1 Dr. Rolando Francisco Montoya Residente de Cirugía 28-09-11Líquidos y Electrolitos 1.-Equilibrio Acido Base 2.-Cambios en la concentración Na K Ca Mg Dr. Rolando Francisco Montoya Residente de Cirugía
2 Anormalidades en líquidos y ElectrolitosPueden clasificarse en: Trastornos de volumen. Trastornos de composición Trastornos de concentración
3 Equilibrio Acido Base Reacciones Bioquímicas vitales influye el protón ( H ) . Partícula de carga positiva única y con el peso molecular elemental mas bajo. Concentración molar es de nmol/l. Practica clínica H se miden en forma de pH .
4 EQUILIBRIO ACIDO - BASEpH: logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones de una determinada solución. pH normal de LEC es de 7.4, si disminuye se considera acidosis y si aumenta se considera alcalosis. Existen en la economía los sistemas amortiguadores Buffer. Una solución buffer es aquella que tiende a absorber el exceso de iones de hidrógeno o a liberarlos según necesidad. Neutralizan la gran cantidad de ácidos productos del metabolismo normal del cuerpo. Estos ácidos a su vez son excretados por los pulmones y los riñones.
5 Equilibrio del pH Excreción renal y ganancia por dietaDieta : mEq de protones. Riñón: elimina NH4 y PO4H2 Acidemia o Alcalemia AIC : 7.10 pH. AEC: 7.40 pH.
6 Mecanismos fisiológicos cuando hay descenso del pHCapacidad neutralizadora de los tampones . Espiración de Co2 a través de los pulmones Tampones : aniones que captan protones y amortiguan los cambios de pH . Intracelular : 800mmol de tampón. Extracelular: 400 mmol de tampón Tampones HCO Bicarbonato (Adulto produce diario 4500 mEq de bica. Excretando 100 mEq de protones diario) HCO3+H—H2CO3---H2O+CO2 Acido carbonico Anhidrasa carbonica Imidazol ---Histidina de las proteínas plasmática y altera carga y función proteica. PO4H Fosfato inorgánico, representa menos de 10 % de capacidad tamponadora.
7 Función Renal y control del pHGlutamato en hígado por enzima Glutamina sintetiza forma glutamina. NH2: Glutamina Enzima Glutaminasa NH2+H2O ---- NH4 NH3: Amoniaco. NH3+H NH4 NH4 : ion Amonio Excretado urinario Esto controla y aumente el pH al eliminar Hidrogeniones. Los IRC no eliminan protones y entren en acidemia . Los Malnutridos y con deficiencia de glutamina no tienen suficiente sustrato para generar NH3, necesario para la excreción de protones.
8 Practica clínica y medición del equilibrio acido base.Analizar la composición de la sangre con: pH: Medida de concentración de H. PaCO2: ventilación alveolar pulmonar. HCO3 Bicarbonato. H2CO H+ + HCO3- ph = pK + log (HCO3)/(CO2) Ecuación de Henderson-Hasselbalch
9 REGULACIÓN ÁCIDO-BASE Función de los Sist. amortiguadoresEl pH del LEC depende: H2CO3 (acido carbónico) BHCO3 (Bicarbonato) Depende del CO2 pH = pK + log (BHCO3) (CO2) pH = [6.1] + log 27mEq/L = = = 7.4 1.35 mEq/L Ecuación de Henderson- Hasselbalch pK: cte de disociación del ac. Carbónico: 6.1
10 GASOMETRÍA H < pH 7,35-7, pH > 7.45 Acidosis NORMALIDAD Alcalosis HCO PCO HCO PCO2 Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria
11 Características generales de los equilibrios ácido-básicosTrastornos metabólicos Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Concepto Síntomas y signos pH pCO2 Bicarbonato Exceso de base PO2 K Cloro pH en orina Exceso de radicales ácidos Hiperapnea (Respiración de Küsmaul) taquicardia, obnubilación, coma Normal o menor de 7.35 Menor de 35 mm de Hg Menor de 22 mEq/l Menor de –3 Normal Alto Alto o normal Ácido Deficiencia de radicales ácidos. Exceso de bases. Depresión respiratoria, obnubilación mental, tetania Normal o mayor de 7.45 Normal o mayor de 45 mm Hg Mayor de 27 mEq/l Mayor de +3 Bajo Alcalino (ácido en presencia de K- o Na+ muy bajo.
12 Clasificación de la acidosis metabólicaAcidosis por adición (entraron radicales ácidos al torrente sanguino Ej. Diabetes) Acidosis por retención (se retienen hidrogeniones por vía renal Ej. IRA) Acidosis por sustracción (Se le extraen radicales alcalinos Ej. fístula pancreática, con perdida de bicarbonato, hemicolectomias D, Sondas duodenales)
13 Características generales de los equilibrios ácido-básicosTrastornos respiratorios Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Concepto Signos y síntoma pH pCO2 Bicarbonato Exceso de base pO2 K- Cloro pH en orina Retención de CO2- (hipercapnea) Somnolencia, coma, arritmia Normal o menor de 7.35 Mayor de 45 mm de Hg Mayor de 27 meq/l (crónicos) Normal (Positivo en crónicos) Generalmente bajo Alto Normal Ácido Hiperventilación (Hipocapnea) Tortura, sensaciones parestésicas, tetania Normal o mayor de 7.45 Menor de 35 mm de Hg Menor de 22 meq/l (crónicos) Normal (negativo en crónicos) Normalmente alto o bajo Bajo Alcalino
14 Alteraciones de la composiciónTrastorno acidobásico Defecto Causas comunes BHCO3 = 20 H2CO Compensación Acidosis respiratoria Retención de C02 (ventilación alveolar disminuida) Depresión del centro respiratorio: morfina, Lesión del SNC Afección pulmonar: enfisema, neumonía ↑ Denominador Relación menor de 20 : 1 Renal Retención de bicarbonato, excreción de sales ácidas, aumento de la formación de amonio Introducción de cloruro en eritrocitos. Alcalosis respiratoria Pérdida excesiva de C02 (ventilación alveolar ↑ ) Hiperventilación: Emocional, dolor intenso, ventilación ayudada, encefalitis ↓ Denominador Relación mayor Excreción de bicarbonato, retención de sales ácidas, disminución de la formación de amonio. Acidosis metabólica Retención de ácidos fijos o Pérdida de bicarbonato base Diabetes, azoemia, acumulación de ác láctico, inanición. Diarrea, fístulas de intestino delgado ↓ Numerador Pulmonar (rápida). Aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración Renal (lenta).Como en acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Pérdida de ácidos fijos Ingreso de bicarb. Base Agotamiento de potasio Vómitos o aspiración gástrica con obstrucción pilórica Ingestión excesiva de bicarbonato Diuréticos ↑ Numerador Relación mayor de 20 : 1 Pulmonar (rápida). Disminución de la frecuencia y profundidad de la respiración Renal (lenta). Como en alcalosis respiratoria
15 TRATAMIENTO Acidosis Metabólica: Acidosis Respiratoria:Corrección del trastorno primario que le dio origen (diálisis IRC, Insulina, etc.) Bicarbonato en la acidosis graves después de un paro cardiaco. Alcalosis Metabólica: Investigar la etiología y así tratarla Acidosis Respiratoria: Oxigenación adecuada Corregir la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria Asistencia respiratoria mecánica Alcalosis respiratoria: Suprimir el estimulo que origina la hiperventilación Corregir cualquier déficit previo de potasio. Uso adecuado de los ventiladores
16 Trastornos de la concentraciónSodio , Potasio, Cloro, Magnesio
17 PRINCIPAL ELECTROLITO AFECTADO ES EL SODIO.Fisiologia: un individuo normal consume 3-5 g de NaCl(50-90 mmol de NaCl) por dia. El balance se mantiene inicialmente atravez de los riñones. La concentracion normal de sodio es de mmol/L Las posibilidades de perdida de Na+ incluyen sudor, orina y secreciones GI
18 Concentraciones de electrolitos en diferentes secreciones corporales.LÍQUIDO CORPORAL Volumen (ml/día) mEq/l Na K Cl HCO3 SALIVA 33 20 34 - JUGO GÁSTRICO 60 10 85 BILIS 150 5 100 45 JUGO PANCREÁTICO 140 75 90 FLUJO DUODENAL 115 95 FLUJO ILEAL 120 11 116 29 FLUJO CECAL 80 21 48 22
19 HIPONATREMIA
20 Sodio sérico normal: 138-145 mEq/LGeneralidades Antes menor de 135 o menor de 130 mEq /l Sodio sérico normal: mEq/L Trastorno electrolítico mas frecuente Ocurre cuando la concentración de solutos del LEC disminuye con relación al agua, es decir existe perdida de soluto y no de solvente, o bien exceso de solvente. Hiponatremia leve: mEq/l. Hiponatremia moderada: mEq/l. Hiponatremia Grave: Menor de 120 mEq/l. El paciente puede morir por edema cerebral si la C % de Na es menor de 110 mEq/ l.
21 Pautas Básicas Hiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6 mEq/l por cada 100 mgrs de glucosa por encima del nivel normal. Hiperlipidemia- Una elevación de 4´6 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l. Hiperproteinemia- Una elevación de 10 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l
22 HIPONATREMIA Causas: Intoxicacion hidrica Hiponatremia dilucionalPerdida de sodio por fistulas intestinales Fistulas pancreaticas Diarreas subagudas Vomito incohercibles
23 Hiponatremia postoperatoria4% de postquirurgicos ( mujeres) Na desciende debajo de 130 mEq/l. Arieff : 15 mujeres descienden Na mEq/ l en el 2 dia postquirurgico . Presentaron signos de disfuncion neurologica, disminucion de la capacidad de respuesta y convulsiones. Ayus y Col.riesgo de esta hiponatremia en mujeres menstruando, con manifestaciones cefalea, letargo, y alteraciones mentales. Steele y Col. Propusieron el termino Desalinizacion encontrando pacientes con hiponatremia aguda pese a infusion de solucion salina. Berendes y Col. Encuentran que pacientes con hemorragias subaracnoideas aneurismaticas presentan hiponatremia y al administrar sodio el gasto urinario es alto y elevaciones en la concentracion de peptido natriuretico cerebral que persiste 8 dias por ello se infunden a estos pacientes Solucion Salina Hipertonica al 3 %.
24 Signos Hiponatremia (Intoxicación hídrica)Moderada: Intensa: Espasmos musculares Convulsiones Hiperreflexia tendinosa Arreflexia Hipertensión intracraneal Hipertensión Intracraneal (fase compensada) (fase descompensada) Cardio-vasculares Cambios en la presión arterial y pulso secundarios a hipertensión intracraneal Signos Tisulares Sialorrea Epifora diarrea acuosa edema con fóvea Renales Oliguria que progresa a anuria Metabólicos Ninguno SNC
25 HIPONATREMIA Terapia Calcular el déficit de sodio corporal:Déficit = ( [Na]normal - [Na]actual ) x ACT Calcular velocidad de reposición Hiponatremia severa: elevar natremia en 1 a 2 mEq/L/hora Hiponatremia leve: elevar natremia en 0,5 a 1 mEq/L/hora Determinar solución de reposición Considerar el requerimiento de agua diario isotónico y a ese volumen agregar el déficit calculado en gramos y tiempo de corrección
26 Terapia: recomendacionesHiponatremia asintomática tratarse corrigiendo la causa y restringiendo el aporte agua si hay evidencia de exceso de agua Hiponatremia sintomática aguda o crónica es una urgencia medica, elevándose sodio plasmático a un ritmo de 1-2 mEq/l/h Si se administra sodio, en cualquier hiponatremia el sodio plasmático no se debe subir mas de meq/dia, ni mas de 25 meq/l en 48 horas y no debe pasar de 120 meq/l en las primeras 24 horas Nunca debe sobrepasarse las cifras normales Si el enfermo queda asintomático durante la administración de sodio esta debe interrumpirse
27 HIPERNATREMIA
28 HIPERNATREMIA Hipernatremia moderada : 146- 159 mEq/ lHipernatremia Grave : Mayor de 160 mEq/ l. Indica un déficit de agua corporal dado por la administración de grandes cantidades de solutos como solución salina hipertónica o bicarbonato de sodio por Disminución de ingesta de agua Excesivas Perdidas ( Diabetes insípida, Diuresis o Diarrea osmótica, Sudoración excesiva ) Perdida de solvente o exceso de soluto. Evaporaciones de agua pura en quemaduras graves.
29 Disminución de saliva y lágrimas Mucosas secas y viscosasSignos Hipernatremia (Déficit de agua) Moderada intensa: Inquietud Debilidad Delirio Conducta maniaca Taquicardia Hipotensión (si es grave) Disminución de saliva y lágrimas Mucosas secas y viscosas Lengua roja, tumefacta Rubor de la piel Oliguria Fiebre SNC Cardio-vascular Signos tisulares Riñones Metabolismo
30 Cambios inmediatos de la concentración osmolarSignos Hiponatremia (Intoxicación hídrica) Hipernatremia (Déficit de agua) Sistema nervioso central Moderada: Sacudidas musculares Reflejos tendinosos hiperactivos Hipertensión intracraneal (fase compensada) Intensa: Convulsiones Pérdida de reflejos Hipertensión Intracraneal (fase descompensada) Moderada Inquietud Debilidad intensa: Delirio Conducta maniaca Cardio-vasculares Cambios en la presión arterial y pulso secundarios a hipertensión intracraneal Taquicardia Hipotensión (si es grave) Tejidos Salivación, lagrimeo, diarrea acuosa, signo de “huellas digitales” de la piel (señal de exceso de volumen intersticial) Disminución de saliva y lágrimas Mucosas secas y viscosas Lengua roja, tumefacta Piel enrojecida Renales Oliguria que progresa a anuria Oliguria Metabólicos Ninguno Fiebre
31 Tratamiento Administración IV u Oral de agua.Medición de parámetros urinarios, y glicémicos. Tener cuidados con lesión cerebrales. Pacientes con diabetes insípida central se tratan con Desmopresina ( 1.Desamino.8-D-arginina) fármaco sintético con estructura química similar a la de la hormona vasopresina , de acción antidiurética.
32 Anormalidades Potasio Cloro Magnesio
33 Anormalidades del potasioPotasio en un individuo normal: 42 mEq/Kg Ingestión diaria: 50 a 100 mEq/día. Casi todo se excreta por orina. Potasio en concentración plasmática: 3.5 y 5 mEq/L El 98% se encuentra en el LIC:150 mEq/L. El potasio del LEC es 4.5 mEq/L. Potasio principal catión del LIC Se liberan cantidades importantes de potasio del LIC al LEC como respuesta a una lesión grave o estrés quirúrgico, acidosis y estado catabólico acelerado.
34 Hipokalemia K < 3.5 mEq/L+ K < 3.5 mEq/L Es el problema mas frecuente de los px operados. Causas: Excreción renal excesiva Entrada de potasio a la célula (alcalosis, admón. de insulina, intoxicación con bario.) Admon. Prolongada de líquidos parenterales sin potasio (pérdida renal obligatoria 20 meq/día) Hiperalimentación parenteral Perdidas de secreciones del tubo digestivo La principal alteraciones son a nivel neuromuscular a nivel del ms. Estriado. Arritmias, en el EKG aplanamiento de la onda T y segmentos ST deprimidos.
35 Anormalidades del potasioEl potasio tiene una función importante en la regulación el equilibrio acidobásico. Su eliminación aumenta en las alcalosis respiratoria y metabólica. Compite con el H+ para su excreción. En la acidosis metabólica ocurre lo inverso y el exceso de H+ se intercambia por sodio con retención de mayores cantidades de potasio. En el tratamiento no deben añadirse más de 40 meq/L de líquido IV y el ritmo de administración no excederá de 20 meq/h a menos que se vigile con el EKG. No debe administrarse K a un paciente oligúrico ni las primeras 24 h después de un estrés quirúrgico o un traumatismo grave.
36 Hiperkalemia K > 5.5 mEq/L Causas:Aumento en el aporte Desplazamiento del potasio desde los tejidos (déficit de insulina, fco succinilcolina). Excreción inadecuada (IR, hipoaldostronismo, diuréticos ahorradores de potasio) Clínica: Nauseas, vómitos, cólico intestinal y diarrea. Al inicio en el EKG se observa ondas T altas en espiga, QRS ancho y segmentos ST deprimidos. Con valores crecientes de K puede desaparecer las ondas T y presentarse bloqueo cardiaco y paro cardiaco diastólico.
37 ANOMALIAS DEL CALCIO La mayor parte de los 1000 a 1200 gr de calcio se encuentran en el tejido óseo en forma de fosfatos y carbonato. Ingestión normal de 1 a 3 gramos al dia Hipocalcemia: Valor < 8 mg por 100 ml Clinica: adormecimiento, y hormigueo alrededor de la boca y en la punta de los dedos de manos y pies. Los signos son de origen neuromuscular e incluye reflejos tendinoso e hiperactivos, Chevostec +, calambres y colicos, tetania espasmos carpopedal, convulciones (deficit intenso), alargamiento de Q-T. Causas: pancreatitis aguda, infecciones masivas de tejido blando, IRA, fistula pancreatica e instentinalo en el hipoparatiroidismo, post qx yatrogena en cirugias de tiroides, lesion
38 ANOMALIAS DEL CALCIO - Valor > 8 mg por 100 mlHipercalcemia: - Valor > 8 mg por 100 ml Clínica: fatiga, cansancio, debilidad variable, anorexia, nauseas, vomito, perdida de peso. Si el calcio serico sigue aumentando puede dar: sonambulismo, estupor y como. Existen otros síntomas: cefalalgia intensa, dorsalgia, dolor en miembro, sed, polidipasia y poliuria.(16 – 20 mg por 100ml)
39 ANOMALIAS DEL MAGNESIOEs una anomalía muy rara Mg total del organismo 2000 mEq, ingesta diaria: 20 mEq La [] plasmática del Mg: 1.5 a 2.5 mEq/L El Mg se elimina en las heces y la orina. Deficiencia de Magnesio: - En casos de inanición, Sd. De mal absorción, perdidas lentas y continuas de secreciones digestivas, largos periodos de terapeutica parenteral con liquidos que no contienen Mg, e hiperalimentacion parenteral. Otras causas: pancreatitis aguda, acidosis diabetica dtourante el tratamiento, quemaduras, alcoholismo cronico.
40 ANOMALIAS DEL MAGNESIODeficiencia de Magnesio: Clínica: hiperactividad neuromuscular y del SNC. Puede presentar reflejos tendinosos hiperactivos, temblores ms. y tetania, signo de chevostek +. Graves: delirio y convulsiones. Dx: clínico Tratamiento: Aplicación parenteral de una solución de sulfato o cloruro de magnesio, se puede aplicar cada día, hasta 2 mEq/L de Mg por kg. No debe darse magnesio a los pacientes oliguricos
41 ANOMALIAS DEL MAGNESIOExceso de Magnesio: Se da cuando el valor del Magnesio se encuentra por arriba de 2.4 mEq/ L Puede darse: Disfunción de los glomérulos o túbulos renales y la acidosis. Los antiácidos y laxantes que contienen Mg (leche de Magnesia) Clx. Letargo, debilidad con perdida progresivas de los reflejos tendinosos, alargamiento del intervalo P-R, ensanchamiento QRS, elevación de la onda T. Tratamiento: combatir la acidosis
42 REQUERIMIENTOS DE AGUA Y PRINCIPALES ELECTROLITOSINGRESOS. Sostenimiento en adultos: AGUA 30 – 40 1500 ml/Kg/día ml/m2 SC SODIO 0.7 – 3.6 mEq/Kg/día POTASIO 0.7 – 2.1 CLORO CALCIO O.2 – 0.3 MAGNESIO 0.3 – 0.7 mEq/kg/día FÓSFORO 7 - 10 mmoles/1000 Kcal. Agregar pérdidas adicionales Total de líquidos para administrar: Sostenimiento (ayuno), pérdidas patológicas, pérdidas por tercer espacio y sangrado Regla del 4-2-1, de sostenimiento para cualquier edad: Para los primeros 10 Kg: ml/kg/hora De 10 a 20 Kg: 40 ml ml/Kg/hora. Más de 20 Kg: 60 ml ml/kg/hora
43 REQUERIMIENTOS DE AGUA Y PRINCIPALES ELECTROLITOSB. INSENSIBLES: Respiración y sudoración En condiciones normales: AGUA = 15 ml/Kg/día En condiciones anormales: HIPERVENTILACIÓN: AGUA = 100 ml por c/5 resp. sobre lo normal en 24 hrs. FIEBRE: AGUA = 13 % por c/ ºC sobre lo normal en 24 hrs. SUDORACIÓN (en 24 horas): H2O (ml) Na (mEq) K mEq) Cl (mEq) Moderada intermitente 50 25 0.7 Moderada continua 1000 14 Profusa continua 2000 100 28 PACIENTE OPERADO: (perdidas de agua)
44 Gracias por su atención