1 DR. JULIÁN PEÑA VARELA

2 DEFINICIÓN  Enfermedad inflamatoria crónica y progresiva caracterizada por: o Inflamación vía aérea, alveolos y sistémica o Obstrucción vía aérea. o Parcialmente reversible.

3 Bronquios Healthy bronchusInflamed bronchus

4 Vía Aérea

5 Circulación Pulmonar

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7 Intercambio gaseoso V/Q O 2 O 2 O 2 O 2 C O 2 C O 2 C O 2 C O 2 Systemic circulationPulmonary circulation

8 DEFINICIÓN  Se produce a consecuencia de una respuesta inflamatoria local y sistémica anormal a la inhalación de partículas y gases nocivos.

9 DEFINICIÓN  La liberación de sustancias inflamatorias a nivel local produce lesión de la vía aérea (bronquitis crónica) y destrucción del parénquima (enfisema).

10 DEFINICIÓN  Los efectos sistémicos inflamatorios afectan otros órganos y sistemas (coronarias, cerebro vascular, vascular periférico, osteoporosis).

11 Síndromes  Bronquitis crónica.  Enfisema

12 EPIDEMIOLOGÍA  Mundial. Subdiagnosticada.  No hace diferencia de género.  Generalmente mayores de 30 años.  20 paquetes año.  4ta causa de muerte.  Causante de discapacidad y altos costos en servicios de salud.

13 Factores de Riesgo Fumado Fumador pasivo Edad avanzada. Factores ambientales Factores ocupacionales Deficiencia alfa uno antitripsina Infecciones respiratorias recurrentes.

14 DIAGNÓSTICO  El Diagnóstico debe contemplarse en todo paciente con historia de: o Tos persistente. o Producción de esputo. o Disnea. o Exposición a factores de riesgo conocidos.

15 DIAGNÓSTICO  Historia Clínica.  Examen Físico.

16 DIAGNÓSTICO  ESPIROMETRÍA: o FEV1 < 80%. o FEV1/FVC

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18 DIAGNÓSTICO  Espirometría: o Fumadores. o Exposición contaminantes ambientales, ocupacionales o caseros. o Presencia de tos productiva, disnea.

19 CLASIFICACIÓN SEVERIDAD EPOC ESTADÍOHALLAZGOS I LEVEFEV1>80% FEV1/FVC

20 Exámenes Complementarios Imágenes.EKG.Ecocardiografía.Gasimetría Arterial.

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31 PATOGÉNESIS  INFLAMACIÓN (fumado y otras sustancias inhaladas que funcionan como contributorias)  Desbalance entre proteasas y antiproteasas.  Stress oxidativo.

32 PROTEASAS NEUTRÓFILOS ELASTASA, PROTEASA 3 CATEPSINA MACRÓFAGOS CATEPSINAS B, L Y SMETALOPROTEINASAS ANTIPROTEASAS Α1 ANTITRIPSINAINHIBIDORES MMPs.

33 Inflamación

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35 Stress Oxidativo

36 PATOLOGÍA  Compromete los 4 compartimentos pulmonares:  Vías aéreas centrales.  Vías aéreas periféricas.  Parénquima.  Vasculatura.

37 PATOLOGÍA VÍAS CENTRALES (>2mm) HIPETROFIA GLANDULAR, INFILTRADO INFLAMATORIO, METAPLASIA ESCAMOSA DIMINUCIÓN Y DISFUNCIÓN CILIAR, HIPERTROFIA MÚSCULO LISO Y AUMENTO MATRIZ CONECTIVA VÍAS PERIFÉRICAS (

38 PATOFISIOLOGÍA  Los diferentes mecanismos patogénicos producen cambios patológicos que se traducen en las anormalidades fisiológicas del EPOC:  HIPERSECRECIÓN MOCO.  DISFUNCIÓN CILIAR.  LIMITACIÓN FLUJO Y ATRAPE AÉREO.  HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA.  HAP.  EFECTOS SISTÉMICOS.

39 Hiperproducción moco

40 Enfisema

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42 Bronquitis Crónica

43 PATOLOGÍA VASCULATURA ENGROSAMIENTO Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL INFILTRACIÓN CD8 Y MACRÓFAGOS DEPOSICIÓN COLÁGENO Y DESTRUCCIÓN ENFISEMATOSA HAP Y COR PULMONALE

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47 Diagnósticos Difrenciales AsmaInsuficiencia cardiacaBronquiectasiasCáncerTuberculosisSarcoidosisEnfermedades Pulmonares Intersticiales.

48 Complicaciones Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipoxemia e hipercapnia)Cor Pulmonale.Enfermedad Venotromboembólica.InfecciónMal nutrición