1 Dra. Anny Hernandez Infectologa- InternistaInfectologia Med-497 Dra. Anny Hernandez Infectologa- Internista

2 Objetivo General Conocer y manejar la etiologia, patogenia, manifestaciones clinicas, tratamiento y modos de prevencion de las diferentes enfermedades infecciosas.

3 Metodologia Docente Clases participativas e interactivas.Revisiones bibliograficas. Discusion de casos clinicos. Participacion en simposium y mesa redonda. Practicas hospitalarias. Visitas a centros especiales.

4 CONTENIDO Proceso Infeccioso: Infecciones bacterianas:Principios basicos defensa huesped Huesped inmunocomprometido Fiebres; FOD Metodos Dx mas usados en enfermedades infecciosas Infecciones bacterianas: Stafilococos,estreptococos,enterococos,otros cocos gram + Bacilos gram + y gram – E.coli; Shiguella,Salmonella,Fiebre tifoidea Pseudomonas, proteus Haemophilus

5 CONTENIDO Otras bacterias: Infecciones por hongos:Vibrio y campylobacter Legionella Anaerobios Espiroquetas (sifilis) Infecciones por hongos: Histoplasma y blastomyces Coccidiodes Candida Cryptococcus neoformans Aspergillus, Mucormicosis Sporothrix Pneumocystis jirovecii

6 EVALUACION Primer parcial 25% (6ta semana)Segundo parcial 25% (10 semana) Tercer parcial 25% (final) Practicas clinicas 15% Simposio de enfermedades infecciosas (10%)

7 Principios basicos de defensa del huesped

8 Mecanismos de Defensa Flora autoctona.Mecanismos inespecificos: barreras cutaneomucosas, diversas sustancias microbicidas de tejidos y el plasma, sistema fagocitario. Mecanismos especificos: respuesta inmunitaria.

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10 Piel y mucosas: primer sistema defensivo.Progresion de patogenos a traves de conductos naturales. Sistemas defensivos adicionales. Fagocitosis: mecanismo defensivo celular inespecifico mas eficaz.

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12 Barreras Mucocutaneas

13 Via Respiratoria Estructura irregular cornetes nasales.Epiglotis: impide paso de secreciones orofaringeas a vias respiratorias. Tos y flujo ascendente del moco. Cilios. Polisacaridos libres : impiden fijacion al epitelio. Lisozima. Lactoferrina: fija y secuestra el hierro libre.

14 MECANISMOS MAS FRECUENTES DE RESISTENCIA EN BACTERIAS GRAM (-)Cephalosporins slower diffusion due to bulk and ionic charges Imipenem Rapid diffusion due to small size and zwitterionic (+/-) charge Outer Membrane (Lipopolysaccharide mutated or missing D2 porin OmpF OmpC Periplasmic Space efflux pump This represents a graphic of the periplasmic space and the target sites for antimicrobial activity in gram-negative organisms. Also identified are the penetration methods for the various antibiotics depicted. Special thanks to Rich Reinert for this slide. beta lactamases (hydrolyzing enzymes) penicillin binding proteins Inner Membrane (Phosolipid) PBP1b PBP3 PBP2 PB1a

15 Vias Respiratorias Aun asi llega a los alveolos? Macrofagos.Alfa-1-antitripsina. Alfa-2-macroglobulina.

16 Tubo Digestivo Saliva: lisozima; arrastre de los microorganismos.Estomago: PH. Sales biliares no conjugadas ( vesicula biliar, higado y pancreas).

17 Vias Urinarias Flujo urinario.Dificultad de multiplicarse en la orina. Secrecion de acidos organicos. Proteina de Tamm- Horsfall. Esfinter vesico-ureteral. Anatomicos.

18 Via Genital Secreciones prostaticas: espermina, proteinas termoestables. Lactobacilos: acidifican PH. Evita contaminacion por flora perineal.

19 Conclusion Cuando estos procesos fisiologicos funcionan mal,el resultado generalmente es una infeccion

20 Nutricion: infecciones mas graves por disfuncion inmunidad celular.Edad: deficit en la inmunidad celular; proceso de inmunosenescencia. Estres: predisposicion incrementada a la infeccion. Hormonas: esteroides, embarazo.

21 Mecanismos patogenicos microbianosMicroorganismos: *Flora normal *Mo patogenos Mecanismos de enfermedad: 1) mecanismo invasor 2) mecanismo toxigenico Mecanismo inmunopatologico

22 Infecciones Bacterianas Factores de virulenciaReaccion inflamatoria local. Signos locales. Reaccion de fase aguda (SRIS)

23 Caracteristicas patogenicas de las bacteriasBacterias piogenas: * multiplican extracelularmente *ocasionan necrosis *reaccion de fase aguda muy intensa *sintomas sistemicos * son de curso agudo

24 Bacterias persistentes en los macrofagos:*multiplican extracelularmente *no producen reaccion aguda intensa *reaccion mas lenta y menos explosiva *afluencia de monocitos y formacion de granulomas * pueden permanecer latente en macrofagos *Dificil curacion

25 Bacterias de multiplicacion intracelular:*Clamidias y Rickettsias *se tinen mal por metodo de gram *no crecen en medios bacteriologicos usuales *solo se multiplican en el interior de las celulas.

26 Factores de Virulencia de las bacterias invasorasPatogenia microbiana: 1) adherirse 2) penetrar 3) evadir las defensas 4) transmitirse a otro hospedador

27 Adhesinas:

28 Proceso invasor: penetran a traves de las mucosas.Endocitosis.

29 Capsulas: envolturas polisacaridas que dificultan la fagocitosis

30 Enfermedades bacterianas toxigenicasBacterias toxigenicas: -Corynebacterium diphteriae -Clostridium tetani -Clostridium botulinum -Clostridium difficile -Staphylococcus aureus -Escherichia coli

31 Paciente Inmunocomprometido Infecciones recurrentes y anormalidades leucocitarias

32 GENERALIDADES Equilibrio :inmunidad celular + humoral.Sospecha de anormalidades leucociticas: * Mayor frecuencia de infecciones con iguales factores de riesgo * Infecciones intensas por patogenos poco virulentos * Infecciones duracion prolongada * Infecciones multiples complicadas * Infecciones por germenes oportunistas

33 EVALUACION INICIAL Historia Clinica. Edad.Falta de crecimiento y diarrea. Antecedentes del nacimiento Vacunas. Antecedentes odontologicos. Cosanguinidad de los padres.

34 EXAMEN FISICO Anomalias faciales.Pelo y alteracion de los melanocitos. Mala denticion (ulceras aftosas,gingivitis,perdida de dientes) Alteraciones cutaneas (eccema,cicatrizacion defectuosa,teleangiectasias.)

35 Defectos en la capacidad de la respuesta inmunitariaDefectos del linfocito T. Defectos del linfocito B e inmunoglobulinas. Defectos en el sistema fagocitico: neutrofilos,monocitos y macrofagos. Defectos en el sistema del complemento.

36 Deficiencia selectiva de IgAIncidencia de 1/400. Trastorno cromosoma 6. Infecciones recurrentes vias respiratorias y gastrointestinales.

37 Deficit del ComplementoInfecciones recurrentes por bacterias encapsuladas. Sepsis recurrente por especies de Neisseria. Trastornos hereditarios.

38 Metodos diagnosticos mas utilizados en enfermedades infecciosas

39 USO DE ANTIBIÓTICOS FRECUENTE Y A DOSIS INADECUADA INDUCE RESISTENCIADR. ALEXANDER FLEMING: “ EL MAYOR PELIGRO, ES QUE LA GENTE CONSUMIRÁ ANTIBIÓTICOS MUY FRECUENTEMENTE, A DOSIS MUY BAJAS, DE MODO QUE EN VEZ DE ERRADICAR LOS MICROBIOS, DESARROLLARÁ UNA POBLACIÓN DE ORGANISMOS RESISTENTES, Y ENTONCES SEREMOS INCAPACES DE TRATAR LA NEUMONÍA CON PENICILINA” En: New York Times, 1945 The antibiotic paradox por S. Levy

40 Preguntas mas Comunes ¿Tiene el paciente una infección bacteriana?¿Cuáles son los m.o, que de forma empírica, provocan esa infección? ¿Tiene el paciente características especiales? ¿Es necesario el uso de antibióticos? ¿Hay que iniciar el tto antibiótico sin resultados microbiológicos? ¿Cuál será el antibiótico más útil? ¿Es necesario el uso combinado de antibióticos? ¿Vía administración, posología, dosis y duración tto? Para el correcto uso de ab el medico debe hacerse varias preguntas antes de iniciar la terapia

41 Identificacion del MO causal de la InfeccionTincion de Gram: sencillo,barato y util. Identifica presencia y caracteristicas morfologicas de Mo en liquidos esteriles. Identificacion final y definitiva requiere tecnicas de cultivo. Obtener muestras adecuadas para cultivo antes de comenzar Tx AB.

42 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU AFINIDAD TINTORIAL GRAM POSITIVASGRAM NEGATIVAS GRAM LÁBIL ?? BAAR

43 IMPORTANCIA DEL LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA EN LA PRACTICA CLINICADETERMINAR LA ETIOLOGIA DE LA INFECCION AYUDAR EN LA ELECCION CORRECTA DEL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS DETERMINAR LA SUCEPTIBILIDAD DE DETERMINADOS PATOGENOS A UN AGENTE ANTIMICROBIANO ESPECIFICO

44 IMPORTANCIA DEL LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA EN LA PRACTICA CLINICACONTROL DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA EN INSTITUCIONES HOSPITALARIAS USO EFECTIVO DE TERAPIA ANTIMICROBIANA

45 PARA QUE SIEMPRE AYUDE:1. TENER EN CUENTA LA PERTINENCIA DE LA SOLICITUD ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS

46 SOLICITUD MEDICA Gram de orina Citoquímico de orinaUna o más bacterias o blastoconidias por campo de inmersión Recomendar urocultivo. Conservar la muestra por 24 horas Citoquímico de orina Nitritos positivos Leucocitos >10 CAP Bacterias o blastoconidias Recomendar urocultivo. Conservar la muestra por 24 horas

47 PARA QUE SIEMPRE AYUDE 2. SELECCIÓN DE LA MUESTRA ADECUADA.

48 La selección de la muestra mas apropiada debe hacerse con el conocimiento del rendimiento relativo de diferentes muestras para diferentes organismos y diferentes pruebas

49 CRITERIOS GENERALES PARA RECOLECCION DE LA MUESTRA Y TRANSPORTE.ANOTAR EL ORIGEN DE LA MUESTRA ROTULACIÓN: NOMBRE Y APELLIDOS, N° HC, SERVICIO Y CAMA RECOGER LA MUESTRA ANTES DE INICIAR AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS (ANTIBIÓTICOS, ANTIVIRALES, ANTIMICÓTICOS). PREVENIR CONTAMINACION CON FLORA NORMAL CANTIDAD DE MUESTRA SUFICIENTE PARA EL ESTUDIO REQUERIDO ANOTAR EL MÉTODO DE RECOLECCIÓN EN LA SOLICITUD

50 CRITERIOS GENERALES PARA RECOLECCION DE LA MUESTRA CUANDO REPETIR LA MUESTRA?Inadecuada identificación de la muestra Volumen insuficiente de la muestra Recipiente inadecuado Tiempo excesivo recolección – entrega Saliva en lugar de esputo – baciloscopia Esputo no adecuado por microscopía

51 RECOLECCION Y TRANSPORTE DE MUESTRAS COMUNMENTE ENVIADASMETODO DE RECOLECCION COMENTARIOS ABSCESO Aspirado de pus o de fluido Muestras tomadas con escobillon son insuficientes para Gram. y cultivo La muestra debe enviarse inmediatamente BIOPSIA Mantener la muestra húmeda y transportar rápidamente. Adecuada para cultivo de aerobios, micobacterias, virus, anaerobios Especificar siempre el tipo de tejido e indicar el patógeno buscado.

52 RECOLECCION Y TRANSPORTE DE MUESTRAS COMUNMENTE ENVIADASMETODO DE RECOLECCION FLUIDOS Pleural, peritoneal, sinovial, cardiaco Enviar al menos 2-5 ml para bacterias > de 10 ml para hongos y micobacterias Usar transporte anaerobio si está indicado. CULTIVO DE LCR 1-2 ml para bacterias y virus 5-10 ml para Micobacterias y hongos 1-2 ml para antigeno de Cryptococco

53 RECOLECCION Y TRANSPORTE DE MUESTRAS COMUNMENTE ENVIADASMETODO DE RECOLECCION COMENTARIOS VIA RESPIRATORIA NARIZ Hisopado nasal Solo para detección de portadores de Estafilococo aureus o Estreptococo pneumoniae NASOFARINGE Apropiado para Bordetella pertussis, Corynebacterium diphtheriae, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, S.pyogenes.

54 RECOLECCION Y TRANSPORTE DE MUESTRAS COMUNMENTE ENVIADASMETODO DE RECOLECCION VIA RESPIRATORIA BAJA Esputo Esputo inducido Aspirado traqueal Aspirado transtraqueal Lavado bronquial

55 MUESTRA METODO DE RECOLECCION COMENTARIOS CATETERES INTRAVENOSO Remover asépticamente Cortar un segmento al menos 5 centimetros desde la punta, poner en un recipiente estéril Transportar lo mas pronto posible FOLEY No aceptable para cultivo DRENAJE No recomendado para cultivo. Se prefiere aspirado con aguja del fluido o del absceso Los tubos de drenaje pueden estar contaminados superficialmente, haciendo la interpretación del cultivo difícil

56 Toma de muestra microbiológica“NO SIEMPRE en toda infección bacteriana se han de utilizar antibióticos” Datos clínicos Infección bacteriana Tto empírico Toma de muestra microbiológica Interpretación datos Una vez establecido por los datos clínicos que el paciente tiene una infección bacteriana y cuáles son, empíricamente los gérmenes productores de la misma y valoradas las características concretas del paciente, se decidirá la terapia. No siempre en toda infección bacteriana se han utilizar antibióticos, aunque ésa sea la norma. Ej. En una enteritis bacteriana, es más importante la dieta o loperamida que la antibioterapia. Una vez decidida la necesidad del mismo, se debe plantear si se han obtenido las correspondientes muestras microbiológicas. “No siempre la tomas de muestra son necesarias” Es preciso la obtención de las muestras lo más precozmente posible, y antes de iniciar el tto antibiótico, en cantidad suficiente para su estudío, estéril. Requiere también un rápido transporte de las muestras. Hay que saber interpretar el resultado: a veces se producen falsos positivos (contaminantes) y, otras veces, falsos negativos. Ej. Un esputo con pocos leucocitos o una orina con múltiples microorganismos, nos hará pensar en un resultado falso.

57 Determinacion susceptibilidad antimicrobiana del MoCMI: minima concentracion del farmaco antimicrobiano que impide el crecimiento visible tras un periodo de incubacion de horas. Son especialmente importantes en S.aureus y gram (-). Resistencia intrinseca o adquirida.

58 Pruebas de Sensibilidad

59 Interpretación de resultados de laboratorioMicroorganismo Antibiograma CMI A partir de los datos de laboratorio, conocemos el microorganismo aislado. De tal forma, que conoceremos el antibiograma, es decir el estudio de sensibilidad del m.o. a los distintos antibióticos y la Concentración mínima inhibitoria, es decir, la concentración mínima de un antibiótico que es capaz de inhibir el crecimiento, en un periodo de 16-20h, de un inóculo estándar del m.o. con una serie de diluciones en caldo-agar. Ej. Ciprofloxacino CMI=6 Vancomicina CMI=18 ¡A menor CMI, más sensibilidad!

60 ESPUTO CON DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS EN UN PACIENTE CON NEUMONIA NEUMOCOCICA

61 ESPUTO CON BACILOS GRAM NEGATIVOS EN UN PACIENTE CON NEUMONIA POR Klebsiella pneumoniae

62 ESPUTO CON COCOS GRAM POSITIVOS EN UN PACIENTE CON NEUMONIA POR Staphylococcus aureus

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66 HEMOCULTIVOS InterpretaciónTipo de microorganismo cultivado Número de hemocultivos positivos Método de recolección del hemocultivo Tiempo de incubación Impresión diagnóstica y antecedentes clínicos del paciente Pseudobacteremia

67 HEMOCULTIVOS MUESTRA METODO DE RECOLECCION COMENTARIOS HEMOCULTIVOSBACTERIAS DE RUTINA 20-30 mL/adultos 1-3 mL/niños en cada toma. 3 cultivos por día máximo. Un volumen adecuado de sangre es necesario para mejorar la sensibilidad OTROS Anaerobios Bartonella Brucella Leptospira Hongos Micobacterias

68 INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD BACTERIANAIndicadas cuando la respuesta de un patógeno a un agente antimicrobiano no es predecible desde su identificación

69 INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD BACTERIANAOBJETIVO. DETERMINAR SUSCEPTIBILIDAD DE UN PATOGENO ESPECIFICO A UN AGENTE ANTIMICROBIANO SUSCEPTIBLE INTERMEDIO RESISTENTE

70 INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD BACTERIANAMETODOS. DISK DIFUSSION SUSCEPTIBILITY TESTING MIC

71 REGULACION DE LA TEMPERATURA Y PATOGENIA DE LA FIEBRE

72 Conceptos Fiebre: es un estado de temperatura central elevada, que suele ser, aunque no necesariamente,parte de las respuestas de defensa del huesped a la invasion de materia viva o inanimada reconocida por el huesped como patogena o externa.

73 Conceptos Fiebre: elevacion de la temperatura corporal por encima del rango normal y esta elevacion estara mediada por pirogenos endogenos. Hipertermia: aumento no regulado de la temperatura corporal, no mediado por citocinas pirogenas. Representa un fallo de homeostasis termorreguladora.

74 Conceptos Variacion durante el dia. 6: 00am= 37.2c 4-6 pm= 37.7c

75 Termometria Clinica Variabilidad del Observador: 1-Tiempo2-Calibracion 3-Colocacion del bulbo. *Los termometros de mercurio si se coloca axilar:2-12min;Rectal:1-9 min.

76 Temperatura Rectal Manera mas practica y precisa de obtener estimaciones rutinarias de temperatura central. Actividad metabolica de las bacterias fecales.

77 Temperatura Oral Accequible y tradicional.Responde con rapidez a cambios en la temperatura central. Requiere la cooperacion del paciente. Puede verse aumentada en fumadores y con la masticacion.

78 Variables FisiologicasTemperaturas mas bajas en personas mayores. Ovulacion:Aumenta 0.5 grados. Mujeres:Temperaturas mas altas y cambios mas subitos. Ritmo Circadiano.

79 Alteraciones en el Patron NormalEjercicio. Digestion. IRC. Shock. Inflamacion Local. Exceso de Ropa. Ambientes Calurosos.

80 TERMORREGULACION Proceso que implica muchas estructuras nerviosas y conexiones. Area preoptica o centro termorregulador. Setpoint. Si aumenta la temperatura preoptica= perdida de calor. Si disminuye temperatura preoptica=retencion y produccion de calor.

81 Centro Termorregulador

82 PIROGENOS Pirogenos exogenos: microorganismos, toxinas u otros productos de origen microbiano, farmacos. Pirogenos endogenos: son citocinas derivadas de las celulas del huesped que representan los principales mediadores de la respuesta febril.

83 PIROGENOS Pirogenos endogenos: interleucina-1 ( alfa y beta); factor de necrosis tumoral alfa; IL-6; factor neurotrofico ciliar (CNF) y el interferon (INF). Activan fosfolipasa A2. Liberacion acido araquidonico. Ruta de la ciclooxigenasa. Liberacion de PGE2.

84 Respuesta de Fase agudaAlteraciones del comportamiento, fisiologicas,bioquimicas y nutricionales del huesped. *infecciones *traumas *tumores malignos *quemaduras *ejercicio extremo

85 Reacciones fisiologicas de Fase AgudaSomnolencia, anorexia. Leucocitosis, trombocitosis. Aumento de la lipolisis Disminucion de la gluconeogenesis. Ferropenia.

86 Proteinas de Fase AgudaSistema del complemento ( C ) Fibrinogeno Proteina S Proteina C reactiva Fibronectina.

87 Enfermedades que producen fiebreInfecciones. Enfermedades inmunologicas. SIDA. Enfermedades caracterizadas por inflamacion o trombosis vascular. Trastornos granulomatosos. Enfermedad inflamatoria intestinal y otros procesos inflamatorios intestinales.

88 Procesos neoplasicos. Trastornos metabolicos: porfiria, tormenta tiroidea.

89 Aspectos beneficiosos de la fiebreNos orienta sobre la remision del cuadro. Aumenta actividad quimiotactica, fagocitaria y bactericida de los polimorfos nucleares. Todas las citocinas pirogenas tienen capacidad de potenciar la inmunidad

90 BENEFICIOS Aumenta la resistencia a la infeccion.En bacteriemia por gram – se correlaciona a mayor supervivencia. Mediadores endogenos confieren aumento de la resistencia a infecciones bacterianas y virales.

91 Aspectos negativos de la fiebreAumento metabolismo basal y trabajo cardiaco. Sintomas. Sudoracion puede agravar perdida de sodio y agua. En ancianos puede descompensar enfermedades de base.

92 Patrones de Fiebre *Intermitente: la temperatura disminuye a niveles normales cada dia. Ej: abscesos,linfomas, Tb. *Remitente: disminuye cada dia, aunque sin alcanzar nivel normal. *Mantenida: elevacion persistente de la temperatura sin variaciones significativas a lo largo del dia. ej: fiebre tifoidea, endocarditis.

93 Recidivante: cortos periodos febriles despues de 1 o varios dias de temperatura normal.

94 Epidemiologia de la FiebreContexto epidemiologico. Zona geografica. Edad. Regreso de viajes. Huesped inmunosuprimido.

95 Tratamiento AntipireticoNinos (3 meses-5 anos). Trastornos Cardiovasculares. Trastornos Pulmonares Situaciones donde el costo metabolico exceda los beneficios fisiologicos.

96 Farmacos AntipireticosCorticoesteroides. Aspirina y otros AINES. Acetaminofeno. *Cada uno actua de forma diferente en la via de la respuesta febril *

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98 METODOS FISICOS Lavado con esponja.Aplicacion compresas temp ambiente. Exposicion a ventiladores

99 Beneficios vs Riesgos. Aumenta el consumo de oxigeno.Aumenta el bienestar del paciente. Analgesia. Reduce los efectos metabolicos en las funciones cardiopulmonares. Previene y revierte trastorno mental en los ancianos. Efecto protector en sepsis bacteriana. Aumenta el consumo de oxigeno. Vasoespasmo de las coronarias. Toxicidad del farmaco y efectos adversos.

100 INDICACIONES Proporcionar alivio sintomatico en los pacientes febriles. Reducir las demandas metabolicas en pacientes con enfermedades cardiopulmonares. Prevenir o aliviar trastornos mentales inducidos por fiebre en pacientes ancianos. Mitigar los efectos nocivos de la fiebre en pacientes con enfermedades o traumas del SNC.

101 CONSIDERACIONES Deben administrarse a intervalos regulares.Tener en cuenta efectos adversos sobre las plaquetas y aparato digestivo. Usar paracetamol en los ninos. Indometacina con precaucion en pacientes con enfermedad coronaria. Suprimir los temblores si se usa enfriamiento externo.

102 Infecciones por Estafilococos

103 MICROBIOLOGIA Genero Staphylococcus. Cocos gram positivos. InmovilesNo forman esporas. Reaccion catalasa positiva. Aerobios. S. aureus.

104 Estafilococos coagulasa negativos : S. epidermidis; S.saprophitycus; S.lugdunensis; S. haemolyticus.Poco exigentes.

105 EPIDEMIOLOGIA Colonizacion. Fosas nasales. MRSA. Transmision. VISA.

106 ENZIMAS Catalasa: desdobla peroxido de hidrogeno en agua y oxigeno.Coagulasa: convierte fibrinogeno en fibrina. Hialuronidasa: hidrolisa acido hialuronico. Penicilinasa: hidrolisa anillo beta lactamico.

107 TOXINAS Toxina β,γ, alfa: hemoliticas.Leucocidina de Panton- Valentine: induce desgranulacion de polimorfos nucleares. Toxinas Exfoliativas: A y B. Enterotoxinas: producen gastroenteritis. Toxina del sindrome del shock toxico ( TSST-1)

108 Infecciones de la Piel Foliculitis. sicosis barbae Furunculo. Antrax.Hidroadenitis supurativa. Mastitis. impetigo: infeccion superficial de la piel que afecta a ninos en areas expuestas. Infeccion de herida quirurgica. Celulitis y Fascitis.

109 FOLICULITIS

110 FORUNCULO

111 ANTRAX

112 Hidradenitis Supurativa

113 MASTITIS

114 IMPETIGO

115 CELULITIS

116 Fascitis

117 Bacteremia y EndocarditisFoco: piel, vias respiratorias, cateter vasculares. Signos de sepsis. Existe o no endocarditis?? Ecocardiograma. Afeccion valvula mitral y aortica.

118 Factores predictivos bacteremia complicada:1)fiebre persistente despues ab apropiada 2)bacteremia persistente despues ab apropiada 3)lesiones cutaneas sugestivas de infeccion sistemica aguda.

119 Factores predictivos de endocarditis:1)valvulopatia 2)endocarditis previa 3)uso de drogas parenterales 4)bacteremia persistente despues de 3 dias de tratamiento

120 Signos de EndocarditisHemorragias subconjuntivales. Petequias. Lesiones de janeway Manchas de roth

121 Lesiones de Janeway

122 Manchas de Roth

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124 Infecciones osteoarticularesOsteomielitis hematogena del nino. Osteomielitis columna vertebral. Infecciones de protesis articulares. Artritis septica.

125 Otras Infecciones Piomiositis. Infeccion de vias urinarias.Infecciones del sistema nervioso central.

126 Sindromes producidos por toxinasSindrome de piel escaldada Dermatitis exfoliativa. Signo de Nikolski. Complicacion de pioderma localizado

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128 Sindrome del Shock ToxicoFiebre elevada, mialgias,vomitos y diarrea. Puede evolucionar hasta shock. Complicaciones graves. Mortalidad 3-6%. Hemocultivos negativos. Mujeres jovenes que usan tampones.

129 Toxiinfeccion AlimentariaCuadro agudo y autolimitado. Sintomas gastrointestinales. 2-6 horas despues ingesta alimento contaminado.

130 TRATAMIENTO Infecciones de piel. Dicloxacilina.Cefalosporinas de 1ra generacion. Clindamicina. Macrolidos. Amoxicilina+ acido clavulanico. Vancomicina.

131 TRATAMIENTO Endocarditis : asociar a aminoglucosido.Duracion del tratamiento. Bacteremia no complicada : dias. Infecciones osteoarticulares MRSA: vancomicina, linezolid, quinupristina/dalfopristina; teicoplanina

132 Infecciones por estafilococos coagulasa negativos

133 GENERALIDADES Staphylococcus epidermidis. Patogenos oportunistas.Contaminantes mas frecuentes. Problema serio a la hora de tomar decisiones.

134 EPIDEMIOLOGIA Flora habitual. Uso de dispositivos artificiales.Infecciones nosocomiales. Germen multirresistente.

135 Formacion del biofilm.

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137 Manifestaciones ClinicasBacteremia e infeccion de cateteres vasculares. Endocarditis protesica e infeccion de protesis vasculares. Osteomielitis. Infecciones de sistemas de derivacion de LCR. Infeccion cateter dialisis peritoneal.

138 Otras Infecciones Infeccion urinaria. Endoftalmitis postquirurgicas.Protesis mamarias.

139 TRATAMIENTO Resistencia a la oxacilina 60-80%.Vancomicina o teicoplanina. Retirada cateter o material protesico. Cepas sensibles dicloxacilina es la eleccion. Endocarditis protesica: vancomicina + aminoglucosido.

140 Infecciones por Enterococcus y Streptococcus Bovis

141 Genero Enterococcus Cocos gram positivos. Anaerobios facultativos.Forman parejas o cadenas cortas. Catalasa negativos. Hidrolisan la esculina. Pueden sobrevivir a altas temperaturas. Crecen en medios con NACL al 6.5%. E. faecalis (80-90%) E. faecium (5-10%)

142 GENERALIDADES Forman parte flora normal intestinal.Pueden sobrevivir en ambientes desfavorables. Pueden producir: endocarditis,infecciones urinarias, meningitis, neumonia.

143 Resistencia intrinseca a beta lactamicos.Resistentes a cefalosporinas. Resistencia intrinseca de bajo grado a los aminoglucosidos. Aminoglucosido + antibiotico con actividad en pared celular= sinergia. Resistencia de alto nivel. VRE.

144 Manifestaciones ClinicasPredominio nosocomial. Polimicrobianas. Vias urinarias. Intraabdominales Pelvicas. Bacteremias. Infecciones de partes blandas Sepsis neonatal.

145 Factores de Riesgo infecciones nosocomiales por enterococosUso previo de antibioticos (cefalosporinas, quinolonas) Hospitalizacion prolongada. Enfermedades subyacentes graves. Instrumentacion del paciente. Edad avanzada. Estancia en UCI.

146 Sepsis neonatal Prematuridad o bajo peso.Enfermedades subyacentes graves. Sondaje nasogastrico. Cateteres intravasculares. Nutricion parenteral total. Cirugia intestinal. Uso previo de AB.

147 TRATAMIENTO Infecciones no graves : ampicilina.Amoxicilina+ clavulanico; ampicilina +sulbactam; Carbapenemicos. Endocarditis: tx combinado para alcanzar maximo poder bactericida. Alta resistencia a los aminoglucosidos: altas dosis de ampicilina. VRE: linezolid, quinupristina/dalfopristina;daptomicina; tigeciclina.

148 Streptococcus Bovis

149 GENERALIDADES Cocos gram positivos.Grupo D clasificacion de Lancefield. No crecen en NACL al 6.5%.

150 GENERALIDADES Flora normal tubo digestivo en 5-10% personas sanas.Bacteremia/ neoplasias del colon. Principal puerta de entrada.

151 Manifestaciones ClinicasBacteremias y endocarditis. Pacientes de edad avanzada. Curso subagudo. Meningitis. Sepsis neonatal. Empiemas, neumonias, peritonitis primarias.

152 TRATAMIENTO Penicilina. Clindamicina. Cefalosporinas 1ra generacion.Endocarditis: penicilina + aminoglucosido. Vancomicina.

153 Infecciones Estreptococicas

154 INTRODUCCION Familia streptococacceae. Gram positivas.Catalasa negativas. Disposicion en pares y cadenas.

155 CLASIFICACION Hemolisis: caracteristica util de identificacion.Betahemolisis: destruccion total de los hematies y la hemoglobina. Alfahemolisis: halo de hemolisis verdosa alrededor de la colonia. No hemoliticos.

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157 CLASIFICACION Antigenos de la pared celular.Clasificacion de Lancefield. Grupo A: S.pyogenes. Grupo B: S. agalactiae. Grupo C: S. dysgalactiae. Grupo D: S. bovis.

158 Streptococcus PyogenesCausantes de graves infecciones. Flora normal vias respiratorias superiores.

159 Mecanismos de VirulenciaCapsula de acido hialuronico. Acido lipoteicoico de la pared celular. Proteinas T y M de la pared celular. Estreptolisina O. Estreptolisina S. Exotoxinas pirogenas.

160 Faringoamigdalitis EstreptococicaPI. Sintomas. Examen fisico. Analiticas. Complicaciones. Produccion de toxina eritrogenica. Signo de Pastia.

161 Lengua aframbuesada. Diagnostico diferencial. Diagnostico.

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163 Signo de Pastia

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165 TRATAMIENTO Curacion espontanea. Penicilina. Alergia a penicilina.Cefalexina. Cefaclor. Amoxicilina/clavulanico.

166 Complicaciones no supurativasFiebre reumatica. Glomerulonefritis postestreptocica.

167 Infecciones de la Piel Pioderma. Impetigo contagioso. Celulitis.Erisipela. Fascitis necrotizante.

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169 ERISIPELA

170 Bacteremia y EndocarditisAncianos. Enfermedades cronicas. Inmunosuprimidos. Puerta de entrada. Cuadro clinico. Mortalidad 25-35%. Endocarditis.

171 Sindrome del shock toxico estreptococicoIncidencia 10 casos/ 100,000 habitantes. Puerta de entrada: piel, faringe, vagina. Procedimientos qx. Factores predisponentes. Sintomas.

172 Shock de rapida progresion.Falla multiorganica.

173 Criterios DiagnosticosAislamiento de S. pyogenes en muestras normalmente esteriles. Signos clinicos de sepsis grave: 1) hipotension arterial. 2) lesion renal. 3) CID 4) alteraciones hepaticas 5) alteraciones pulmonares 6) eritrodermia

174 Otras Infecciones Sepsis puerperal. Neumonia. Artritis. Meningitis.Osteomielitis.

175 Streptococcus agalactiaeEstreptococo del grupo B. Principal agente bacteriano en recien nacidos. Nicho ecologico. Transmision vertical. Urocultivo de rutina en embarazadas. Infecciones en la gestante. Infecciones en el RN.

176 Estreptococcus viridansMicroflora normal: boca, tubo digestivo y aparato genital. Infecciones en pacientes neutropenicos. Placa y caries dentales. Bacteremia y endocarditis. Otras infecciones: neumonia, absceso pulmonar, meningitis, abscesos dentarios.

177 Streptococcus pneumoniae

178 MICROBIOLOGIA Cocos gram positivos. Parejas o cadenas cortas.Nutricionalmente exigentes. Catalasa negativos. 3 caracteristicas especificas.

179 Estructura y FisiologiaCapa de polisacaridos. 90 serotipos. Nicho ecologico.

180 Factores PredisponentesFormacion de anticuerpos defectuosa. Deficit de complemento. Neutropenia. Alcoholismo, cirrosis. Aclaramiento disminuido de bacteremia. Multifactoriales.

181 Sindromes Clinicos Otitis media. Sinusitis aguda. Neumonia.Meningitis. Otras infecciones.

182 Otitis Media Edad pediatrica. Importancia de la otitis.Otros germenes. Serotipos

183 Sinusitis Aguda Complicacion de infeccion virica.Mas frecuente en los adultos. Complicaciones.

184 Neumonia NAC. Neumonia nosocomial. Extension a otras estructuras.Sintomas. Cuadro clinico inespecifico. Dx. Analiticas.

185 MENINGITIS Principal agente meningitis bacteriana. Vias de infeccion.Caracteristicas del LCR. Mortalidad del 30%. Administracion de esteroides.

186 TRATAMIENTO Prevalencia local de la resistencia. Penicilina.Cefalosporinas. Nuevas quinolonas. Macrolidos.

187 PREVENCION Vacunacion. Vacuna polisacarida. Indicaciones:*personas mayores de 2 anos con asplenia, neoplasias,VIH,transplante. *adultos con enfermedad cronica pulmonar, ICC,IR,alcoholismo cronico. *adultos sanos > 65 anos.

188 Infecciones por bacilos gram positivos

189 Listeria monocytogenes

190 Receptores TransplantesGENERALIDADES Causa infrecuente de enfermedad en la poblacion general. Neonatos Embarazadas Ancianos Receptores Transplantes Inmunodeprimidos

191 Anaerobio FacultativoMICROBIOLOGIA Bacilo Gram Positivo Anaerobio Facultativo No Esporulado Catalasa Positivo Oxidasa Negativo Agar Sangre Beta hemolisis Flagelos Crecimiento grados L.Monocytogenes L.Seeligeri L.Welshimeri L.Inoccua L.Ivanonovii L.grayi

192 L. monocytogenes

193 EPIDEMIOLOGIA Heces 5% adultos sanos. Alimentos ContaminadosGrupos Especiales. Verduras Quesos Carnes Alimentarias Madre-Hijo Infecciones cruzadas Laborales

194 ETIOPATOGENIA Ingesta MO PI: 11-70 dias.Hierro como factor de Virulencia

195 Infeccion en el EmbarazoDeterioro de Inmunidad Celular Proliferacion en la placenta. Enfermedad febril Mialgias Artralgias Cefalea Dolor espalda

196 Infeccion Neonatal Infeccion Intrauterina.Granulomatosis Infantiseptica Infeccion Neonatal: *Sindrome Septico. *Meningitis inicio tardio. Infecc

197 Receptores TransplantesMENINGITIS 5ta causa mas frecuente. Mortalidad mas elevada. Linfoma Receptores Transplantes Esteroides

198 Caracteristicas ClinicasInicio Agudo o subagudo Rigidez de Nuca infrecuente Trastornos del Movimiento Convulsiones Estado mental fluctuante Hemocultivos (75%) Tincion Gram – Glucorraquia normal Predominio Mononucleares

199 ABSCESO CEREBRAL 10% Infecciones listericas del SNC.Bacteremia concomitante. Mortalidad elevada. Secuelas.

200 Infeccion Localizada CONJUNTIVITIS INFECCIONES CUTANEAS HEPATITISABSCESO HEPATICO COLECISTITIS PERITONITIS ARTRITIS OSTEOMIELITIS PERICARDITIS ENDOFTALMITIS

201 Gastroenteritis FebrilDiarrea (79%) Fiebre (72%) Escalofrios (75%) Cefalea (65%) Mialgias (59%) Dolor abdominal (55%) Nauseas (47%) Vomitos (26%) Debe sospecharse cuando no se aislan patogenos

202 DIAGNOSTICO Aislamiento. Anticuerpos antilisteriolisina-O. IRM

203 TRATAMIENTO Ampicilina. Trimetoprim Sulfa. Vancomicina.

204 PREVENCION Cocinar cuidadosamente los alimentos.Lavado minucioso de verduras. Separar los alimentos cocinados de los precocinados. Evitar consumo de leche cruda. Lavar manos,cuchillos y tablas de cortar al manipular alimentos no cocinados

205 Infecciones por bacilos gram negativos

206 Genero Shigella Enterobacterias. Reservorio. Transmision. Epidemias.

207 GENERALIDADES DISENTERIA Estado patologico caracterizado por la diarrea frecuente de heces que contenian sangre y moco acompanada de dificultad de transito intestinal y defecacion dolorosa.

208 MICROBIOLOGIA Bacilos gram – Familia Enterobacteriaceae.Tribu Escherichieae. Genero Shiguella. No moviles. No encapsulados.

209 IDENTIFICACION 47 Serotipos. Grupo A: S.dysenteriae.Grupo B: S.flexneri. Grupo C: S.boydii. Grupo D: S.sonnei

210 EPIDEMIOLOGIA Distribucion universal. Trasmision facil.Excrecion continua. Variacion estacional. Poblacion en riesgo.

211 Invasion de Mucosa e InflamacionInfeccion superficial. Invasion de celulas colonicas Multiplicacion intracelular Propagacion de infeccion a celulas adyacentes Inflamacion grave y destruccion mucosa Colonica.

212 Manifestaciones ClinicasPI. Colicos abdominales. Disenteria. Riesgo de deshidratacion. Examen fisico.

213 DIAGNOSTICO Analiticas. Examen directo de las heces. Cultivo.

214 TRATAMIENTO Reposicion de liquidos. Reposicion hidroelectroliticaAntibioticos: *Levofloxacina 500mg c/dia por 3 dias *Ciprofloxacina 500mg 2/dia por 3 dias *Norfloxacina 400mg 2/dia por 3 dias *Azitromicina 500mg c/dia por 3 dias

215 Medidas de Control Suministro de agua seguro. Cloracion del agua.Sistema de tratamientos de aguas residuales. Insecticidas. Mejora de la higiene personal.

216 Escherichia Coli

217 Enteropatogena clasicaGENERALIDADES Genero Escherichia. Patogeno mas frecuente a nivel intestinal. Enteropatogena clasica Enteroinvasora Enterotoxigenica Enterohemorragica

218 Grupo Mecanismo de accion Enteropatogena clasica (ECEP) Adherencia intima al enterocito con borramiento de las microvellosidades Enteroinvasora (ECEI) Penetracion en celulas intestinales seguida de necrosis Enterotoxigenica (ECET) Accion de enterotoxinas LT y ST sobre enterocito Enterohemorragica (ECEH) Accion de verotoxinas sobre enterocito

219 Enteropatogena ClasicaReservorio. Poco frecuentes en paises desarrollados. Afecta principalmente ninos. Diarrea del viajero. PI (9-12hrs) Sintomas.

220 ENTEROINVASORA Mecanismo parecido a la shiguella.Dosis infectante superior a shiguellas. Brotes alimentarios. Reservorio. PI: horas. Sintomas

221 ENTEROTOXIGENICA Enterotoxinas ST y LT. Transmision.Diarrea del viajero. PI hrs. Diarrea acuosa sin moco ni sangre.

222 ENTEROHEMORRAGICA Enteritis de gravedad variable. SHUPurpura trombotica trombocitopenica. Verotoxina o Toxina shiga. Tratamiento antibiotico. Brotes vehiculados por alimentos. Baja dosis infectante. E. coli O 157:H7

223 E. Coli ExtraintestinalIVU. Neumonia nosocomial. Colecistitis. Colangitis. Peritonitis. Osteomielitis. Artritis Infecciosa.

224 BACTEREMIA Ira causa de bacteremia de adquisicion comunitaria (29%)Bacteremia nosocomial (5-7%) Origen.

225 DIAGNOSTICO Cuadro clinico indiferenciado.Diagnostico microbiologico complejo. E. coli O157:H7: sorbitol negativas y glucoronidasa negativas. Tecnicas de amplificacion.

226 TRATAMIENTO Corregir deshidratacion y trastornos hidroelectroliticos.Trimetoprim Sulfa 160/800. Ciprofloxacina 500mgrs c/12hrs por 3 dias. Enteritis hemorragica: no dar antibioticos.

227 GENERO SALMONELLA

228 MICROBIOLOGIA Enterobacterias. 2 especies: *S. enterica *S. bongori2,300 serotipos Salmonelas tifoparatificas Salmonelas gastroenteriticas

229 TAXONOMIA S.Enterica subespecie enterica (I)S.Enterica subespecie salmae (II) S.Enterica subespecie arizonae (IIIa) S.Enterica subespecie diarizonae (IIIb) S.Enterica subespecie houtenae (IV) S.Enterica subespecie indica (VI) S.Bongori (V)

230 MICROBIOLOGIA Bacilos anaerobios facultativos. Gram negativos.No formadores de esporas. Reducen nitratos. Productores de acido. Moviles. No fermentan lactosa.

231

232

233 EPIDEMIOLOGIA Salmonella Typhi y Paratyphi.Ingesta de alimentos y agua contaminada. Transmision directa persona a persona. Estado de portador cronico.

234 EPIDEMIOLOGIA Problema de salud global.16 millones de casos anualmente. 600,000 muertes . Endemica en paises en desarrollo. Rapido crecimiento poblacional Aumento de urbanizacion. Inadecuado tx residuos humanos. Limitado suministro de agua. Sistemas sanitarios sobrecargados

235 Viajes internacionalesEPIDEMIOLOGIA Paises en desarrollo. Morbilidad y mortalidad elevadas. Resistencia. Venta libre AB Inmigrantes Viajes internacionales Cloramfenicol MDR Ciprofloxacino Cefalosporinas

236 Salmonellas no Tifoideas1.4 millones de casos. S. typhimurium y enteritidis Diarrea del viajero. Productos alimenticios Alimentos de origen animal Aves,huevos Agua Animales exoticos(3-5%)

237 TRANSMISION Huevos fritos.(S.enteritidis)Carne de pollo y pavo picada. Frutas y Verduras frescas. Semillas. Leche en polvo Queso de leche de cabra.

238 PATOGENIA Ingestion de las bacterias. Acidez gastrica.Tolerancia adaptativa. Factores antimicrobianos del huesped *Peptidos antimicrobianos *Sales biliares *IgA secretoria *Barrera protectora mucosa

239 Placas de peyer. Higado, bazo y MO. Complicaciones.

240 FIEBRE ENTERICA Fiebre tifoidea y paratifoidea.Ninos menores de 1 ano. Inmunodeprimidos. Anomalias vias biliares Anomalias tracto urinario. Hemoglobinopatias. Malaria Bartonelosis Histoplasmosis .

241 FIEBRE ENTERICA Mortalidad 0.4%. Sintomas inespecificos. Sospecha DX.Diagnostico Diferencial. P.I 7-10 dias. Enterocolitis. Estrenimiento 10-38%.

242 Manifestaciones neurosiquiatricasFIEBRE ENTERICA Fiebre. Dolor abdominal 20-40%. Diaforesis Escalofrios Cefalea Anorexia Debilidad Dolor garganta Mareos Mialgias Manifestaciones neurosiquiatricas

243 FIEBRE ENTERICA Bradicardia relativa . Manchas rosadas 30%.Linfadenopatia cervical. Hepatoesplenomegalia 50%. Colecistitis necrosante 3%. Pancreatitis.

244 COMPLICACIONES Recidiva 10%. Perforacion 3-10%. Endocarditis.Pericarditis. Neumonitis. Orquitis. Abscesos focales.

245 LABORATORIOS Anomalias hematologicas. Perfil hepatico.Alteraciones EKG.

246 GASTROENTERITIS Gastroenteritis aguda autolimitada.Plazo de 6-48 Horas. Caracteristicas. Fiebre. Calambres Nauseas Vomitos Sintomas Sistemicos

247 DIAGNOSTICO Aislamiento. Hemocultivo 50-70%. Medula Osea .(90%)Prueba hilo duodenal (58%). Cultivo de heces (60% vs 27%). Optimo. Pruebas serologicas. Sondas de ADN y PCR.

248 Estado de Portador CronicoDefinicion. %. Carcinoma vesicula biliar . Mujeres Anomalias vias biliares Infeccion vesical. Lactantes

249 INMUNIZACION Vacuna oral viva atenuada.Vacuna parenteral inactivada por calor y fenol. Vacuna parenteral de polisacarido capsular(ViCPS). Eficacia 50-80%.

250 Quienes deben recibirla?2 dosis de O.5 ml s.c separadas por 4 semanas con dosis de recuerdo cada 3 anos. Fiebre (17-29%) Cefalea (10%) Dolor (35-60%) Anafilaxia Lesion hepatica Viajeros. Personal laboratorio Contactos domesticos Ninos en edad escolar

251 TRATAMIENTO Fluorquinolonas. Cefalosporinas 3ra generacion. AmpicilinaCloranfenicol Trimetoprim sulfa

252 Tratamiento EnteritisCorregir la deshidratacion. Se aconsejan Ab en : RN > 50 anos Inmunodeprimidos

253 Estado Portador CronicoAmoxicilina 3grs diarios por 3 meses. Trimetoprim Sulfa 1 tabl ss 2 veces al dia por 3 meses. Ciprofloxacina 750mg 2 veces al dia por 4 semanas.

254 KLEBSIELLA

255 GENERALIDADES Genero Klebsiella. Tribu Klebsiellae.Familia Enterobacteriaceae. Edwin Klebs.

256 KLEBSIELLA Fermentan la lactosa. Aspecto de las colonias. Inmoviles.Gram Negativos

257

258 KLEBSIELLA K.Pneumoniae K.Ozanae K.Rhinoescleromatis K.OxytocaK.Planticola K.Terrigena K.ornithinolytica

259 Dispositivos intravascularesK.pneumoniae Nosocomiales. Enfermedades subyacentes. ITU Neumonia Infecciones heridas Dispositivos intravasculares Infecciones biliares Meningitis Peritonitis

260 Factores de Riesgo Dispositivos Invasivos. Contaminacion ventiladores.Uso de cateteres urinarios. Uso previo de antibioticos. Inmunocompromiso. Enfermedad severa (cirugia mayor).

261 NEUMONIA Enfermedad de Friedlander. *Frecuencia en alcoholicos*Afeccion lobulos superiores *Esputo en jalea de grosella

262

263 TRATAMIENTO Resistencia a la ampicilina. MDR y ESBL.Cefalosporinas 1ra generacion. Penicilinas/Inhibidores betalactamasas. Trimetoprim Sulfa. Fluorquinolonas. Aminoglucosidos. Cefalosporinas 4ta generacion. Carbapenemicos.

264 BLEES : RESISTENCIA MEDIADA POR PLASMIDOSTransposons: (mobile genetic elements) Transferable Plasmid carries genetic information, including codes for various resistance factors beta-lactamase resistance genes coding for Figure developed from: Livermore/ pg S13/ A; pg s14/ A; Jacoby; pg 1700/ A This slide illustrates plasmid-mediated antibiotic resistance, which includes genes for ESBL production/regulation and aminoglycoside modification (multiresistance) [Livermore/ pg S13/ A; pg S14/ A].2 Resistance factors other than those for ESBLs may reside on the transferable plasmids observed in enterobacteriaceae. The plasmids tend to be large (80 kb) and carry variable resistance to different antimicrobial agents [Jacoby/ pg 1700/ A]. Plasmids encoding ESBLs may carry numerous antibiotic-resistance genes [Jacoby/ 1700/ A].1 Transposons are genetic elements that may encode ESBL production or other resistance and can replicate and reinsert into other plasmids or a host chromosome, thus spreading resistance [Livermore/ pg S13/ A].2 References: 1. Jacoby GA, Medeiros AA. More extended-spectrum b-lactamases. Antimicrob Agents Chemother ;35:1697–1704. 2. Livermore DM. Bacterial resistance: Origins, epidemiology, and impact. Clin Infect Dis ;36:S11–S23. 1. Jacoby. Antimicrob Agents Chemother 2. Livermore DM. Clin Infect Dis. 2003;36(Suppl 1):S11–23.

265 Especies Enterobacter

266 ENTEROBACTER E.cloacae. E.aerogenes. E.Sakazakii Fermentan lactosa.Pantoea agglomerans Fermentan lactosa. Moviles. Colonias mucoides.

267 Dispositivos intravasculares.ENTEROBACTER Flora intestinal endogena. Diseminacion. UCI. Tx previo. Neumonia. ITU. Heridas. Quemaduras. Dispositivos intravasculares. Protesis. Meningitis.

268 TRATAMIENTO Resistencia. Pruebas susceptibilidad antimicrobiana.Cefalosporinas de 4ta generacion. Carbapenemicos.

269 Especies de Serratia

270 SERRATIA S.Marcescens S.liquefaciens Moviles Fermentan lactosa

271 SERRATIA Infecciones Nosocomiales. Usuarios de Drogas.Sobrevive en medios hostiles.

272 ITU IVR Heridas Osteomielitis Artritis Infecciosa Endoftalmitis Meningitis Endocarditis

273 TRATAMIENTO Mecanismos de Resistencia.Resistentes a ampicilina y cefalosporinas de 1ra y 2da generacion. Resultados sensibilidad.

274 PROTEUS

275 PROTEUS Lactosa -. Moviles. Ureasa. P.Mirabilis P.vulgaris

276 PROTEUS ITU. Pielonefritis. Bacteremia. Diarrea.

277 TRATAMIENTO Buena sensibilidad.Resistencia a Tetraciclinas y nitrofurantoina. Cepas MDR.

278 Infecciones por Pseudomonas

279 MICROBIOLOGIA Bacilos gram negativos. No forman esporas. Moviles.Oxidasa y catalasa positivos.

280

281 MICROBIOLOGIA Especies fluorescentes: *aeruginosa*fluorecens *monteilii *putida *veronii Especies no fluorescentes: *alcaligenes *luteola *mendocina

282

283 MICROBIOLOGIA Pioverdina. Piocianina Piorrubrina Piomelanina.Olor caracteristico.

284

285 MECANISMOS MAS FRECUENTES DE RESISTENCIA EN BACTERIAS GRAM (-)Cephalosporins slower diffusion due to bulk and ionic charges Imipenem Rapid diffusion due to small size and zwitterionic (+/-) charge Outer Membrane (Lipopolysaccharide mutated or missing D2 porin OmpF OmpC Periplasmic Space efflux pump This represents a graphic of the periplasmic space and the target sites for antimicrobial activity in gram-negative organisms. Also identified are the penetration methods for the various antibiotics depicted. Special thanks to Rich Reinert for this slide. beta lactamases (hydrolyzing enzymes) penicillin binding proteins Inner Membrane (Phosolipid) PBP1b PBP3 PBP2 PB1a

286 BACTEREMIA Origen nosocomial. Asociadas a instrumentacion.Factores predisponentes. Ectima gangrenoso. Terapia empirica combinada. Mortalidad 30-60%.

287 Ectima Gangrenoso

288 Infecciones Vias RespiratoriasInfeccion respiratoria nosocomial. Neutropenia. Ventilacion mecanica. Uso de ab previos. Exploracion fibrobroncoscopica. Fibrosis quistica.

289 NAV Neumonia tardia. Produccion de biopelicula. BAL.Tratamiento combinado.

290 NAC Entidad poco frecuente. EPOC. Hospitalizacion previa. SIDA.Neoplasias. Tx con esteroides Mortalidad 33%.

291 ENDOCARDITIS 2 Situaciones bien definidas: 1)usuarios de drogas ev2)valvulas protesicas Valvula tricuspide. Valvula mitral. B-lactamico +aminoglucosido. Carbapenemicos. Ciprofloxacino.

292 Recambio valvular. Esplenectomia.

293 Infecciones del SNC Factores predisponentes. Manifestaciones clinicas.Ceftazidime. Meropenem. Aztreonam. Retiro de cateteres intraventriculares. Drenaje abscesos.

294 Otitis Externa MalignaDiabeticos. Invasion a todos los tejidos adyacentes. Meningitis. Paralisis del nervio facial. Exploracion fisica. TAC. Antibioticos. Cirugia.

295 Infecciones UrinariasInfecciones nosocomiales. Alteraciones anatomicas. Sonda vesical. Manejo de las infecciones sintomaticas. Tratamiento.

296 Otras Infecciones Infecciones oculares.Infecciones oseas y articulares. Enterocolitis necrosante. Infeccion perianal.

297

298 LEGIONELLA

299 Agente Etiologico Bacilos gram – Crecimiento exigente.Aerobios obligados. Temp 20-42c. Orden taxonomico Legionellales

300 L.Pneumophilia 16 serogruposAgente Etiologico 3 generos: *Legionella *Fluoribacter *Tatlockia Hierro + L-cisteina+alfa cetoglutamato+ agar en carbon vegetal (BCYE agar) 49 especies L.Pneumophilia 16 serogrupos

301

302

303 Torres refirgeradorasEcologia Microbiana Medio acuatico(lagos,aguas corrientes,costas oceanicas). Amebas. Calentadores Aires acondicionados Torres refirgeradoras Banos templados Canerias Sistemas de reciclado de agua

304 EPIDEMIOLOGIA PI: 1-28 dias. CDC: 1,100 casos al ano.Incidencia real: 18,000-88,000 casos. Neumonia nosocomial 5-11%. Mortalidad 1-80% *salud base del paciente *Prontitud en Tx

305 Factores de Riesgo *Sexo masculino *Suministro de agua*Enfermedades pulmonares *Calentadores de agua *Enfermedades Cardiacas *Torres refrigeracion *Diabetes mellitus *Casi ahogamiento *IRC *parto en el agua *Transplante organos *Inmunodepresion *Edad >50 *Cancer *Cirugia reciente *Alcoholismo

306 Mecanismo de TransmisionAerosoles infectados. *Torres refrigeracion *Piscinas burbujas *Vaporizadores *Fuentes ornamentales Microaspiracion de agua. *Irrigacion de sondas nasogastricas

307 Manifestaciones ClinicasNeumonia alveolar aguda. Sindrome Clinico Fiebre alta Disociacion Mialgias Tos no productiva Escasos sintomas pulmonares Diarrea Confusion Hiponatremia Hipofosfatemia Aumento transaminasas

308

309 Datos de Laboratorio Hiponatremia Hipofosfatemia Aumento transaminasasHiperbilirrubinemia Aumento CPK,LDH

310 Infecciones ExtrapulmonaresInfeccion metastasica *Cerebro *Bazo *Ganglios linfaticos *Higado *Rinones *Peritoneo *Pericardio *Heridas quirurgicas

311 Diagnostico Cultivo de secreciones.Antigeno en orina por enzimoinmunoanalisis(70-90%) Deteccion serologica de Ac Inmunofluorescencia directa Tecnicas moleculares de amplificacion

312 TRATAMIENTO Neumonia leve/Pacientes ambulatorios*Eritromicina 500mg 4 veces al dia por dias vo *Doxiciclina 100mg 2 veces al dia por dias vo *Azitromicina 500mg vo por 3-5 dias *Levofloxacina 500mg por 7-10 dias vo *Ciprofloxacina 500mg 2 veces al dia por 7-10 dias vo *Claritromicina 500 mg 2 veces al dia por dias

313 PREVENCION Diseno adecuado edificaciones Aislamiento adecuado caneriasEliminar estancamiento Eliminar tanques deposito de agua Limitar numero usuarios de piscina Hipercloracion diaria Limpieza periodica y completa de los filtros

314 Infecciones por Campylobacter

315 INTRODUCCION Gram negativos curvados. Moviles. Crecimiento exigente.C.Jejuni C.Coli C.Lari C.upsaliensis

316 EPIDEMIOLOGIA Afecta todos los grupos de edad. VIH..Dosis infectiva baja. Colonizacion mucosa intestinal. Interfiere absorcion nutrientes.

317 Sintomas Clinicos Diarrea inflamatoria. Dolor abdominal. Vomitos. PI.Cuadro autolimitado. Bacteremia 1.5 de c/1,000 infecciones

318 Afectacion ExtraintestinalBacteremia. Artritis reactiva. Bursitis. IVU. Meningitis. Endocarditis. Peritonitis. Sindrome de Guillain-Barre

319 DIAGNOSTICO Aislamiento. Dx presuntivo.

320

321 TRATAMIENTO Reposicion liquido y electrolitos. Eritromicina.Tetraciclinas y azitromicina.

322 PREVENCION Control en las granjas. Lavado de manos.Coccion adecuada de productos animales.

323 SIFILIS

324 GENERALIDADES Enfermedad sistemica compleja. Treponema pallidum.“La gran simuladora”. Transmision sexual.

325 ETIOLOGIA Orden espiroquetales. Familia spirochaetales.Genero treponema. MO unicelulares helicoidales. Movimiento rotatorio flotante. Incapacidad para ser cultivados. Genoma extremadamente preservado.

326 HISTORIA Causa principal enfermedad cardiologica y vascular a principios Siglo XX. Importada desde el viejo mundo por tripulacion Cristobal Colon. Lues = sinonimo de sifilis. Latin lues venereum = enfermedad o pestilencia.

327 Contacto lesion activaEPIDEMIOLOGIA Problema mundial de salud. 12 millones de per sonas infectadas Contacto sexual Congenita Beso Contacto lesion activa Transfusiones Inoculacion directa

328 PATOGENIA Entrada al organismo Diseminacion Invasion a organosPI varia 3-90 dias 4 estadios: *1ria *2daria *latente * tardia o terciaria

329 Evolucion Natural SifilisEstudio Oslo /1,404 pacientes Lesiones secundarias 24% Sifilis tardia 28% Sifilis cardiovascular 10% Neurosifilis 6.5% Gomas 16%

330 Evolucion Natural SifilisEstudio Tuskegee. Hipertension Aortitis Neurosifilis

331 Manifestaciones Clinicas* Incubacion media 21 dias. Sifilis primaria Chancro Papula unica indolora Bordes sobreelevados Aspecto limpio Lesiones multiples en VIH Lesiones atipicas 60%

332 Sifilis Primaria Localizacion: genitales externos,cuello utero,boca,region perianal,conducto anal. Adenopatias bilaterales no dolorosas. Cura espontaneamente en 3-6 semanas.

333 Sifilis Primaria Diagnostico Diferencial: *Herpes virus *Chancroide*Lesiones genitales traumaticas *Linfogranuloma venereo *Granuloma inguinal *Tuberculosis *Micobacterias atipicas

334

335

336 SIFILIS SECUNDARIA Periodo mas florido de la enfermedad.Inicio 2-8 semanas despues aparicion chancro. Piel es la mas afectada. Maculas Papulas Lesiones maculopapulares Pustulas. Combinaciones de todas

337 Sifilis Secundaria * Afectan cualquier parte del cuerpo.Principalmente palmas y plantas. Pueden durar hasta 8 semanas. Condilomas planos:placas indoloras,humedas,blancogrisaceas muy infecciosas. Localizadas en region perianal,cara interna muslos,membranas mucosas

338 Sifilis Secundaria Fiebre Malestar general Perdida apetitoAdenopatias generalizadas indoloras. Meningitis Glomerulonefritis Hepatitis “ La Gran Simuladora”

339 Sifilis Secundaria

340 Sifilis Secundaria

341 SIFILIS LATENTE Ausencia manifestaciones clinicas.Pruebas de Dx positivas ( FTA-Abs). El paciente puede transmitir la enfermedad.

342 SIFILIS TERCIARIA Enfermedad inflamatoria lentamente progresiva.Produce manifestaciones anos despues de infeccion inicial. 1-Neurosifilis 2-Sifilis cardiovascular 3-Sifilis gomosa 4-Osteitis luetica

343 Neurosifilis Tardia Neurosifilis tardia: 1-asintomatica 2-sintomaticaPleocitosis Aumento proteinas Disminucion glucosa VDRL RPR

344 Neurosifilis Tardia Neurosifilis tardia sintomatica: *Meningovascular:1-cerebromeningea 2-difusa 3-focal 4-cerebrovascular 5-espinal *Parenquimatosa: 1-tabetica 2-paresica 3-taboparesica

345 Sifilis CardiovascularEndarteritis obliterante. Aortitis. Aneurisma sacular . Aorta ascendente/segmento transverso arco aortico. Rx Torax. Afectacion neurologica concomitante

346 Sifilis Gomosa Lesion granulomatosa indolora que se localiza con mayor frecuencia en: *sistema esqueletico *Piel *Tejidos mucocutaneos Pueden asemejar tumores

347 Sifilis Congenita Dependiendo de la severidad de la infeccion puede observarse: Aborto tardio,parto feto muerto,muerte neonatal. El nino puede nacer infectado con multiples manifestaciones

348 Manifestaciones Clinicas en nino infectado*erupcion maculopapular *hepatoesplenomegalia *anemia *ictericia *osteocondritis generalizada

349 Manifestaciones Clinica en nino infectadoTriada de Hutchinson:incisivos de hutchinson, sordera y queratitis *tibias en sable *nariz en silla de montar *sordera *artropatia recurrente *dientes de hutchinson *mandibula prominente

350

351 Sifilis Congenita

352 DIAGNOSTICO Examen directo: *Campo oscuro* Biopsias con tincion argentica o Inmunofluorescencia *VDRL o RPR. FTA-Abs ( siempre se mantiene positiva y es prueba confirmatoria).

353 FALSOS POSITIVOS *Infecciones bacterianas * Infecciones Virales *VIH*Abuso drogas *LES *Hipergammaglobulinemia *>70 anos

354 TRATAMIENTO Sifilis 1ria,2daria y latente1-Penicilina G benzatina 2.4 millones en dosis unica. 2-Penicilina procaina 2.4 millones IM por 14 dias 3-Ceftriaxona 1gr/14 dias I.M

355 TRATAMIENTO Duracion desconocida y terciaria1-Penicilina benzatinica 2.4 millones cada semana por 3 semanas NEUROSIFILIS: 2-Penicilina cristalina 3-4 millones c/4hrs por 14 dias E.V 3-Ceftriaxona 1gr/14 dias I.M o E.V

356 TRATAMIENTO ALERGIA A LA PENICILINA: Desensibilizacion a la penicilinaDoxiciclina Azitromicina

357 Tratamiento Adecuado Disminucion cuantitativa en pruebas serologicasHacer control a los meses. < 1:2 a los 5 anos

358 Infecciones por Vibrio

359 INTRODUCCION Interes historico. Vibrio cholerae.Primera pandemia en 1961. ,403 casos.

360 ESPECIES V.Cholerae V.Cholerae O1 V.Cholerae O139V. Cholerae no-O1, no O139 V.Parahaemolyticus V. Fluvialis V.Vulnificus V.Mimicus

361 COLERA casos en 2001. 2,728 muertes.

362 MICROBIOLOGIA Familia vibrionaceae. Bacilo curvo gram negativo.Flagelo polar unico.

363 Biotipo EL Tor. Biotipo clasico.

364

365 Factor de virulencia Efecto biologico Toxina del colera Hipersecrecion agua y electrolitos Fimbrias correguladas Adherencia celulas mucosas Colonizacion accesoria Factor adhesina Mucinasa Induce inflamacion intestinal sideroforos Secuestro de hierro Neuraminidasa Aumenta receptores de toxina

366

367 EPIDEMIOLOGIA Enfermedad transmitida por el agua. Alimentos.Dosis infectante. Enfermedad notificacion obligatoria.

368 Caso sospechoso: *nino >5 anos con deshidratacion severa o muerte por diarrea acuosa aguda *incremento subito en el numero diario de enfermos con diarrea caracteristica

369 Manifestaciones ClinicasPI. Inicio brusco Caracteristicas de la diarrea. Vomitos Frecuencia de ml/hr. Deshidratacion grave.

370 Manifestaciones ClinicasLaboratorios. Acidosis metabolica. Desenlace mortal en 24 horas.

371 COMPLICACIONES IRA. Hipoglucemia grave. Desajuste hidroelectrolitico.Abortos o partos prematuros.

372 DIAGNOSTICO DIFERENCIALE.coli enterotoxigenica. Rotavirus. Envenenamiento por arsenico.

373 DIAGNOSTICO Clinica. Visualizacion directa. Pruebas rapidas.Cultivo (TCBS) Tecnicas de biologia molecular. Serologia.

374 estado No deshidratacion Leve-moderada grave general alerta irritable Estupor,coma ojos normales hundidos Muy hundidos y secos boca humedas secas Muy secas voz normal disfonia No audible sed ausente Ingesta avida Incapaz de ingerir respiracion profunda Profunda y rapida Pulso radial Rapido y debil No palpable PAS baja No detectable Gasto urinario escaso oliguria Pliegue cutaneo Retrae rapidamente Desaparece lentamente No desaparece

375 Pautas practicas para el TX1- evaluar grado deshidratacion. 2- Rehidratar en 2 fases: a)fase rehidratacion 2-4 hrs b)fase mantenimiento 3- registrar volumenes de perdidas e ingresos en hoja de datos. 4- solucion ev a ml/kg/hora 5- SRO a ml/hr 6-dar de alta si cumplen los sgtes criterios: *tolerancia oral >1000ml/hr *diuresis >40ml/hr *volumen de heces <400ml/hr

376 Tratamiento AntibioticoTetraciclina . Doxiciclina. Cotrimoxazol Norfloxacino Ciprofloxacino

377 TERMINOS Dimorficos: hongos capaces de producir tanto hifas como levaduras. Hifa: elemento tubular que forma el cuerpo de un hongo. Levadura: se usa para designar los hongos que se reproducen por gemacion. Conidio: espora asexual que se suele producir en el extremo de una hifa.

378 HISTOPLASMOSIS

379 INTRODUCCION Histoplasma capsulatum. Hongo dimorfico.Distribucion universal. Mayor prevalencia en zonas templadas o tropicales. Primoinfeccion. Estado inmunologico del paciente.

380 ETIOLOGIA CAPSULATUM DUBOISII FARCIMINOSUM

381 EPIDEMIOLOGIA Endemica en centro-este de EEUU, america central,africa y este de Asia. Suelos humedos que bordean los rios. Hongo oportunista.

382 PATOGENIA Inhalacion de microconidios. Macrofagos.Transformacion a levaduras. Torrente sanguineo.

383 ANATOMIA PATOLOGICA Formacion de granulomas, con centro de aspecto caseoso y levaduras en su interior.

384 Manifestaciones ClinicasInmunocompetente. Manifestaciones diseminadas. Factores predisponentes. Primoinfeccion: cuadro inespecifico *tamano del inoculo *edades extremas *presencia comorbilidades

385 Manifestaciones ClinicasFiebre Astenia Perdida de peso Cefalea Tos no productiva Artralgias Derrames en las serosas Dolor retroesternal

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388 Histoplasmosis subaguda progresivaFiebre Hepatoesplenomegalia Ulceras orales Anemia Leucopenia Afectacion tubo digestivo

389 Paciente InmunocomprometidoReactivacion infeccion latente. Manifestaciones cutaneomucosas. Shock septico. Afectacion neurologica

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391 DIAGNOSTICO Examen directo. Tincion de giemsa y de Wright.

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394 DIAGNOSTICO Cultivo. Prueba de histoplasmina Antigeno urinario.Reacciones cruzadas.

395 TRATAMIENTO Anfotericina B. Itraconazol. Voriconazol.

396 BLASTOMICOSIS

397 INTRODUCCION B.dermatitidis. Hongo dimorfico.Levaduras esfericas con gemacion de base ancha.

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400 EPIDEMIOLOGIA Estados unidos y Canada.Clima templado y lluvias abundantes. Animales domesticos. Contagio persona a persona es infrecuente.

401 ETIOPATOGENIA Inhalacion de conidios. Conversion a levaduras.Resistencia a la fagocitosis.

402 Manifestaciones ClinicasPresentacion variable. Desarrollo gradual. Lesiones granulomatosas y supurativas. Mayor prevalencia en el hombre. Raza negra. VIH.

403 Afectacion Pulmonar Infiltracion alveolar. Aguda y cronica. TB.Ca pulmon.

404 Afectacion Cutanea 2da manifestacion mas frecuente.Blastomicosis diseminada. Lesiones variables. Evolucion. Localizacion.

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406 Otras manifestacionesAfectacion osea. Afectacion genitourinaria. SNC. Miocardio. Pericardio. Ganglios linfaticos. Laringe.

407 DIAGNOSTICO Examen directo. Cultivo.

408 TRATAMIENTO Anfotericina B. Itraconazol. Voriconazol. Posaconazole.Equinocandinas.

409 ESPOROTRICOSIS

410 INTRODUCCION Sporothrix schenckii. Hongo dimorfico.Produccion de conidias pigmentadas.

411 EPIDEMIOLOGIA Distribucion mundial. Areas tropicales y subtropicales.Aislamiento. Enfermedad del jardinero. Transmision animal- hombre.

412 Sindromes Clinicos Esporotricosis linfocutanea.Inoculacion en la piel. Localizacion. Caracteristicas. Diseminacion linfatica. Ausencia de sintomas sistemicos. Labs normales.

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414 Diagnostico DiferencialNocardiosis. Leishmaniasis cutanea. Infecciones por micobacterias.

415 Afectacion OsteoarticularForma mas comun de esporotricosis extracutanea. Articulaciones grandes. Antecedente. Artritis. Sintomas sistemicos ausentes. Labs.

416 Osteomielitis. Dx. Dx diferencial

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419 Esporotricosis PulmonarEnfermedad de base. Sintomas. Rx torax. Diagnostico. Diagnostico diferencial.

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421 Otras manifestacionesMeningitis. Endoftalmitis. Epididimitis.

422 DIAGNOSTICO Cultivo. Hemocultivos =esporotricosis multifocal.Biopsia: hifas en forma de cigarro. Cuerpos asteroides.

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425 TRATAMIENTO Itraconazol 200mgrs /dia por 6 meses. Anfotericina BSolucion de yoduro de potasio.

426 Coccidiodomicosis

427 INTRODUCCION Micosis endemica. Hongo dimorfico. Coccidiodes immitisAfeccion respiratoria autolimitada.

428 EPIDEMIOLOGIA Endemica: california,Arizona, Nuevo Mexico, Texas.Suelos alcalinos con alto contenido de sales. Actividades laborales. Alteracion de la inmunidad mediada por celulas.

429 PATOGENIA Inhalacion de conidias. Esferulas. Endosporas.Granuloma epitelioide. Similar a TB

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432 Coccidiodomicosis primariaAsintomaticas 60-70%. Resolucion espontanea. Forma pulmonar 1ria. Labs.(eosinofilos) Rx torax. Persistencia adenopatia hiliar o mediastinica.

433 Coccidioidomicosis pulmonar cronica6 semanas. Cuadro pseudotuberculoso. Mas frecuente en: a)diabeticos b)sexo masculino c)> 50 anos d)EPOC

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436 SECUELAS Calcificaciones. Zonas de fibrosis. Bronquiectasias.Cavitaciones. Coccidioidomas. Hemoptisis. Sobreinfeccion.

437 Coccidioidomicosis diseminadaLesiones cutaneas variadas. Lesiones oseas. SNC. Afectacion genitourinaria.

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441 DIAGNOSTICO Observacion de las esferas Cultivo. Biologia molecular.Serologia.

442 TRATAMIENTO Anfotericina B. Fluconazol. Itraconazol. Voriconazol.

443 Criptococosis

444 INTRODUCCION Genero criptococcus. 19 especies. Criptococcus neoformans*variedad neoformans *variedad gattii *variedad grubii Hongo encapsulado

445 ECOLOGIA Distibucion universal. Suelo contaminado.Clima tropical, subtropical y templado.

446 EPIDEMIOLOGIA Inhalacion. Inoculacion traumatica.No transmision de persona a persona. Infeccion oportunista en VIH. Inmunosupresion.

447 Criptococosis PulmonarInmunocompetentes. Autolimitada. Coexistencia con otros patogenos. Sintomas. Rx torax: nodulos pulmonares calcificados. Neumonia de progresion rapida. Similar a PCP. Mortalidad casi 100%.

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450 Meningitis CriptococcicaNeurotropismo. Mal pronostico. Sintomas. Cronica. Hipertension intracraneal. Alteracion gradual de la consciencia. Criptococomas.

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452 Infecciones Cutaneas Ulceras. Granulomas. Abscesos. Celulitis.Lesiones similares al herpes.

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455 DIAGNOSTICO Clinico. Microbiologico. Tinta china. (80%).Cultivo (agar saboraud-dextrosa). Deteccion antigeno capsular.(100%).

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458 TRATAMIENTO Anfotericina B por 2 semanas .Continuar con fluconazol mgrs hasta completar 8 semanas . Fluconazol 800mgrs por 8 semanas. Puncion lumbar. Terapia de supresion.

459 Pneumocystis Jirovecii

460 INTRODUCCION Pneumocystis carinii.Causa importante de muerte en inmunosuprimidos. Tropismo respiratorio. SIDA. Hongo muy peculiar.

461 Por que protozooario?? Ausencia de ergosterol en la membrana.Ineficacia de farmacos antifungicos. Eficacia de antiprotozooarios.

462 Por que Hongo?? Posee quitina en su estructura quistica.ME muestra estructuras semejantes a mitocondrias fungicas. Su genoma contiene gen que codifica factor 3 de elongacion-translacion. Hongos ascomicetos: sacharomycces pombe

463 ES UN HONGO!!

464 EPIDEMIOLOGIA Transmision aerea. Teoria de la latencia.Transmision persona a persona. Ciclo reproductivo presuntivo. Adherencia a neumocitos tipo I. Inmunidad humoral y celular.

465 Manifestaciones ClinicasUso prolongado de esteroides. CD4< 200 cels. Fiebre Tos no productiva Taquipnea Disnea progresiva Evolucion insidiosa

466 Rx torax: infiltrado en alas de mariposa.Neumatoceles en 10%. Derrame pleural raro. 25% rx normal. LDH. Hipoxemia/acidosis respiratoria.

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472 DIAGNOSTICO Sospecha. Tac torax. Gammagrafia con galio 67.

473 Diagnostico MicrobiologicoEsputo inducido (70%). LBA. Identificacion microscopica: *tincion de metenamina argentica *azul de toluidina *calcofluor blanco

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475 TRATAMIENTO Trimetoprima/sulfametoxazol forte (160/800) 2 tabl c/8hrs vo o 15mg/kg c/8hrs ev. Clindamicina +primaquina. Dapsona. Atovaquona. Pentamidina. Esteroides si hay hipoxemia.

476 PROFILAXIS Bactrim forte o simple 1 vez al dia o 3 veces a la semana.Dapsona. Pentamidina. Atovaquona.

477 CANDIDA

478 INTRODUCCION Genero candida. Invasoras y mucocutaneas. 150 especies.C.Albicans C.Tropicalis C.Glabratta C.Parapsilosis C.Krussei C.dubliniensis

479 EPIDEMIOLOGIA Microflora normal de las mucosas.Infecciones de origen endogeno. Suelo, aire, comida. Infeccion interhumana. C.albicans 90%. 4to lugar como agente etiologico de sepsis.

480 PATOGENIA Candidiasis superficiales: *alteracion mecanismos defensaCandidiasis sistemicas: *sondas *cateteres *cirugias *quimioterapia

481 Candidiasis de la mucosa bucalAfeccion micotica mas comun. Factores de riesgo. Caracteristicas. Queilitis. Sensacion de quemazon.

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484 VAGINITIS Uso de anticonceptivos. Embarazo. Ab de amplio espectro.Diabetes. Terapia con esteroides.

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486 Sindromes Cutaneos Intertrigo candidiasico. Foliculitis. Balanitis.Paroniquia. Candidiasis perianal. Onicomicosis.

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488 Candidiasis diseminada y candidemiaProblema diagnostico. Pacientes con neoplasias hematologicas. Transplantados. Afectacion de multiples organos. Hemocultivos negativos 50%. Candidiasis cronica diseminada: abscesos multiples.

489 Candidiasis del SNC Complicacion de candidiasis diseminada.Complicacion de procedimientos. Hidrocefalia.

490 CANDIDIASIS Vias respiratorias. Endocarditis.Afectacion osteomuscular. Vias urinarias. Candidiasis peritoneal. Candidiasis endovascular. Candidiasis ocular.

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492 DIAGNOSTICO Cultivo (agar saboraud). CHROMagar candida.Tincion de metenamina argentica.

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495 TRATAMIENTO Nistatina . Azoles. Anfotericina B. Equinocandinas.