1 DYSKALIEMIES DR HASSAN MOUHANAD

2 LE POTASSIUM Principal cation intracellulaire Kaliémie 3,5 ~ 5,5 mmol/l 1g KCL=13mmol Rapport Ki /Ke Régulation des sorties par le rein

3 REGULATION DU K

4

5

6

7

8 lumière sang 2K + Na + 3Na + Cellule principale du tube collecteur : sécrétion de K + K+K+ canal K K+K+ Na/K ATPase canal Na = ENaC Aldostérone Na/K ATPase

9 lumière sang 2K + 3Na + Cellule intercalaires du tube collecteur : sécrétion de H + canal K K+K+ Na/K ATPase H+H+ K+K+

10

11 Cas clinique Femme 35 HTA de découverte récente. ANTCD: G3P3,stérilet Tt: néant Plaintes: crampes nocturnes, céphalées occasionnelles

12 Examen physique: PA 180/120 mmHg Reste: RAS Bilan Sanguin: Créat 88 mcmol/L, NA 135 mmol/L, K 2.6 mmol/L, Hb 14 g/dL Urines 24 h: Sodium 180 mmol/L, K 44 mmol/L

13 Q1: Vers quelle origine d’hypokaliémie est-on d’emblée orienté ? Q2: Quelles sont les causes communes d’HTA et d’hypokaliémie chez cette femme ? Q3: Quels examens biologiques pour préciser le diagnostic ? Q4: Quels examens pour apprécier le retentissement de l’HTA ? Q5: Comment expliquez-vous l’augmentation de HCO3 ? Perte de potassium d’origine rénale: kaliurèse > 20 mmol/24h HTA réno-vasculaire sur dysplasie des artères rénales: sexe féminin, âge, absence de FdR cardiovasculaires hormis l’HTA Hyperaldostéronisme primaire: hyperplasie bilatérale des surrénales, adénome de Conn HTA réno-vasculaire sur dysplasie des artères rénales: sexe féminin, âge, absence de FdR cardiovasculaires hormis l’HTA Hyperaldostéronisme primaire: hyperplasie bilatérale des surrénales, adénome de Conn Dosage rénine et aldostérone plasmatique Sténose: ↑ rénine, ↑ aldo Conditions de dosage: Position couchée depuis 1/2h Apport sodé suffisant > 100 mmol/24h Arrèt des médicaments: béta- bloquants, diurétiques, IEC… ECG: HVG: déviation axiale gauche, Sokoloff + (SV1 + RV5 > 35 mm) Signes d’hypokaliémie: ↑ PR, ↓ ST, inversion T, onde U, troubles du rythme (supraV, Torsade de pointe, FV) FO: recherche rétinopathie BU: recherche protéinurie ECG: HVG: déviation axiale gauche, Sokoloff + (SV1 + RV5 > 35 mm) Signes d’hypokaliémie: ↑ PR, ↓ ST, inversion T, onde U, troubles du rythme (supraV, Torsade de pointe, FV) FO: recherche rétinopathie BU: recherche protéinurie

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36 Cas clinique : Homme âgé de 45 ans diabétique ID depuis l'âge de 7 ans au stade de cpc dégénérative (rétinopathie) Antécédents : IDM 1994. Admis à l'hôpital pour insuffisance rénale dans un contexte d‘AEG d'installation lente sur environ 6 mois. Nausée et vomissement

37 A l'examen : TA =21/10, FC 40/min, T° 37°2. Souffle fémoral gauche, OMI, bruits du coeur assourdis et ROT sont abolis. Insulatard 10 unités 2 fois par jour. Le bilan biologique : Na : 122 mmol/l - K : 7.5 mmol/l – HCO3- : 14 mmol/l - gly : 7.2mmol/l Créat. : 950 µmol/l- Urée : 46 mmol/l Prot. : 40g/l - Albumine 21g/l Ca : 1.42mmol/l - P. : 2.45 mmol/l Protéinurie : 4.5g/l Bilan hépatique normal Hb : 8.8 g/dl - GB : 4500/mm3 - Plaquettes : 185 000 /mm3 Amlor 1cp/j Lasilix 80mg*3/j Lopril 50mg *2/j Insulatard 10UI*2

38 Q1: IRA ou IRC ? Q2: Cause ? Q3: Que pensez-vous de son état d’hydratation ? IRC: anémie, troubles phosphocalciques Néphropathie diabétique: contexte de diabète multi compliqué Macro angiopathie avec infarctus du myocarde Micro angiopathie avec rétinopathie Neuropathie avec abolition des ROT Syndrome néphrotique Néphropathie diabétique: contexte de diabète multi compliqué Macro angiopathie avec infarctus du myocarde Micro angiopathie avec rétinopathie Neuropathie avec abolition des ROT Syndrome néphrotique Hyperhydratation intra- cellulaire: hyponatrémie Hyperhydratation extra- cellulaire: oeoedème, HTA Hyperhydratation intra- cellulaire: hyponatrémie Hyperhydratation extra- cellulaire: oeoedème, HTA

39 Q4: Quel examen réalisez-vous en urgence ? Q5: Quels examens complémentaires ?

40

41

42 PRELEVEMENT SANS GARROT

43 ACHEMINEMENT RAPIDE

44

45

46

47

48

49

50

51 Hyperkaliémies à risque de troubles du rythme cardiaque  K ≥ 6,5 mmol/l  Hyperkaliémies d’installation rapide  Patient porteur d’une cardiopathie  Acidose métabolique associée  hypocalcémie associée  Hyponatrémie associée  Hypoxémie associée

52

53

54

55

56

57

58

59

60

61

62

63

64

65

66

67

68

69

70

71

72

73

74 ACIDOSE/HYPERK Rein: Activité NA+/K+ ATPase basolatérale. Conductance apicale au K. H+/K+ATPase. Cellules : NA+/H+. NA+/K+ATPase.

75 PARALYSIE PERIODIQUE Canalopathie héréditaire AD Mutation du canal sodique de la membrane des cellules MX. MALADIE DE GAMSTORP Débute à l’age de 20ans Accès de faiblaisse mx déclenchés par l’exercice physique,le froid, le jeune glucidique, les CT et la grossesse. Son ttt repose sur le Diamox et Glucose Insuline.

76 ATTEINTE RENALE * Tubulopathie fonctionnelle: - Réversible. -Troubles de la concentration des urines: polyuro-polydipsie. -Hypercalciurie. * Néphropathie hypokaliémique: -Vacuolisation des cellules des TCP. -Fibrose interstitielle. -Kystes rénaux. -IRC.

77 CONSEQUENCES BIOLOGIQUES Une hypokaliémie peut être responsable: D’une rhabdomyolyse D’une intolérance au glucose D’une baisse de l’aldostéronémie D’une résistance des tubes à l’ADH D’une alcalose métabolique

78 HYPOK/ALCALOSE Rein: réabsorption du HCO3- TCP H+/K+ ATPase Les cellules: NA+/K+ ATPase NA+/H+

79 ALCALOSE/HYPOK Rein: - NA+/K+ ATPase basolatérale - De la perméabilité du canal k apical - Stimulation du k+/cl- - H+/K+ ATPase Les cellules: - NA+/H+ - NA+/K+ ATPase

80 ETIOLOGIES ALCALOSECHLORE URINAIRE BAS VOMISSEMEN TS ASPIRATION DIGESTIVE CHLORE URINAIRE NL HYPOMAGNESEMI E CHLORE URINAIRE ELEVEEDIURETIQUES SD DE BARTTER SD DE GITELMAN

81 CAS CLINIQUE Patient agé de 22 ans aux ATCD familiaux chargés d’HTA avec deux décès au jeune âge par AVC. hospitalisé en neurologie pour AVC hgique avec découverte concomitante d’HTA Examen : Pa : 21/12 cmHg, hémiplégie gauche Biologie: k +:2,5mmol/l,RA:28 mmol/l, Cl: 103mmol/,Kaliurése : 50 mmol/j Quel diagnostic suspectez vous?

82 L'hyperactivation du ENaC aboutit au pseudohyperaldostéronisme Capillaire péri- tubulaire Tube collecteur Expansion volémique, HTA hypokaliémi e SRAA Rénine et aldostérone basses Na K

83 Glycyrrhiza glabra

84 FACTEURS D’ENTRETIENT DE L’HYPOK ALCALOSE HYPERALDOSTERONISME HYPOMAGNESEMIE HYPOCHLOREMIE Cohn JN.Arch Intern Med 2000;160: 2429-36

85 CAS CLINIQUE Patient agé de 32 ans Sans ATCD particuliers mise à part une dyspepsie, hospitalisé en néphrologie pour une insuffisance rénale aigue fonctionnelle. Examen Pa 100/70 cmHg,DEC, Bandelettes urinaires: PH: 5, Sg:neg,PT:neg,G:neg,AC:neg Biologie: NA+:135mmol/L,K+: 2.7mmol/L, Cl-: 79mmo/l, RA:34mmol/L, PH: 7,48 kaliurese: 36mmol/j. QUELS DIAGNOSTICS SUSPECTEZ VOUS?

86 TUBULOPATHIES: PHYSIOPATHOLOGIE Activation secondaire d’ENAC et MR: *Augmentation du débit de NACL (perte rénale de NA+ par diminution de la réabsorption du NA+ en amont du canal collecteur. * Hyperaldo IIaire.

87

88 TUBULOPATHIES SD DE BARTTERSD DE GITELMAN MODE DE TRANSMISSION AR MUTATIONNA/K/2CL BAAH CANAL CL BAAH TCD NA+/CL- TCD DECOUVERTEPRECOCETARDIVE HYDRAMNIOS DYSMORPHIE

89 TUBULOPATHIES BIOLOGIE SD DE BARTTERSD DE GITELMAN HYPOKALIEMIEOUI KALIURESE INNAPPROPRIEE OUI CHLORE URINAIREAUGMENTE ALCALOSE METABOLIQUE OUI HYPERALDO II AIREOUI CALCIURIEAUGMENTEEBASSE CALIUM URIN/CREAT URIN >1.5

90 TUBULOPATHIES SD DE BARTTERSD DE GITELMAN PRESSION ARTERIELLE NLE NEPHROCALCINOSEOUINON CHONDROCALCINO SE NONOUI PBR Hypertrophie et hyperplasie de l’appareil juxtaglomérulaire Récidive après TRNON TRAITEMENT -NACL -KCL : 15 mmol/Kg/j -Amiloride/Aldactone -Indomethacine: 2- 3mg/Kg/J -NACL -KCL -Mg 4-5mmol/Kg/j -Aldactone/Amiloride à faible dose

91

92

93 CAS CLINIQUE Patiente âgée de 43 ans hospitalisée en neurologie pour tétraplégie flasque d’instalation brutale suite à un effort physique, sachant qu’elle a présenté un épisode similaire il ya 2 ans spontanément réversible en 5 mn. Examen : tétraplégie, ROT et idiomux abolis,pas de trouble de la conscience ni de signes de localisation, PA : 12/7 cmHg. Quel trouble électrolytique suspectez vous? Quel examen complémentaire demanderiez vous en première intention? K+: 2.6mmo/l,RA:25mmol/l,Kaliurese: 10mmol/L Quel diagnostic suspectez vous?

94 PARALYSIE PERIODIQUE C’est un dysfonctionnement des canaux ioniques des cellules mx squelettiques. Myopathie héréditaire autosomique dominante (maladie de WESTPHAL). Facteurs déclenchant: froid, la chaleur, le repas riche en glucide, le jeune, le stress et l’activité physique …. Ttt: KCL, diurétiques épargneurs de K, Diamox. -2% des sujets asiatiques avec une thyrotoxicose développent une paralysie périodique thyrotoxique. Fontaine B et al m/s,vol 11,juillet 95 Lionet.A Néphrologie 2004;1,29-32

95 DIARRHEES Au cours des diarrhées l’hypo k : - Est associée à une acidose métabolique en cas de diarrhées aigues. -Est associée à une alcalose métabolique en cas de diarrhées chroniques et suite à un abus de laxatifs.

96 VOMISSEMENTS L’hypokaliémie au cours des vomissements: - N’est pas expliquée par la perte de K par le liquide gastrique. - Est secondaire à : * L’hyperaldostéronisme II aire à l’hypovolémie. * L’alcalose métabolique II aire à la perte d’acide par le le tube gastrique. *Par le défaut de réabsorption de NA+au niveau du TCP avec de son afflux au niveau du TCD. * de l’excrétion rénale de k+ par déficit en CL- - Est associée à une alcalose métabolique hypochlorémique avec acidurie paradoxale par activation de l’antiport H+/K+.

97