1 Dr. Miguel Albornoz S Servicio de Nefrología Hospital Dipreca

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3  LA CONCENTRACION DE PROTONES LIBRES [ H+], DETERMINA EL ESTADO ACIDO BASE DE CADA COMPARTIMENTO CELULAR  EN CONDICIONES NORMALES SE MANTIENE UNA [ H+] DE 40 Nm/L  CUANDO HAY UN CAMBIO EN LA [ H+], LAS PROTEINAS GANAN O PIERDEN H+, RESULTANDO EN ALTERACIONES DE SUS CARGAS, CONFIGURACION MOLECULAR Y DE SU FUNCION  LA MAYOR [ H+] TAMBIEN AFECTA LA CONCENTRACION DE K+ Y CALCIO IONICO

4  ACIDO ES UNA SUSTANCIA QUE PUEDE DONAR H+  BASE ES UNA SUSTANCIA QUE PUEDE ACEPTAR H+

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7 1. [ H+],que es de 40 Nm, en la practica se mide como pH = -log [ H+], con un rango normal de 7,35-7,45 y un rango compatible con la vida de 6,8-7,8. 2. pCO2 arterial es el componente respiratorio del estado acido-base, su valor normal es 35-45 mmHg 3. Bicarbonato real. Es la concentración de bicarbonato en una muestra de sangre sin que esta haya sido sometido a modificaciones externas ( VN: 24 ± 2 mEq/L)

8 1. Bicarbonato estándar: concentración de bicarbonato a pCO2 de 40 mmHg, a una Tº de 37ºC y una presion barometrica de 760 mmHg, es decir el bicarbonato estandar informa solo del componente metabolico. 2. Base buffer: es la suma de todos los aniones sanguineos con poder tampon: bicarbonato, proteinatos, oxihemoglobina,etc (a pCO2 ;40 mmHg; 37ºC; 760 mmHg) es independiente de la pCO2 y tiene un valor de normal de 45- 50 mEq/L en sangre arterial.

9 6.- Exceso de base: es la diferencia entre la base buffer real del paciente y la base normal. Su valor normal es ± 2mEq/L. un valor negativo, por ejemplo -10, implica que faltan 10 mEq/L de base para alcanzar un pH normal. 7.- CO2 total en el plasma: es la suma de todas las formas de CO2 disuelto; acido carbonico, bicarbonato, compuestos carbamino. Equivale en la practica al valor del bicarbonato real mas 1-2 mmoles/l (VN 26-28 mmoles/L plasma)

10 8.- Anión gap: aniones no medibles (lactato, sulfatos y proteinatos como albumina). Se mide a través de la diferencia entre la concentración plasmática de catión principal y los aniones principales del LEC: AG= Na+ - (Cl+ HCO3): Valor normal 12 ± 4 mEq/L No se considera al K+,Mg+, Ca+, pues existen aniones que normalmente los balancean como uratos. Es muy útil su determinación en el diagnostico diferencial de las acidosis metabólicas

11  Los procesos que regulan la [ H+] involucran 3 pasos básicos: 1. Tampones fisicoquímicos del LEC y del LIC 2. Control de la pCO2 sanguínea a través de la ventilación alveolar. 3. Control de la concentración de bicarbonato plasmático a través de cambios en la excreción renal

12  Los buffers del LIC son cuantitativamente mas importantes que los del LEC.  Además del sistema de la hemoglobina, los mas importantes son fosfatodisodico/ monosodico y proteínas intracelulares (imidazol).  Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ o acompañándose de Cl-  Este proceso tarda 2 a 4 horas.

13  Los buffers del LEC son: 1. Sistema bicarbonato/CO2. en plasma y liquido intersticial. 2. Proteínas plasmáticas. 3. Fosfato disodico/ monosodico, en plasma y liquido intersticial

14 CO 2 + H 2 0 H 2 CO 3 H+ + HCO 3 CO2 + H20 H+ + HCO3 [ H+] = 24* (Pco 2 / [ HCO 3 ] ) Ph=6,1 + log [ HCO3] /(0,03* pCO 2 ) ecuación Henderson - Hasselbach

15  Dado que el bicarbonato normal arterial es 24 mm/L y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH arterial normal será:  pH= 6,1 + log( 24/1,2) = 6,1 + 1,3 = 7,4

16  El tamponamiento mas efectivo de un sistema buffer es cuando su pKa es similar al pH de la solución a tamponar.  El pKa del sistema HCO3/CO2 es 6,1 es decir 1,3 menos unidades que el pH normal (7,4), esto es debido a que la relación HCO3/ p Co2 * 0,03 es 20/1.  Pero solo componente acido gaseoso (CO2) es muy difusible, permite una modificación rápida mediante la respiración.

17  En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón. El principal acido volátil es el CO2, produciéndose ± 10-15 mM/min, es decir 15.000 a 20.000 mM/dia

18  El CO2 tisular tiene las siguientes posibilidades: Disolverse: solo 5% Hidratarse en bicarbonato :solo 1% Ingresar al GR: 5% se disuelve, 63% se hidrata a bicarbonato, 21% se une a Hb formando compuestos carbamino. El bicarbonato dentro del GR aumenta y sale al plasma, intercambiándose por Cl-. En el pulmón el CO2 difunde a través de la membrana alveolo-capilar y es eliminado con el aire espirado. A mayor pCO2 y/o >Po2, aumenta la ventilación minuto

19  Reabsorción del HCO3 filtrado 1. 90% del HCO3 filtrado es reabsorbido en TP 2. Regeneracion de HCO3 gastado en tamponar la carga diaria de acidos fijos (1 mEq/Kg). Los acidos fijos provienen del metabolismo proteico (50-80 mEq/dia). Son tamponados por el bicarbonato y excretados en forma de amonio y acidez titulable

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21 HCO3 FILTRADO Mb Basolateral

22 1. Secreción tubular de protones : en TP Y asa de Henle ascendente existe un intercambiador de Na+ H+ apical. En TC existe una bomba H+ ATPasa apical. 2. Acidez titulable: los acidos debiles filtrados en la orina pueden actuar como tampones; fosfato monobásico (HPO² 4 -) cada H+ secretado se combina con un acido titulable hasta llegar a un máximo pH 7,4.normalmente excreta 10 mEq/dia 3. Excreción de amonio: mayor respuesta adaptativa a una carga acida, en condiciones normales se excretan 30-40 mEq/dia pudiendo alcanzar hasta 300 mEq/dia

23 HCO3 FILTRADO Mb Basolateral

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25 Excrecion neta acidos orina= AT +NH 4 + - HCO 3 - Ej: acido sulfurico proveniente del metabolismo proteico destruye bicarbonato en LEC, crea sulfato de sodio que filtra en el riñón y es excretado como sulfato de amonio. Al excretarse se eliminan H+ libres, permitiendo que el bicarbonato regrese a la circulación sistémica

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28  Definición: exceso de H+ libres derivados de un exceso de ácidos fijos, llevando a una disminución del bicarbonato y acidemia, como resultado se estimula la ventilación alveolar y conduce a hipocapnia secundaria.  Por cada 1 mEq que baja el bicarbonato, la pCO 2 baja 1,2 mm Hg.

29 Sistema respiratorio: hiperventilación, disnea, disminución de fuerza muscular, fatiga respiratoria,. Sistema CV: < contractibilidad miocárdica, caída GC, disminución PA y FPR y hepático, sensibilización arritmias por reentrada (FV) Metabólicos: aumento demandas metabólicas, resistencia insulina, inhibición glicolisis anaeróbica, < síntesis ATP, hiperkalemia, degradación proteica SNC: metabolismo alterado, inhibición del volumen celular, compromiso de conciencia progresivo Esqueleto: osteomalacia y fracturas (AM crónicas)

30  Definicion: proceso de exceso de protones libres derivados de un exceso de acidos fijos. Este proceso lleva a una disminucion de del bicarbonato y acidemia.  La acidemia estimula la ventilacion alveolar y conduce a una hipocapnia secundaria caracteristica de este trastorno  Por cada 1 mEq de bicarbonato que baja la (HCO3) ; la pCo2 baja 1,2 mmHg

31  Descenso del pH (aumento de [H+]), de [HCO3] (trastorno primario) y de la pCO2.  Rara vez el descenso de la pCO2, secundario a una acidosis metabolica, se encuentra por debajo de 15 mm Hg  Si la función renal está conservada, aumenta la excreción de ácidos  Etiopatogenia  Acumulación de ácidos no volátiles (aumento producción – falla de excreción)  Pérdida de HCO3 del líquido extracelular 1. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 17th ed. Barcelona, España. Elsevier; 2012. 2. Papadakis M, McPhee S.. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment. 52st ed. San Francisco, USA. Mc Graw Hill; 2013

32 1.-Aumento en el ingreso de ácidos fijos - Cetoacidosis - Acidosis láctica - Ingestión exógena - aspirina - etilenglicol (solventes y anticongelantes) - metanol (alcohol de madera) - cloruro de amonio 2.-Disminución en la excreción de ácidos - Falla renal - Acidosis tubular renal distal tipo 1 - Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo) 3.-Pérdida de bicarbonato - Diarrea - Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)

33  Relación normal entre HC03 y pCO2 en acidosis metabólica:  Al producirse una AM siempre debemos preguntarnos si la pCO2 es adecuada para la caída del bicarbonato: 1. pCO2 esperado= 1,5 * [HCO3- ]+ 8 (rango ±2) 2. Por cada 1 mEq/L de HCO3, la pCO2 debe bajar 1,2 mmHG

34 1. Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders. [ON LINE]. Wolters Kluwer (MA): UpToDate; 2014 [Acceso 29 de Enero de 2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com/http://www.uptodate.com/ 2. Papadakis M, McPhee S.. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment. 52st ed. San Francisco, USA. Mc Graw Hill; 2013  Delta-Delta: Se aplica en los casos de Acidosis Metabólica con AG aumentado.  ΔAG/ΔHCO3 < 1  Indica la presencia de una Acidosis Metabólica Hiperclorémica agregada, debido a que el HCO3 ha disminuido en mayor magnitud en comparación al aumento del AG  ΔAG/ΔHCO3 entre 1 - 2  Acidosis metabólica con AG aumentado pura  ΔAG/ΔHCO3 > 2  Indica la presencia de una Alcalosis Metabólica agregada

35  Disminuye la liberación de O 2 unido a Hb en los tejidos → hipoxia tisular

36 1. Ejemplo practico: si una persona sana a consecuencia de diarrea aguda presenta un bicarbonato de 10 mEq/L debiera presentar una pCO2 de ± 23 mmHg. 2. Si el mismo paciente tuviese una EPOC, sus pulmones no responderian apropiadamente y la pCO2 no disminuiria apropiadamente. 3. Si esta diarrea se produjera en persona normal, a traves de una enterotoxina, el centro respiratorio se estimularia por la acidemia como por la toxina, disminuyendo la pCO2 a niveles bajo lo esperable; acidosis metabolica mas una alcalosis respiratoria sobreagregada. 4. Anion gap: la siguiente pregunta es una AM es cual es el valor del AG

37  Etiología Aniones circulantes  Cetoacidosis β-hidroxibutirato, acetoacetato  Acidosis láctica lactato, piruvato  Falla renal Sulfato, fosfato, urato, hipurato  Rabdomiolisis Fosfato, otros  Ingesta de metanol Formato  Ingesta de etilenglicol Glicolato, oxalato  Salicilatos Salicilato, lactato, cetonas  Tolueno Hipurato  Paraldehído Acetato

38  Con K+ elevado Con K+ normal o bajo  Infusión de HCI Desórdenes gastrointestinales  - Hiperalimentación - Diarrea, fístulas pancreáticas, intestinales o biliares  - NH4CI, colesteramina HCI  Post-hipocapnia Derivaciones ureterales Ureterosigmoidostomía  Ileo vesical  Hipoaldoteronismo  Acidosis tubular renal  - Proximal  - Distal  -Recuperación de una cetoacidosis  -Insuficiencia renal crónica en etapa temprana

39  APROXIMACION DIAGNOSTICA  ANAMNESIS; EXAMEN FISICO ;EL SIGUIENTE PASO ES SABER SI LA ETIOLOGIA ES RENAL (ATR) O EXTRARENAL (DIARREA)  CUANDO HAY UNA AC METABOLICA HIPERCLOREMICA EXTRARENAL, EL RIÑON FUNCIONARA BIEN Y EL AMONIO AUMENTARA AL MAXIMO POSIBLE. EN CASO DE UN DEFECTO EN LA ACIDIFICACION RENAL, LA PRODUCCION DE AMONIO ESTARA DISMINUIDA  ANION GAP URINARIO = (Na + K+) – (Cl – HCO3)  CUANDO EXISTE UNA AM HIPERCLOREMICA CON ANION GAP URINARIO +, LA FORMA MAS SIMPLE ES OBJETIVAR SI LA ACIDOSIS TUBULAR RENAL ES PROXIMAL O DISTAL ES EN BASE AL pH URINARIO  EN EL CASO DE LA DISTAL EL pH NO LOGRA BAJAR MENOS DE 5,5

40  Corrección de HCO3 1. Calcular el déficit de HCO3 a reponer. 2. Determinar la velocidad de reposición: La primera mitad del déficit en 3 – 4 hrs y la segunda mitad en 12 hrs. 3. Indicaciones de reposición 1. Papadakis M, McPhee S.. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment. 52st ed. San Francisco, USA. Mc Graw Hill; 2013 2. Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders. [ON LINE]. Wolters Kluwer (MA): UpToDate; 2014 [Acceso 29 de Enero de 2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ HCO3 a administrar (mL) = BE x 0,6 x peso (Kg) x 0,6 BE: Exceso de base. Representa la diferencia entre la cantidad total de base tampón que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 ± 3 mEq/L.

41  Corresponde a la osmolaridad real (osmometro) menos la osmolaridad calculada  2Na + glicemia/18 + BUN/2,8  Su valor se encuentra elevado en pacientes con AM por intoxicaciones con metanol o etilenglicol, tambien en ERC avanzada.

42  Elevacion primaria de la [ HCO3], el aumento del pH disminuye la ventilacion alveolar conduciendo a hipercapnea secundaria.  Se ha estimado que la pCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el bicarbonato.  Las etiologias pueden dividirse en cloruro sensibles y cloruro resistentes.

43  Cloruro sensibles Cloruro resistentes  Vómitos, succión gástrica Hiperaldosteronismo primario y secundario  Diarrea de Cl- congénita Síndrome de Cushing  Adenoma velloso del colon Hipertensión renovascular  Exceso de mineralocorticoides  Exógenos  Síndrome de Liddle  Ingestión de regaliz  Diuréticos de asa y distales  Estado post-hipercapnico  Penicilinas Síndrome de Bartter  Citrato Depleción severa de potasio  Administración de bicarbonato exógeno  Hipercalcemia  Kayexalate en exceso

44  Signos, sintomas y consecuencias adversas. ph > 7,6  Compromiso perfusion cerebral y miocardica por vasoconstriccion vascular  Cefalea, letargia, estupor, delirio, tetania, convulsiones, estupor (< Ca+ ionico)  Arritmias supra e infraventriculares (enf. Cardiaca de base).  La alcalemia deprime la respiracion causando hipercapnea e hipoxemia, especialmente en pacientes con compromiso de la ventilacion, esto puede frustrar el retiro de VM.  Puede observarse hipokalemia, apareciendo el riesgo de intoxicacion digitalica, debilidad, poliuria.  Tambien estimula la glicolisis anaerobica, aumentando la produccion de cetoacido y ac lactico.  Induce a menor liberacion de de O2 desde la Hb con la consiguiente hipoxia tisular, efecto que no se ve en la AM cronica debido a > 2,3 DPG en los globulos rojos.

45  Cloruro sensibles  Perdidas GI de acidos  Vomitos, succion gastrica  Diarrea de Cl congenitas  Adenoma velloso colon  Perdida renal acidos  Diureticos de asa y distales  Estado post hipercapnico  Penicilinas  Citrato  Cloruro resistentes  Con HTA  Hiperaldosteronismo primario y S. Cushing  HTA renovascular  Exceso mineralocorticoides  S. Liddle  Regaliz  Sin HTA  S Bartter  Delecion severa de K+  Administracion HCO3  Hipercalcemia  Kayexalato

46  En personas sanas con función renal normal no es posible aumentar el bicarbonato en 2-3 mEq/L incluso post carga de 1000 mEq/dia x 2 semanas.  Deplecion de Cl-  Contraccion del VEC  Deplecion de K+  Hipercanea compensadora  hiperaldosteronismo

47 < 10 mEq/L Cl- urinario K+ urinario > 20 mEq/L < 20 mEq/L > 30 mEq/L Vomitos,SNG Fase post diuretica Fase post hipercapnica Adenoma velloso colon Diarrea congenita de Cl- Post carga alcalina Abuso de laxantes Deplecion de K+ Fase diuretica diureticos asa y distales S Barttery Gitelman Hiperaldosteronismo primario HTA maligna y renovascular Hiperreninismo primario Sindrome de Cushing Mineralocorticoides exogenos S Liddle

48  Comprender patologia subyacente  Controlar los procesos generadores de exceso de bicarbonato.  Interrumpir los mecanismos de mantencion..  Solo en alcalosis metabolica severa se usa infusion de HCl.

49  Alteracion acido-base que resulta de una disminucion de la ventilacion alveolar.  La hipercapnea lleva a un aumento agudo del HCO3 plasmatico (5-10 min).  > pCO2 difunde CO2 y H2O al LIC, se genera H2CO3, el cual se disocia a H+ tamponados por las proteinas celulares o Hb de G Rojos y HCO3 difunde fuera de la celula, elevando el bicarbonato plasmatico.  Esta compensacion es 1 mEq/L cada 10 mmHg que se eleva la pCO2

50  Cuando la hipercapnea es sostenida se produce un ajuste renal aumentando el bicarbonato plasmatico.  Este ajuste toma 3-5 dias y refleja una mayor generacion renal de bicarbonato (>sintesis de amonio) y perdida de cloro, generando la caracteristica hiperbicarbonatemia hipercloremica de la acidosis respiratoria cronica.  Es de 3,5 mEq/L de bicarbonato por cada 10 mmHg de aumento de pCO2

51 SNCS RESPIRATORIOS CARDIOVASCULAR Vasodilatacion cerebral Aumento PIC Cefalea Confusion Agitacion Alucinaciones Psicosis Mioclonias Temblor flapping Disnea Cianosis central y periferica Hipertension pulmonar Piel caliente y sudorosa Pulso fuerte Presion sanguinea y gasto cardiaco mantenidos diaforesis

52 SNCS RESPIRATORIOS CARDIOVASCULAR Estupor Coma Miosis Edema de papila Depresion de reflejos tendineos Respuesta plantar extensora Convulsiones COR pulmonare Disminucion del gasto cardiaco Hipotension sistemica Azotemia prerrenal Edema periferico

53 ETIOLOGIATRATAMIENTO  Obstruccion de la via aerea superior, baja, estatus asmatico, neumonia grave, EPA, depresion SNC, deterioro muscular, etc.  Se debe asegurar una via aerea adecuada, aportar O2 en altas dosis como medidas criticas iniciales.  Las medidas subsecuentes deben ser dirigidas a identificar y corregir la etiologia de base.  Siempre debe emplearse un tratamiento agresivo, destinado a corregir la alteracion ventilatoria

54 ALTERACIONES PRIMARIAS RESPUESTAS COMPENSATORIAS TIEMPO DE RESPUESTA ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA 12-24 HORAS ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS METABOLICAAGUDA: MINUTOS/CRONICA: 2-4 DIAS ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIAIRREGULAR ALCALOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS METABOLICAAGUDA: MINUTOS/CRONICA: 2-4 DIAS

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56  Es iniciada por una caida en la pCO2, con la consiguiente alcalinizacion de los fluidos corporales.  Como adaptacion la caida del bicarbonato es inmediata, completandose en 10-15 min, explicada por la titulacion alcalina de los tampones no bicarbonato y menor la produccion de acidos organicos (ac lactico)  El bicarbonato cae 2 mEq/L cada 10 mmHg de  pCO2.  La adaptacion cronica renal toma 2- 3 dias, con menor acidificacion renal.  El bicarbonato cae 4 mEq/L cada 10 mmHg de pCO2, resultando casi en una normalizacion del pH extracelular

57  Hipoxemia o hipoxia tisular: altitud elevada, FIO2 baja, neumonia, espasmo laringeo, ahogamiento por inmersion, enfermedad cardiaca cianotica, anemia severa, desviacion a izquierda de Hb, edema pulmonar  Estimulacion del SNC: voluntario, dolor, sindrome ansioso, psicosis, fiebre, HSA, ACV, meningoencefalitis, tumores, TEC

58  Drogas u hormonas: xantinas, salicilato, catecolaminas, angiotensina II, agentes vasopresores, progesterona, dinitrofenol, nicotina.  Estimulacion de receptores toraxicos: neumonia, asma, neumotorax, hemotorax, torax volante, distress respiratorio agudo,EPA cardiogenico y no cardiogenico, TEP, fibrosis pulmonar.  Miscelaneas: embarazo, sepsis por gram – y +, falla hepatica, hiperventilacion mecanica, exposicion al calor, recuperacion de acidocis metabolica.

59 SNCS CARDIOVASCULARS neuromuscular Vasoconstriccion cerebral Reduccion de PIC Confusion Aumento de reflejos profundos Convulsiones generalizadas Opresion toraxica Angor Cambios isquemicos en ECG PA normal o baja Arritmias cardiacas Vasoconstriccion periferica Parestesias EEII Parestesias peribucales Espasmo laringeo Manifestaciones de tetania; Trousseau, Chvostek, calambres

60  La alcalosis respiratoria cronica tiene bajo riesgo vital y produce pocos sintomas, no se necesitan medidas especiales.  Una severa alcalemia causada por una hipocapnea primaria aguda, requiere medidas correctivas para reducir el bicarbonato, aumentar la pCO2 o ambos.  Se puede reducir el bicarbonato con acetozolamida, ultrafiltracion, solucion fisiologica, hemodialisis.  Aumento de pCO2 respirando en un sistema cerrado, en casos graves hipoventilacion controlada con ventilador

61 Trastorno Cambio primariopHRespuesta compensadora Rango de compensación esperado Acidosis respiratoria PCO2 H CO3 Aguda: HCO3- 1 mEq/l por cada 10 mmHg de PCO2. Crónica: HCO3- 4 mEq/l por cada 10 mmHg de PCO2 Alcalosis respiratoria PCO2HCO3-Aguda: HCO3- 2 mEq/l por cada 10 mmHg de PCO2. Crónica: HCO3- 5 mEq/l por cada 10 mmHg de PCO2.

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65  PH normal  HCO3: ac resp + alc. Metabolica  HCO3: ac. Met + alc. Respiratoria  HCO3 N + AG: alc. Met + ac. respiratoria  HCO3 normal  pH ac. Resp + ac. Metabolica  PH alc. Resp + alc. metabolica  AG / HCO3  PCO2 / HCO3: cambian en direcciones opuestas

66 1. Alteración del pH plasmático 2. Alteración primaria 3. Respuesta compensatoria  Trastorno mixto? A. En caso de Acidosis Metabólica: A. Calcular AG B. Calcular Delta-Delta 4. Evaluar ELP 5. Definir manejo

67  Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC  Refiere astenia intensa y prurito  Desde hace 6 meses presenta vómitos  pH: 7.398Na: 136  HCO3: 23.8Cl: 99  pCO2: 39.5K: 5.4  pO2: 99AG: 13.2  Cr: 11.7Urea: 287  Glucosa: 101

68  Acidosis metabólica  Alcalosis metabólica

69  Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada, reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral  pH:7.386Na:136  HCO3: 12.6Cl: 104  pCO2: 20.8K: 4.1  pO2: 54AG: 19.4  Cr: 2.02Urea: 85  Glucosa: 202

70  Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)  Acidosis metabólica con AG elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia)  Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica

71  Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar  pH: 7.15Na: 137  HCO3: 14Cl: 105  pCO2: 40K: 5.1  pO2: 58AG:18  Cr: 9.02Urea: 246  Glucosa: 100

72  Ac Metabolica (Insuficiencia renal)  Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)  Mala compensación respiratoria de Ac Metabolica

73  Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal.  pH: 7.55Na: 146  HCO3: 20Cl: 106  pCO2: 25K: 3.5  pO2: 96AG:20  Cr: 0.82Urea: 23  Glucosa: 91

74  Intoxicación por AAS  Alcalosis respiratoria  Acidosis metabólica  Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria aguda

75 Hombre, 68 años. HTA, Tabaquismo crónico (40 paquetes año). Refiere tos productiva matinal y disnea de esfuerzos (CF III) de larga data. Hace 2 días experimenta aumento importante de sus síntomas por lo que decide consultar SU.  PA: 145/90 – Tº: 37.6 – FC: 92 lpm – FR: 18 x’ – SatO2: 89% (A)  Cianosis periférica, hipersonoridad a la percusión de campos pulmonares, MP (+) con abundantes roncus y sibilancias.  Laboratorio:  pH: 7,29  Pco2: 70 mmHg  Po2: 54 mmHg  [HCO3]: 33 mEq/l  [Na+]: 139 mEq/l  [Cl - ]: 112 mEq/l

76 1. Alteración del pH plasmático Acidemia  pH: 7,29 (7,35 – 7,45) 2. Alteración primaria Acidosis Respiratoria  Pco2: 70 mmHg (36 – 44 mmHg) 3. Respuesta compensatoria Acidosis Respiratoria Crónica ¿Compensada?  [HCO3]: 33 mEq/l (21 – 27 mEq/L) 4. Definir manejo Manejo EPOC

77 Mujer de 45 años, 70 Kg de peso, ingresa por un cuadro de diarrea de 3 semanas de evolución. Al examen físico se encuentra con deshidratación extracelular e hipotensión ortostática.  PA: 95/63 – Tº: 37.2 – FC: 95 lpm – FR: 11 x’ – SatO2: 94% (A)  Mucosas oral seca. Hipotensión Ortostática (+)  Laboratorio:  pH: 7,32  Pco2: 28 mmHg  BE: -12 mmHg  [HCO3]: 14 mEq/l  [Na+]: 140 mEq/l  [Cl - ]: 115 mEq/l

78 1. Alteración del pH plasmático Acidemia  pH: 7,32 (7,35 – 7,45) 2. Alteración primaria Acidosis Metabólica  [HCO3]: 14 mEq/l (21 – 27 mEq/L) 3. Respuesta compensatoria Acidosis Metabólica “compensada”  PCO2: 28 mmHg (36 – 44 mmHg) Cálculo AG: 140 – (14 + 115) = 11  AG Normal 4. Evaluar ELP [Na+]: 140 mEq/L - [Cl - ]: 115 mEq/L 5. Definir manejo ¿ Reponer HCO3 ? Hidratación

79 Hombre de 35 años sin antecedentes, cursa con dolor epigástrico intenso, náuseas y vómitos persistentes desde varios días antes del ingreso. En la exploración física presenta hipersensibilidad en la zona epigástrica media.  PA: 120/80 – Tº: 36.8 – FC: 92 lpm – FR: 10 x’ – SatO2: 93% (A)  Mucosas oral seca. Hipotensión Ortostática (+)  Laboratorio:  pH: 7,53  Pco2: 45 mmHg  [HCO3]: 37 mEq/l  [Na+]: 137 mEq/l  [Cl - ]: 82 mEq/l  [K+]: 2,8 mEq/l

80 1. Alteración del pH plasmático Alcalemia  pH: 7,53 (7,35 – 7,45) 2. Alteración primaria Alcalosis Metabólica  [HCO3]: 37 mEq/l (21 – 27 mEq/L) 3. Respuesta compensatoria Alcalosis Metabólica “compensada”  PCO2: 45 mmHg (36 – 44 mmHg) 4. Evaluar ELP [Na+]: 137 mEq/L - [Cl - ]: 82 mEq/L – [K+]: 2,8 mEq/l 5. Definir manejo Hidratación Reponer K +

81  Guía para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Dr Carlos Quereda. Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal.  Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong Jia.http://www.slideshare.net/mvraveendramb bs/acid-base-balance-and-disturbance.

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