1 Dra. Naury Briceno Dorville Medico- patólogoANATOMIA PATOLOGICA Dra. Naury Briceno Dorville Medico- patólogo
2 Estudio de los cambios morfológicos, que se producen en los órganos y tejidos cuando están afectados por la enfermedad. Pathos: sufrimiento…. Logía: estudio Rudolf Virchow es considerado padre de la Anatomía Patológica moderna.
3 La Anatomìa Patològica se divide:Patologìa general: se ocupa de las reacciones bàsicas de las cèlulas frente a los estìmulos anormales que son la base de la enfermedad. Patologìa sistèmica: examina las respuestas especìficas de los òrganos y tejidos especializados frente a estìmulos màs o menos bien definidos
4 Aspectos de un proceso patológico1- Etiología o causa.: es el eje princ sobre el cual puede hacerse el dx. Pueden ser: intrínsecos o adquiridos. 2- patogenia. Secuencia de acontecimientos en la que responden las células o tejidos al agente etiológico 3- Cambios morfológicos. Alteraciones estructurales en las cels, que son caracteristicos de la enfermedad. 4- Manifestaciones clínicas. Signos y sintomas.
5 Adaptaciones celularesSe refiere a las diversas formas de respuestas de las células y tejidos, frente a ciertos estímulos y demandas. Ejm. Aumento en el # de cels Es reversible El resultado final de una lesion celular es la muerte.
6 Hiperplasia Aumento en el número de células en un órgano o tejido; dando lugar a un aumento del volumen del mismo. Es capaz de sintetizar DNA, permitiendo la división mitótica. Puede ser : fisiológica ( mama, útero) y patológica ( hiperplasia endometrial, prostática).
7 Hiperplasia Fisiológica- patologica a) Hormonal: Las hormonas actúan como factor de crecimiento y desencadenan la activacion- trascripción de diversos genes, resultando en una proliferacion celular. Ejm. Mamas en el embarazo. b) Compensadora: Se produce por proliferación de las células restantes o proliferación de nuevas células a partir de células madres. Ejm. Hepatectomias parciales. Regeneracion higado
8 HIPERPLASIA FISIOLOGICA
9 HIPERPLASIA PATOLOGICA
10 HIPERPLASIA PATOLOGICA
11 Hipertrofia Aumento en el tamaño de las células; dando lugar a un aumento del tamaño del órgano. Puede ser fisiologica y patologica. No hay división mitótica, no hay nuevas celulas, hay celulas mayores, debido a la sintesis de mas componentes estructurales.. Ejm. Fibras miocárdicas hipertroficas.
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13 Atrofia Disminución en el tamaño de las células, por pérdida de sustancia celular. (mitocondrias, miofilamentos, RE). Causas: Atrofia por desuso Atrofia por denervación Isquemia Nutrición inadecuada. Ej. marasmo Atrofia senil. ej. Cerebro. corazón
14 Metaplasia Cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto se sustituye por otro tipo adulto. Cambio epitelio columnar a escamoso es el más común. Escamoso a columnar→ esofago de Barret
15 metaplasia de tejido conectivo o Mesenquimática, es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que normalmente no contienen esos elementos.
16 Causas de Metaplasia Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago. b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata. d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
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18 ESOFAGO DE BARRET
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20 Lesion celular Causas: Privacion de oxigeno ( hipoxia – isquemia)Agentes fisicos ( quemaduras- frio intenso) Agentes quimicos Agentes infeciosos Reacciones inmunologicas Trastornos geneticos Desequilibrios nutricionales
21 LESION REVERSIBLE PATRONES: Tumefaccion celular y cambio graso.La tumefaccion celular es la primera manifestacion de casi todas las formas de agrecion a las celulas. Produce palidez, mayor turgencia y aumento de peso del organo. Cambio graso se observan vacuolas claras dentro del citoplasma de las cels.
22 Cambios estructurales de la lesion reversibleAlteracion de la membrana plasmatica Cambios mitocondrales Dilatacion del reticulo endoplasmico Alteraciones nucleares
23 Patrones principales de muerte celular.Necrosis→ es el tipo de muerte celular que ocurre después de tipos de estrés anormales, como la isquemia y lesiones químicas. Son los Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la acción enzimática progresiva sobre la célula mortalmente lesionada.
24 Eosinofilia aumentada, debido a la perdida de la basofilia normal impartida por el RNA del citoplasma. SIEMPRE ES PATOLOGICA
25 Caracteristicas ultrestructurales de la necrosisDiscontinuidades en la membrana plasmatica Dilatacion de los mitocondrias Figuras intracitoplasmaticas de mielina Residuos amorfos y material algodonoso por la proteina desnaturalizada. Autolisis, heterolisis.
26 Apoptosis→ ocurre cuando una célula muere por la activación de un programa suicida controlado internamente. Está diseñada para eliminar células indeseadas, que ya no son utiles,durante la embriogénesis y en varios procesos fisiologicos.
27 Es responsable de numerosas respuestas fisiológicas, adaptativas y patológicas, entre ellas:La destrucción programada de las células durante la embriogénesis. Involución dependiente de hormonas en el adulto Delecciòn celular en las poblaciones celulares en proliferación Muerte celular en tumores Muerte de los neutròfilos durante la respuesta inflamatoria aguda Muerte de las células inmunitarias Muerte celular inducida por células T cito tóxicas Atrofia patológica de los órganos parenquimatosos tras la obstrucción de conductos. Lesión celular en ciertas enfermedades virales Muerte celular producida por diversos estímulos nocivos.
28 Características morfologicasde necrosis y apoptosisEncogimiento cel, condensación cromatina( + caracteristico) Desintegración del nucleosoma Cuerpos apoptoticos ( protrusiones) Fagocitosis de las cel apoptotica Membrana Intacta No hay inflamacion fisiológica Necrosis: Tamaño cel agrandado Núcleo pignotico, cariólisis, ( basofilia de la cromatina). Cariorrexis (fragmentacion nuclear) M. plasmática rota Inflamación frecuente Patológica
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30 Patrones morfológicos de la NecrosisNecrosis por coagulación: desnaturalización y coagulación de las proteinas. Conservación de los contornos celulares. Textura firme del tejido afectado. Caracteristico de la muerte hipoxica de las celulas en todos los organos, excepto cerebro. Ej IAM
31 Patrones morfológicos de la NecrosisNecrosis por licuefaccion: Digestión completa de células muertas, resultando en una masa viscosa liquida. Ej infeccciones bacteriana, fungicas. Muerte hipoxica del SNC. Producen inflamacion.
32 Necrosis gangrenosa: Se aplica a una extremidad, que ha perdido su riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por coagulación modificada en una gangrena húmeda.
33 Patrones morfológicos de la NecrosisNecrosis Caseosa: = queso Es una forma especifica de la necrosis coagulativa. Residuos granulares amorfos compuestos de células fragmentadas, coaguladas, rodeados por una reacción inflamatoria, conocida como reacción granulomatosa. La arquitectura tisular esta completamente alterada.
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35 Necrosis Grasa: Se refiere a la destrucción grasa, que ocurre como resultado de la liberación de lipasas pancreaticas activadas. Cuando los ácidos grasos liberados se combinan con calcio producen áreas blancas, aspecto de tiza→ Saponificación de la grasa.
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37 Respuestas subcelulares a la lesionLos lisosomas: son organelas intracelulares que contiene enzimas hidroliticas, que estan implicadas en la fragmentacion del material fagocitario. 2 formas: autofagia y heterofagia
38 autofagia Digestion lisosomal de los propios componentes de la celula.Es un fenomeno frecuente implicado en la eliminacion de organelas danadas durante la lesion celular.
39 Heterofagia Es el proceso de la digestion lisosomal de materiales digeridos del ambiente extracelular. Los materiales extracelulares son captados por endocitosis. La captacion de particulas de material se conoce como fagocitosis. La captacion de macromoleculas solubles menores se llama pignocitosis.
40 La heterofagia es mas frecuente en los fagocitos profesionales, como los neutrofilos y los macrofagos.
41 ACUMULOS INTRACELULARES
42 Las células pueden acumular sustancias de forma anormal.Estas sustancias pueden causar daños a las células, o no provocar ningún tipo de problema. Suelen acumularse en el citoplasma, aunque también las podemos encontrar en el núcleo o en los organelos. pueden ser endógenas, o exógenas.
43 Lipidos Esteatosis o cambio graso:Se refiere a acumulaciones anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas. A menudo el cambio graso se ve en el hígado. Ocurre también en corazón, músculo, riñón.
44 Morfología: Cambio graso.Vacuolas claras dentro de las células del parénquima. Tinciones especiales sudan VI, oil red 0- anaranjado.→ grasa. PAS→ glucógeno. Se ve en pctes con anomalías en el metabolismo de la glucosa.
45 Hígado; más amarillo, agrandado, blando. Cambio graso. Hígado; más amarillo, agrandado, blando. NO necesariamente el cambio graso conlleva a una hepatomegalia. Corazón; los lípidos se encuentran en el músculo cardíaco, bandas miocardio amarillento alternado con bandas más oscuras ( aspecto atigrado).
46 Colesterol Aterosclerosis. Capa intima de los grandes vasos rellenos de vacuolas lipidicas. Xantomas. Acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos en la piel y tendones. Colesterolosis: Macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar. Enfermedad de Niemam-Pick tipo C: enfermedad lisosómica de almacenamiento, donde la enzima implicada en el tráfico del colesterol está alterada.
47 Proteinas Se manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas, en el citoplasma de las células. Cambio hialino de mallory: es una alteración dentro de las proteínas que confiere una apariencia homogénea, rosada.
48 Pigmentos Son sustancias coloreadas, algunas son constituyentes normales de las células ( melanina). Pueden ser exógenas y endógenas
49 Exógenos Tatuaje→ es una forma de pigmentación exógena localizada en la piel.
50 Carbón. Su depósito en el pulmón se llama antracosis.Entra en las vías aéreas a través del aire que respiramos. En el pulmón es fagocitado por macrófagos que lo transportan hasta los ganglios linfáticos hasta que agotan su capacidad de almacenamiento, entonces pasara a acumularse en el intersticio del pulmón, dejando a este de color negro.
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52 Endógenos Lipofuscina: pigmento insoluble.Conocido como lipocromo o pigmento de usar y tirar o pigmento de la vejez. Deriva del latín fuscus→ marrón. Aparece en los extendidos como un pigmento marrón intracitoplasmático, a menudo perinuclear.
53 Melanina. Deriva del griego melas → negro. Es el único pigmeto negro- marrón endógeno. Disminución generalizada de melanina. Aparece básicamente en enfermedades como el albinismo y la fenilcetonuria. Exceso local de melanina. Ocurre en lentigos. Décit local de melanina. Se produce en el vitíligo.
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55 Hemosiderina: Es un pigmento derivado de la hemoglobina, color amarillo dorado, granular y cristalino. La acumulacion extrema de hierro es llamada hemocromatosis→ daño en higado, corazón, pancreas.
56 Calcificaciones PatológicasDeposito anormal de sales de calcio, junto a cantidades menores de hierro, magnesio, y otras sales, en los tejidos. Dos tipos de calcificaciones patológicas. Distrófica, y metastásica.
57 Calcificación DistróficaSe encuentra en zonas de necrosis de cualquier tipo*, placas de ateromas, en válvulas cardíacas envejecidas. Macroscópicamente se ve como finos gránulos blancos o grumos. Histológicamente. Tiene apariencia basofílica, granular, amorfa. La calcificación intranuclear ocurre en las mitocondrias de las células muertas.
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59 CALCIFICACIÓN METASTÁSICA Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio.
60 Calcificación metastásicaHay 4 causas. 1- Secrecion ↑ de la PTH 2- Destrucción de tejido óseo, que ocurre en los tumores primarios de MO como MM. 3- trastornos relacionados con la vit D, ↑ca idiopatico) 4- Insuficiencia renal ( retiene fosfato, dando lugar a hiperparatiroidismo secundario.)
61 Degeneración hialina Es la homogeneización de los espacios extracelulares por desnaturalización de la colágena o por depósito de sustancias de aspecto eosinófilo o vítreo.. En el riñón a nivel tubular, se forman cilindros hialinos y proteicos que si son muy abundantes, se produce una tiroidización del riñón, es decir, el riñón se parece al tiroides.
62 Envejecimiento celularEs el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y duración de la vida de las células. Las alteraciones morfológicas incluyen: Núcleos irregulares, lobulados Mitocondrias pleomórficas, vacuoladas RE ↓ Ap Golgi distorcionado Acumulación excesiva de lipofuscina
63 EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO Se evidencian principalmente por: Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos. Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de todas las funciones fisiológicas, destacando el rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez mental, entre otras. Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos, enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos, es decir deficiente funcionamiento del sistema inmunitario. Aumento de la vulnerabilidad a traumas. .
64 Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias. CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias. Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Disminución en la captación de nutrientes y reparación del daño cromosómico.