temperatura central a pie. Definición de choque
5 Pérdida de volumen circulante – menor retorno venoso. Disminución de contractibilidad o arritmia que provocan falla de bomba. Obstrucción por embolismo pulmonar, neumotórax a tensión o tamponade. Maldistribución del flujo sanguíneo por pérdida del tono vascular. Puede ser de etiología mixta. Fisiopatología del choque Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo
6 Epidemiología del choque
7 Clínico, hemodinámico y bioquímico Hipotensión (no siempre presente). 3 ventanas Piel: fría, azulada, pálida, marmórea. Renal: Diuresis menor 0.5ml/kg/hr. Neurológica: obnubilación, desorientación, confusión. Diagnóstico de choque
8 Sensibilidad 13% para sangrado moderado. Sensibilidad 33% para sangrado severo. La definición de choque circulatorio NO requiere la presencia de hipotensión. Hipotensión y choque
9 Lactato, SvO2 y SmvO2
10 Disminución de la utilización de oxígeno con respecto a la demanda. El valor pronóstico excede al de la TA. Disminución temprana de niveles de lactato indican resolución de hipoxia tisular y se asocian a disminución de la mortalidad. Lactato
11 Balance entre transporte y demanda de oxígeno. Gap pCO2 (diferencia venoarterial de CO2) Diferencia entre pCO2 central y arterial. Niveles >6mmHg sugieren flujo sanguíneo insuficiente aún con ScvO2 >70%. Saturación venosa central
12 3 principales razones para monitorizar función cardiaca en el estado de choque: Identificar tipo de choque. Seleccionar la intervención terapéutica. Evaluar la respuesta del paciente a la terapia. Cuándo y cómo monitorear función cardiaca en el estado de choque
13 IDENTIFICAR EL TIPO DE CHOQUE Choque distributivo: Gasto cardiaco elevado. Choque hipovolémico: Gasto cardiaco disminuido y disminución de volúmenes cardiacos. Choque cardiogénico: gasto cardiaco disminuido y aumento de volúmenes cardiacos. Choque obstructivo: aumento de presión de la arterial pulmonar y dilatación de cavidad derechas.
14 Tipo de choque
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17 Los agentes inotrópicos deben indicarse solamente cuando exista una función cardiaca alterada ACOMPAÑADA de bajo gasto cardiaco o signos de hipoperfusión tisular. La meta es mejorar la perfusión tisular, no una meta meta específica de DO2.
18 Aumento del volumen latido y el gasto cardiaco (>10%) Aumento de la PVC solo refleja la precarga. Aumento en la SvO2 sugiere aumento del gasto cardiaco.
19 ¿El problema clínico puede resolverse aumentando el gasto cardiaco? ¿La resucitación con fluidos puede ser efectivo para este fin? PVC – precarga de VD. Presión en cuña – precarga de VI. Variación de presión de pulso y Variación de volumen latido. Variación del flujo aórtico. Colapsibilidad de la vena cava Reto de volumen (500ml en 30min o leg-raise test) Monitoreo de precarga y respuesta a fluidos
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22 Monitoreo de función y gasto cardiaco
23 Es el mejor método para valorar la función cardiaca. Mejor caracterización de desórdenes hemodinámicos. Selección de opciones terapéuticas. Valorar respuesta al manejo. Volumen Latido y GC Cálculo integral del velocidad-tiempo del flujo sanguíneo subaórtico y el área FEVI No es un marcador preciso de la contractibilidad del VI. Refleja la adaptación del corazón a condiciones de precarga con su contractibilidad. Ecocardiograma
24 Presión de llenado de VI. Relación E/A (E: flujo diastólico temprano/A: tardío) Relación E/E’ (E’: velocidad anular mitral en diástole tempana) 15: Alta presión de llenado del VI. Función de VD. Área al final de la diástole del VD (RVEDA) Área al final de la diástole del VD (LVEDA) RVEDA/LVEDA >0.6 sugiere dilatación del VD.
25 Presión de AD. Presión de arteria pulmonar. Presión en cuña. GC por termodilución. SvO2 No se asocia a mejoría en la mortalidad. Catéter de arteria pulmonar
26 CVC y catéter en arteria pulmonar Volumen global al final de la diástole Índice cardiaco. Agua pulmonar extravascular. Termodilución transpulmonar
27 Monitoreo de GC VVS VPP Uso en arteria radial y sin necesidad de calibrar. Su utilidad en pacientes con choque séptico y con vasopresores es cuestionable. Monitores de análisis de pulso arterial