1 Dra. María Gabriela GarridoMICOSIS Dra. María Gabriela Garrido
2 MICOSIS SUPERFICIALES CLASIFICACIONI- SAPROFITOS PITIRIASIS VERSICOLOR CANDIDIASIS II- PATOGENOS DERMATOFICIAS MICROSPORUM CANIS PIEL – PELOS TRICHOPHYTON RUBRUM Y TONSURANS PIEL-PELOS- UÑAS EPIDERMOPHYTON FLOCOSUM PIEL – UÑAS
3 FACTORES PREDISPONENTESI- LOCALES CALOR HUMEDAD Y MACERACION MICROTRAUMATISMOS CUTANEOS FALTA DE HIGIENE Y HACINAMIENTO HIPERHIDROSIS CALZADO CERRADO CORTICOIDES TOPICOS II- GENERALES INFECCIONES SISTEMICAS INMUNODEFICIENCIAS ANTIBIOTICOTERAPIA CORTICOTERAPIA MALNUTRICION ENDOCRINOPATIAS ( DBT – CUSHING )
4 HONGOS SAPROFITOS I- PITIRIASIS VERSICOLORLas levaduras del género MALASSEZIA son hongos que forman parte de la flora habitual de la piel y necesitan para desarrollarse de la secreción sebácea (ac. Grasos de cadena media y pesada), por ello se llaman LIPOFILICAS. Actualmente se conocen 9 géneros de malassezia identificados en humanos: M. FURFUR, M. GLOBOSA, M. SLOOFFIAE, M. RESTRICTA, M. OBTUSA, M. SYMPHODIALIS, Y OTRAS
5 PITIRIASIS VERSICOLORP. OVALE (Residente habitual de la piel) CAPACIDAD PATOGENA Condiciones adecuadas FORMA LEVADURA SAPROFITA FORMA FILAMENTOSA MALASSEZIA FURFUR
6 HONGOS SAPROFITOS I- PITIRIASIS VERSICOLORCLINICA Máculas que varian desde color parduzco a rosado (versicolor), redondeadas, bien delimitadas, tamaño variable. Al rasparlas produce una fina descamación furfurácea ( signo del uñazo)
7 HONGOS SAPROFITOS I- PITIRIASIS VERSICOLORCLINICA Localiza en cuello, tronco, espalda, hombros y ext. Superiores. Asintomática Poco contagiosa Recidivante
8 I- PITIRIASIS VERSICOLORDIAGNOSTICO: micológico directo. Rara vez cultiva DIAGNOST. DIFERENCIAL: Vitiligo Dermatitis seborreica Pitiriasis rosada Sífilis secundaria Tiña corporis
9 I- PITIRIASIS VERSICOLORTRATAMIENTO: TOPICO Sulfuro de selenio- Zinc piritiona Imidazolicos crema o loción ( tioconazol – Ketoconazol – Bifonazol – Isoconazol ) 1-2 v/dia por 15 – 30 dias SISTEMICO Fluconazol: 150 mg/sem – 2-3 sem Ketoconazol: 200 mg/dia 10 días Itraconazol 200 mg/dia 5-7 días
10 HONGOS SAPROFITOS 2- CANDIDIASISMicosis oportunistas ocasionadas por levaduras del genero cándida Se comporta como saprófito oportunista y se vuelve patógeno ante condiciones locales y generales favorables. Produce infecciones agudas, subagudas y crónicas en mucosas, semimucosas, piel y faneras.
11 HONGOS SAPROFITOS 2- CANDIDIASISFactores predisponentes: Locales: humedad, maceración, oclusión, irritantes, falta de higiene. Generales: embarazo, obesidad, neoplasias, alcoholismo, desnutrición, diabetes, drogadicción, Sida, corticoterapia, endocrinopatias, inmunosupresion
12 CANDIDIASIS FORMAS CLINICASA- MUCOSAS Y SEMIMUCOSA ORAL A- PSEUDOMEMBRANOSA B- ATROFIA D- BOQUERA GENITAL A- VULVOVAGINITIS B- BALANOPOSTITIS B- CUTANEAS INTERTRIGOS DERMATITIS DEL PAÑAL C- FANERAS ONIXIS CON PERIONIXIS
13 A- CANDIDIASIS MUCOSA: ORALA- MUGUET Placa bien delimitada formada por una membrana blanca de aspecto grumoso, poco adherente que al desprenderse deja una superficie eritematosa brillante y sangrante. Localiza en mucosa yugal, gingival, lengua, paladar. Ardor y sensacion de quemadura con alimentos acidos.
14 CANDIDIASIS MUCOSA: ORALB- ATROFICA Dorso de la lengua. Glosodinia dolorosa. Mucosa inflamada, atrófica y denudada. Puede aparecer tras una forma pseudomembranosa o coexistir con ella. Se asocia a administración de ATB y corticoides
15 CANDIDIASIS MUCOSA: ORAL. C- BOQUERA Queilitis angular en personas habituadas a pasar continuamente la lengua por los labios o con piel colgante en comisuras labiales o en hipovitaminosis. En personas añosas coincide con retracción del maxilar o prótesis dental. Lesion eritematosa, fisurada y macerada.
16 CANDIDIASIS MUCOSA: ORAL. C- BOQUERA DIAG. DIFERENCIAL BOQUERA SIFILITICA (pápula hendida que toma piel, mucosa y semimucosa) ESTREPTOCOCO (costra melicérica)
17 B- CANDIDIASIS MUCOSA: GENITALBALANOPOSTITIS Erosiones pequeñas, con un collarete blanquecino, vesiculopustulas. Prurito y olor característico Puede preanunciar una DBT
18 CANDIDIASIS MUCOSA: GENITALBALANOPOSTITIS DIAG.DIFERENCIAL: Herpes Psoriasis Inf. bacterianas.
19 C- CANDIDIASIS CUTANEAAfecta grandes y pequeños pliegues Placa brillante, roja, húmeda, de límites geográficos, contorneada por un desprendimiento epidérmico blanquecino (clara de huevo). En la piel sana adyacente hay pústulas , vesículas y erosiones: lesiones satélites, muy características. Ardor y prurito
20 CANDIDIASIS CUTANEA Zona del pañal: toma pliegues.Diag. Diferencial: dermatitis de contacto
21 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CANDIDIASIS / DERMATITIS DEL PAÑAL
22 D- CANDIDIASIS: FANERASPERIONIXIS Y ONIXIS Más frec. mujeres (Lavanderas, cocineras, etc.) Repliegue periungueal engrosaso, rojo y doloroso, separado de la uña: signo de la tarjeta. Manchas verdosas o amarillentas, desprendiendose de su lecho. La cándida no apolilla la uña.
23 CANDIDIASIS
24 CANDIDIASIS CANDIDIASIS ORAL : MUGUET RECIEN NACIDOLACTANTE ADULTO CANDIDIASIS ORAL ATROFICA BALANOPOSTITIS CANDIDIASIS CUTANEA ONICOMICOSIS FUENTE INFECCION VAGINA MATERNA PEZONES MADRE INMUNOCOMPROMISO PROTESIS - ATB - CORT DBT OBESIDAD - DBT HUMEDAD
25 CANDIDIASIS: TRATAMIENTOLOCAL NISTATINA SUSPENSION: 4veces/dia VIOLETA DE GENCIANA CREMAS IMIDAZOLICOS ( CLOTRIMAZOL – MICOMAZOL – ECONAZOL) SISTEMICO KETOCONAZOL: 200 mg/dia ITRACONAZOL: 200 mg/dia FLUCONAZOL: 150 mg/sem
26 HONGOS PATOGENOS I- DERMATOFICIASDERMATOFICIA DE PIEL LAMPIÑA: TINEA CORPORIS ECCEMA MARGINADO DE HEBRA: TINEA CRURIS DERMATOFICIA PALMOPLANTAR: TINEA PEDIS/TINEA MANUM PIE DE ATLETA ONIXIS DERMATOFITICAS: ONICOMICOSIS TINEA CAPITIS: TIÑAS
27 HONGOS PATOGENOS I- DERMATOFICIAS1- DERMATOFICIA DE PIEL LAMPIÑA - TIÑA CORPORIS MICROSP. CANIS – T. MENTAFROPHYTES – T. RUBRUM Mas frec. niños, pero puede afectar adultos En infancia: contagio por perros y gatos portadores de M Canis En adultos : T. Rubrum – E. Flocosum – T. Tonsurans
28 HONGOS PATOGENOS I- DERMATOFICIAS1- DERMATOFICIA DE PIEL LAMPIÑA - TIÑA CORPORIS CLINICA: mácula eritematosa discoidea , bordes netos, pruriginosa, extensiva con resolución central: Crec. Centrifugo. Les. marginada, ligeramente sobreelevada, en sus bordes hay vesículas, que se entremezclan con escamas pulverulentas y costras. Cuando las les. son múltiples confluyen dando imagen policiclica.
29 DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA Localizan en sitios descubiertos: cara, cuello, tronco, antebrazos, muslos
30 MICROSPORUM Doble circinado : aspecto escarapela
31 DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA
32 2- DERMATOFICIA PALMOPLANTAR: TINEA MANUM – TINEA PEDISCLINICA: Dermatoficia de palmas y plantas. Unilateral Lesiones escamosas, descamativas con acentuación en pliegues flexurales (Eccema Micótico)
33 TINEA MANUN
34 TINEA PEDIS
35 2- DERMATOFICIA PALMOPLANTAR: TINEA MANUM – TINEA PEDISDIAG. DIFERENCIAL: D. contacto Psoriasis Descamación post-estreptococ. SÍfilis
36 3- ECCEMA MARGINADO DE HEBRAEPIDERMOP. FLOCCOSUM – T. RUBRUM Se extiende desde la ingle a los muslos, pudiendo extenderse a nalgas, perine y escroto. Placas de bordes policiclicos, papulovesiculosos, sobrelevados. Centro parduzco y escamoso. Bilateral y simétrico Prurito intenso Crecimiento centrifugo
37 4- PIE DE ATLETA Clínica: descamación a fisuracion y maceración de los espacios interdigitales. Puede desarrollar les. erosivas en parte lateral de los dedos y plantas, pero respeta el dorso del pie. Con frec. se asocia a dishidrosis como reacción segunda
38 TRICHOPHYTON – EPIDERMOPHYTON4- PIE DE ATLETA TRICHOPHYTON – EPIDERMOPHYTON FACT. PREDISPONENTES: Hiperhidrosis Calor Calzado cerrado Formas epidémicas: clubes y cuarteles Puerta de entrada para el estreptococo ( erisipela)
39 Micosis más frec. de la infancia 5- TIÑA CAPITIS Micosis más frec. de la infancia Su incidencia disminuye en la adolescencia: hay elevado contenido de AC. Grasos no saturados que tienen capacidad fungostática en el sebo. ETIOLOGIA: MICROSPORUM TRICHOPHYTON
40 5- TIÑA CAPITIS Placa pseudoalopecica, de bordes netos, sucias, con escamas. Crecimiento centrífugo Pelo se fractura (pseudoalopecia), cede a la tracción sin dolor Escamas gruesas y adherentes
41 5- TIÑA CAPITIS TRICHOPHYTON RUBRUM MICROSPORUM CANISPlacas menor tamaño Placas más numerosas Rotura de pelos a diversas alturas. Alternando pelos sanos con pelos parasitados MICROSPORUM CANIS En Argentina responsible del 70% de las tiñas. Placas grandes Pocas placas Rotura pelos a igual altura. Escamas gruesas y adherentes que los aglutinan.
42 TIÑAS CAPITIS DIAGNOSTICO DIFERENCIALALOPECIA AREATA DERMATITIS SEBORREICA ALOPECIA TRAUMATICA PSORIASIS TIÑA AMIANTACEA
43 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FALSA TIÑA / TIÑA
44 6- ONICOMICOSIS Adultos Evolución crónica Clínica:Hiperqueratosis y descamación subungueal. La uña se torna opaca, amarillenta y engrosada. Comienza en el borde libre de la uña y se extiende hacia la matríz.
45 6- ONICOMICOSIS Diag. dif: Psoriasis (pitz) Eccema Liquen plano Cándida (paroniquia) Onicolisis y otras distrofias
46 DERMATOFICIAS TRATAMIENTOA- LOCAL Derivados azolicos : Bifonazol – isoconazol – clotrimazol – micomazol – econazol – sertaconazol Ciclopiroxolamina Amorolfina Tiempo: 20 – 30 dias
47 DERMATOFICIAS TRATAMIENTOB- SISTEMICO GRISEOFULVINA: 500mg/dia. Durante 1,5 a 3 meses de tto. En chicos dosis 250mg/dia repartido en 2 tomas. Ef 2rios: cefalea, reacción cruzada con penicilina, Contraindicada en embarazo. KETOCONAZOL: 200MG/DIA .Ef 2rios: nauseas, anorexia, vómitos (DOSIS DEPENDIENTE) elevación de transminasas y amilasa pancreatica, hepatitis toxica.
48 DERMATOFICIAS TRATAMIENTOB- SISTEMICO ITRACONAZOL: 200MG/DIA. Menos ef. colaterales y mayor espectro que el anterior. Ef secundarios: nauseas, vómitos, mareos, No en embarazo y lactancia. Se metaboliza por la citocromo P450 ( interacciones diversas) No interacciona con ACO FLUCONAZOL: 150 mg/sem Ef 2rios: Afección hepática mucho menos freuente. TERBINAFINA: 250 mg/día. Ef. Secundarios: anorexia, epigastralgia.Util para tto de tiña capitis y onicomicosis a partir de los 2 años.
49 TIÑA CAPITIS TRATAMIENTOTerapeutica local ineficaz. No indicado corte de cabello, afeitado del cuero cabelludo ni el uso de gorros durante el tto. Griseofulvina droga de elección Itraconazol Se puede usar antes del año de vida Ketoconazol contraindicado por hepatotoxicidad Terbinafina
50 MICOSIS. TRATAMIENTO DERMATOFICIAS GRISEOFULVINA ITRACONAZOLFLUCONAZOL TERBINAFINA CANDIDIASIS NISTATINA FLUCONAZOL KETOCONAZOL ITRACONAZOL
51 DERMATITIS DE CONTACTO
52 DERMATITIS EL TERMINO DERMATITIS ES USADO PARA EL ECCEMA DEBIDO A UN CONTACTANTE. Cuando la piel entra en contacto con sustancias químicas se producen diferentes manifestaciones clínicas. Las más frecuentes son las dermatitis de contacto irritativa y alérgica.
53 DERMATITIS POR CONTACTO CLASIFICACIÓNI- DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA (80%) II-DERMATITIS POR CONTACTO ALERGICA(20%)
54 I- DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVAEs una inflamación local no inmunológica producida por la acción de una sustancia irritante. Los irritantes son sustancias químicas y pueden ser fuertes o débiles. Los irritantes fuertes son sustancias corrosivas que dañan la piel inmediatamente. Ej: ácidos o bases fuertes Los irritantes débiles son sustancias menos agresivas, que solo causan irritación en algunos individuos, después de repetidos contactos, produciendo una dermatitis irritativa por desgaste
55 I- DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVACLINICA Varía desde un eritema leve hasta una ampolla con necrosis y ulceración, dependiendo del contactante. Contactante débil: eritema y vesículas Contactante fuerte: eritema y ampollas. Cuando un contactante débil permanece en contacto, la dermatitis pasa a una fase crónica: Dermatitis irritativa crónica Los síntomas son ardor y prurito.
56 II- DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICAEs un proceso inflamatorio de la piel producido por contacto con un alergeno (sustancia química de bajo peso molecular) mediado por un mecanismo de inmunidad celular tipo IV. Es una reacción individual, específica y ocurre en un pequeño número de personas sensibilizadas a una determinada sustancia.
57 II- DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICACLINICA: Similar a la irritativa y puede ser imposible diferenciarla. Eritema, vesículas, edema y exudación. Prurito intenso. En su inicio localiza en el sitio de contacto, pero luego puede extenderse y comprometer grandes superficies corporales. Cuando se cronifica aparece: hiperqueratosis, fisuras y liquenificación.
58 II- DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICAALERGENOS MÁS FRECUENTES Metales (cromo y níquel) Fragancias Gomas (acelerantes de la vulcanización y antioxidantes) Plásticos (resinas epoxy y acrilatos) Preservativos Antimicrobianos
59 DERMATITIS DE CONTACTO
60 DERMATITIS DE CONTACTO
61 CLASIFICACION DERMATITIS DE CONTACTO% REACCIONES AGENTE CAUSAL MECANISMO D. C. ALERGICA 20% Alergeno Reacción mediada por linf. frente a un hapteno quimicamente reactivo, unido a proteínas del paciente D.C. IRRITATIVA 80% Irritante Daño tisular directo. La reacción tóxica depende de la concent. del irritante
62 DIFERENCIAS ENTRE DERMATITIS IRRITATIVA Y ALERGICAFRECUENCIA 80% 20% CAUSAS DETERGENTES-SOLVENTES- POLVOS- GRASAS METALES- RESINAS- PLASTICOS- GOMAS- CONSERVANTES- FRAGANCIAS MECANISMO NO INMUNOLOGICO INMUNOLOGICO TOPOGRAFIA LOCALIZADA TENDENCIA A EXTENDERSE PRURITO + +++ ARDOR- DOLOR VESICULAS COMIENZO MINUTOS-HORAS DIAS
63 DERMATITIS DE CONTACTO DIAGNOSTICOHISTORIA CLINICA EXHAUSTIVA Y CORRECTO EXAMEN CLINCO DERMATOLOGICO Ocupación – Pasatiempos Topografía de las lesiones Tiempo de evolución Memorias estacionales. En las dermatosis ocupacionales, remisión durante las vacaciones, fines de semana. Medidas de protección empleadas Sustancias a las cuales está expuesto Tratamientos efectuados Pruebas epicutáneas ( de ser necesario)
64 DERMATITIS DE CONTACTO DIAGNOSTICO: PRUEBAS EPICUTANEASEs el único método diagnóstico por el que se puede confirmar una dermatitis de contacto alérgica. Se utilizan parches preparados en disco de celulosa sobre los cuales se colocan los distintos alergenos que se desean estudiar. Se leen a las 48hs y 96 hs. Estas pruebas están contraindicadas en: Pacientes con dermatitis activa Bajo tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores
65 DERMATITS DE CONTACTO DIAGNOSTICO DIFERENCIALDERMATITIS SEBORREICA DERMATITIS ATOPICA PSORIASIS MICOSIS LIQUEN PLANO
66 DERMATITS DE CONTACTO TRATAMIENTOSuspensión del agente contactante Corticoides locales Antihistamínicos Loratadina Ceterizina Hidroxicina Corticoides sistémicos a bajas dosis