1 Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència respiratòriaII CURS - TALLER DE VENTILACIÓ MECANICA NO INVASIVA (VMNI) PER MEDICINA D’URGÈNCIES I EMERGÈNCIES SABADELL, 3 DE JUNY DE 2010 Efectes de la VMNI en els diferents tipus d'insuficiència respiratòria Dra. ML Iglesias Servei d’Urgències

2 UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADES VMNI se utiliza desde los años 90 en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la hipoxemia y/o la hipercapnia  Evita IET y complicaciones derivadas VMET, barotrauma, pérdida masa muscular, necesidad sedación, fracaso weaning e infecciones respiratorias   costos tto,  estancia hospitalaria,  supervivencia y  confortabilidad del paciente (ingesta y habla) ● Girou E et al. Secular Trends in Nosocomial Infections and Mortality Associated With Noninvasive Ventilation in Patients With Exacerbation of COPD and Pulmonary Edema. JAMA 2003;290:

3 UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADESBIPAP®-IPAP/EPAP  Ventilador de soporte diseñado para  ventilación del paciente que respira espontáneamente  Sistema auxiliar de presión positiva controlado por un microprocesador  BIPAP = Bilevel Positive Airway Pressure  IPAP = Inspiratory Positive Airway Pressure  EPAP = Expiratory Positive Airway Pressure

4 UTILIDAD VMNI EN UCIAS: GENERALIDADESIPAP  Incrementa el volumen corriente  Compensa resistencia/compliance  Disminuye el trabajo muscular EPAP/PEEP  Compensa la PEEP intrínseca  Mantiene alvéolos abiertos  Recluta alvéolos colapsados  Mejora intercambio gaseoso PEEP EPAP

5 CONTRAINDICACIONES VMNICONTRAINDICACIONES RELATIVAS  Inestabilidad hemodinámica  Síndrome coronario agudo (relativa)   Secreciones vías aéreas   Nivel conciencia con riesgo de aspiración  Agitación psicomotriz CRITERIOS MAYORES IET DE BROCHARD  Paro respiratorio  Gasping con  nivel conciencia  Agitación psicomotriz que imposibilita tratamiento  FC < 50 lpm +  nivel conciencia  Inestabilidad hemodinámica o TAS < 70 mmHg ● Brochard L et al. Noninvasive Ventilation For Acute Exacerbations Of Chronic bstructive Pulmonary Disease. N Engl Med 1995;333:817-22

6 UTILIDAD VMNI EN UCIAS HIPOXIA HÍSTICA HIPOXÉMICA En la clínica diaria diferentes mecanismos patogénicos pueden coexistir en un mismo cuadro clínico  Hipoventilación alveolar  Limitación difusión alveolo-capilar de O2  Alteraciones relación V/P: áreas pulmonares con unidades alveolares  Nula ventilación/buena perfusión “shunt intrapulmonar”  Mala ventilación/buena perfusión  Buena ventilación/nula perfusión “espacio muerto”

7 GRADIENTE ALVÉOLO-PULMONARVENTILACIÓN ALVEOLAR  Única que interviene intercambio gaseoso  Ventilación min - espacio muerto (tráquea y grandes vías respiratorias)  Entre la ventilación alvéolos y perfusión capilares que los rodean, el equilibrio ideal V = 1 (buena ventilación) Q = 1 (buena perfusión) V/Q = 1 GRADIENTE ALVÉOLO-PULMONAR  Evaluación patología base  afectación intercambio gases P(A-a) = PAO2-PaO2 = (PATM - PH2O)  FiO2 - PaCO2/R - PaO2 > 20 mmHg = patológico y  FiO2   P(A-a)O2

8 A.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR Causas: intoxicación fármacos depresoras SNC, patologías neuromusculares o toracovertebrales como cifoescoliosis 1.- Ventilación alveolar efectiva =  2.- Gradiente alveolo-arterial = conservado (insuficiencia respiratoria extrapulmonar) 3.- Volumen minuto =  4.- Parénquima pulmonar = indemne  ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia = parcialmente  FiO2 3.- Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva 1.- IPAP:  intercambio gaseoso y  trabajo respiratorio   FR,  actividad diafragma y músculos accesorios y  volumen corriente 2.- Oxigenoterapia de alto flujo: control hipoxemia ¿VMNI?

9 B.- SHUNT INTRAPULMONAR Fisiopatología: lesión aguda membrana alvéolo-capilar   permeabilidad endotelial  edema intersticio-alveolar rico proteínas y neutrófilos  inactivación surfactante pulmonar  colapso alvéolos  Causas: EAP, SDRA (casi-ahogamiento, drogas abuso, inhalación CO, etc.), neumonía grave, hemorragia intrapulmonar, etc. 1.- Ventilación alveolar efectiva (alvéolos están ocupados pus, agua, sangre, etc.) =  2.- Nula/pobre ventilación-buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial =  4.- Volumen minuto = N o  5.- Parénquima pulmonar = afectado V/Q = 0

10 ¿VMNI? 1.- EPAP = reclutamiento alvéolos colapsadosVISION V/Q = 0  ¿Cómo se corrige shunt intrapulmonar? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia refractaria = parcialmente  FiO2 3.- Hipocapnia 2ª a la compensación áreas mal ventiladas   ventilación áreas bien ventiladas = parcialmente  FiO2  hipercapnia  ¿? ¿VMNI? 1.- EPAP = reclutamiento alvéolos colapsados 2.- IPAP = control fatiga muscular x  trabajo respiratorio 3.- Oxigenoterapia alto flujo = control hipoxemia al actuar sobre unidades alveolares abiertas

11 SHUNT INTRAPULMONAR: SDRAV/Q = 0  Daño pulmonar agudo producido x agresión alveolar directa y/o indirecta a través lecho capilar pulmonar x  permeabilidad barrera alvéolo-capilar de carácter no hidrostático, que cursa con insuficiencia respiratoria hipoxémica  Comienzo agudo: exclusión enfermedades pulmonares crónicas  Índice gravedad pulmonar  LAP: cociente PaO2/FiO2  300, independiente PEEP  SDRA: cociente PaO2/FiO2 < 200, independiente PEEP  Rx tórax: infiltrados intersticiales/alveolares bilaterales y difusos  Ausencia clínica signos ICI (PCP  18 mmHg) ● Bernard GR et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24

12 SHUNT INTRAPULMONAR: SDRA VMNI es eficaz en grupos seleccionados de pacientes que no presenten deterioro hemodinámico ni mental y cuya causa sea rápidamente reversible  SDRA pulmonar o 1ario (ls pulmonar directa) casi-ahogamiento, inhalación humo, neumonía PCP, etc.  SDRA extrapulmonar o 2 ario (ls pulmonar indirecta) intoxicación aguda drogas abuso (heroína y/o cocaína) ● Rocker GH et al. Noninvasive Positive Pressure Ventilation. Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999;115:173-7 ”Los autores consideran la VMNI como una opción a considerar en pacientes escogidos con LPA cuyas causas sean rápidamente reversibles” ● Marini JJ et al. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004;32:250-5 “Los autores recomiendan el uso de VMNI dependiendo del grado de severidad”

13 SDRA POR CASI-AHOGAMIENTOV/Q = 0  Accidente sumersión supervivencia ≥ 24 h  Pérdida integridad membrana alvéolo capilar   permeabilidad endotelial  edema intersticio-alveolar rico proteínas con presión hidrostática normal  Daño neumocitos II  déficit e inactivación surfactante pulmonar  colapso alveolar   Compliance pulmonar  edema pulmonar  déficit surfactante pulmonar  colapso alveolar   capacidad residual funcional  Alteración V/Q (shunt intrapulmonar)  hipoxemia mantenida

14 SDRA POR INTOXICACIÓN DROGAS ABUSOV/Q = 0  Consumo heroína y/o cocaína puede debutar como SDRA por degranulación mastocitos  liberación vasodilatadores potentes  lesión endotelial tras activación sistema complemento

15 VMNI EN EL SDRA V/Q = 0 1.-  Capacidad residual funcional  evita colapso alveolar   formación atelectasias y abren unidades alveolares colapsadas  mejora compliance 2.-  Ventilación alveolar efectiva   disnea 3.-  FR, FC, TA, pCO2. Mejora pH y pO2 4.-  Tiempo disponible para que sea efectivo tto médico 5.- Alternativa IET evitándose complicaciones VMET  Ej: infecciones  SDRA: previene daño 2ario sobredistensión   riesgo barotrauma, complicación ensombrece pronóstico

16 ¿VMNI SUSTITUYE IET EN EL SHUNT INTRAPULMONAR?V/Q = 0  Cuando se instaura VMNI, valorar el riesgo que supone retrasar VMET, “el factor tiempo es esencial”  Un paciente que no mejora hipoxemia 1eras horas, se ha de plantear VMET porque beneficio VMNI, es consecuencia  necesidad IET, aunque en algunos casos fracase

17 ¿VMNI? C.- DESEQUILIBRIOS V/Q Causas: enfermedades crónicas que cursan con insuficiencia respiratoria (EPOC, AGA bronquial, enfermedades intersticiales pulmonares difusas, bronquiectasias, silicosis, etc.) 1.- Ventilación alveolar efectiva = N o  (fatiga) 2.- Mala ventilación/Buena perfusión 3.- Gradiente alvéolo-arterial =  4.- Volumen min = N o  5.- Parénquima pulmonar = patológico  ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia =  FiO2 3.- Hipercapnia =  ventilación alveolar efectiva V/Q < 1  IPAP:  sobrecarga músculos respiratorios   fatiga muscular   ventilación alveolar   hipercapnia y normaliza pH  EPAP: permite contrarrestar auto-PEEP añadiendo PEEP intrínseca   esfuerzo inspiratorio ¿VMNI?

18 ¿VMNI? D.- DESEQUILIBRIOS V/Q: ESPACIO MUERTO  Causas: TEP1.- Ventilación alveolar efectiva =  2.- Buena ventilación/Nula perfusión 3.- Volumen min =  4.- Parénquima pulmonar = afectado 5.- Gradiente alvéolo-arterial =   ¿Cómo se corrige? 1.- Tratamiento causa desencadenante 2.- Hipoxemia =  FiO2 3.- Hipocapnia compensadora =  FiO2 4.- Puede evolucionar hipoxemia refractaria e hipercapnia  shunt intrapulmonar V/Q =  ¿VMNI?

19 ¿DÓNDE DEBE REALIZARSE VMNI?UCI SO UCIAS ¿DÓNDE DEBE REALIZARSE VMNI?  ¿Ubicación del paciente? - Muy diversa, existiendo experiencias favorables en SO UCIAS, plantas de Neumología y Hematología, Unidades de Cuidados Intermedios o Semicríticos, UCI, etc. - Depende siempre del estado clínico del paciente, pero el área de tratamiento debe de disponer de médicos y enfermeras entrenados en tratamiento y monitorización de estos pacientes las 24 horas/día

20 GRACIAS