1 EDEMA PULMONAR ANTHONY HERRERA RODRÍGUEZ

2 …Definición Acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular.

3 E D E M A P U L M O N A R 3 Desde el punto de vista anatómico, se divide en:  INTERSTICIAL.  ALVEOLAR.

4 E D E M A P U L M O N A R 4  Desde el punto de vista funcional puede ser:  CARDIOGÉNICO.  Trastornos Hemodinámicas.  NO CARDIOGÉNICO.  Aumento de la permeabilidad capilar.  Por lesión a la micro circulación. Asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al SDRA

5 -Cardiogénico Administración excesiva de líquidos Miocarditis Embolismo pulmonarInfarto del miocardio Insuficiencia ventricular izquierdaArritmiasInsuficiencia renal

6 -NO Cardiogénico SDRAfalla renalSepticemia Edema pulmonar de grandes alturas trasplante pulmonar. Toxicidad por oxígeno Consumo de drogas intravenosas como heroína Neumonía Inhalación de humos Broncoaspiración Traumatismo de tórax, contusión pulmonar

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9  Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática. -Ley de Starling

10 10 Ley de Starling Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática. La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intra-alveolar. La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar.

11 Equilibrio de Starling Todo el líquido filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linfático Todo el líquido filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linfático 10 mmHg 25 mmHg -6,5 mmHg 5,0 mmHg 28 mmHg -6,5 mmHg 5,0 mmHg 28 mmHg Cuando se rompe el Equilibrio de Starling se produce: EDEMA: acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial Derrame: acumulación anormal de líquido en un espacio potencial

12 12  Aumento de la presión hidrostática.  Insuficiencia Cardiaca.  Estenosis Mitral.  Sobrecarga de volumen.  Obstrucción de la vena cava.  Disminución de la presión oncótica.  Hepatopatías con insuficiencia hepática.  Síndrome nefrótico.  Enteropatías con pérdida de proteínas.

13 CUADRO CLÍNICO Disnea de ejercicio. Crépitos inspiratorios leves. Etapa 1 Hipoxemia. Cianosis. Diaforesis. Taquipnea. Disminución de la ventilación. Etapa 2 o Fase Intersticial Hipoxemia severa e hipocapnia. Capacidad Vital disminuida. Expectoración espumosa y rosada. Etapa 3 o de Edema Alveolar Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.

14 Otros Síntomas ● Ortopnea. ● Tos. ● Disnea Paroxística Nocturna. ● Sibilancias. ● Piel pálida. ● Taquicardia. ● Ortopnea. ● Tos. ● Disnea Paroxística Nocturna. ● Sibilancias. ● Piel pálida. ● Taquicardia. Factores Principiantes más Comunes: ● Cifras tensionales elevadas. ● Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. ● Angina de Pecho. ● Infección e Infarto Agudo del Miocardio. ● Cifras tensionales elevadas. ● Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. ● Angina de Pecho. ● Infección e Infarto Agudo del Miocardio.

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16 DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica y confirmarse con radiografía de tórax. Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos. Rx de Tórax, sin edema.Rx de Tórax, con edema.

17 Exámenes complementarios: EKG Gases Arteriales Hemograma Radioscopia o Fluoroscopia Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica

18 DIAGNOSTICO EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO:  Clínica:  disnea extrema, taquipnea, taquicardia, hipertensión y diaforesis, cianosis periférica debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto cardiaco.  Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar sibilancias causadas por edema de las vías respiratorias, después se escuchan estertores difusos.  Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares

19 DIAGNOSTICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO:  Clínica: suele existir menor actividad simpática y, cuando existe cianosis, es causada por hipoxemia arterial. La piel puede estar caliente en lugar de fría, húmeda y pálida.  Estudios de imagen Es típico que la radiografía de tórax demuestre un proceso de ocupación alveolar difuso y simétrico. Cuando se realiza tomografía computada, la distribución de los espacios ocupados suele observarse menos homogénea

20 TRATAMIENTO Emergencia Médica. Medidas Generales -Restricción de líquidos orales. -Dieta Hiposódica. -Dificultad respiratoria: importante suspender vía oral. -Vasodilatadores: dinitrato isosorbide. -Inotrópicos: Digoxina. -Suspender drogas depresoras de la contractilidad cardíaca: B- bloqueadores y disopiramida. -Paciente debe estar sentado en el borde de la cama. -Broncodilatación: aminofilina. -Vigilancia permanente: Ritmo y FC, saturación de O2, Presión arterial. -Oxigenación. -Morfina. -Diuréticos: Furosemida. Manejo Especializado Unidad de Cuidados Intensivos. Tratamiento a arritmias: digoxina. Tratamiento quirúrgico.

21 Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida: La nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 5 min) es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía intravenosa y comenzar el goteo a razón de 5 a 10 g/min. Furosemida, bumetanida y torsemida : La dosis inicial de furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después de que sea ineficaz una dosis menor. Métodos físicos: La disminución del retorno venoso aminora la precarga. Es importante conservar en posición sedente a los pacientes sin hipotensión, de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del lecho. Morfina por vía intravenosa -2 a 4mg: es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. La administración de inhibidores de bipiridina fosfodiesterasa-3 (inodilatadores) como la amrinona (0.75 mg/kg de peso como dosis inicial seguida de 5 a 20 g/kg/min) o la milrinona (50 g/kg, seguidos de 0.25 a 0.75 g/kg/min) estimulan la contractilidad del miocardio y también mejoran la vasodilatación periférica y pulmonar.

22 Tratar la causa primariaOxigeno suplementarioVentilación: 1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la función cardíaca; 2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el intercambio gaseoso, 3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.