1 El deterioro cognitivo. Una epidemia que nos rodea.Alberto Villarejo Consulta de Demencia Hospital Doce de Octubre Madrid

2 - ¿Cómo se llama? - Auguste - Auguste - ¿Y su apellido? - Creo que Auguste - ¿Y cómo se llama su esposo?

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4 Demencias degenerativas. Situación actualDesconocemos las causas. No disponemos de marcadores diagnósticos. No existen tratamientos realmente eficaces. 4) Los recursos asistenciales son limitados GENES: APP, PS1, PS2, Tau, Progranulina ApoE, RM, PET/SPECT, LCR IACE, Memantina Ensayos clínicos ¿Ley de dependencia?

5 ¿Qué es la demencia? Las demencias son enfermedades en las que se deterioran la memoria y otras capacidades intelectuales con respecto al estado mental previo de una persona.

6 Criterios de demencia del DSM-IV1.- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo: hechos, fechas, datos... 2.- Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas: - Afasia - Apraxia - Agnosia - Alteración de la función ejecutiva 3.- Repercusión significativa de estos trastornos en la vida social y/o laboral del paciente. 4.- Ha de suponer una merma o declive con respecto a la funcionalidad previa del paciente. 5.- Los déficits no aparecen exclusivamente durante un estado de confusión mental, aunque éste puede superponerse a la demencia. 6.- Existe una relación etiológica con una causa orgánica, con los efectos persistentes de una sustancia tóxica, o con ambas cosas.

7 Criterios Diagnósticos de Deterioro Cognitivo Leve1. Quejas de memoria, preferentemente corroborado por un informante 2. Deterioro objetivo de la memoria 3. Función cognitiva general conservada 4. Actividades de la vida diaria conservadas 5. No cumple criterios de demencia

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9 ESPERANZA DE VIDA EN ESPAÑA

10 Epidemiología de la demenciaGran disparidad entre estudios Prevalencia: 6,4% en mayores de 65 años. Se duplica cada 5 años: 65-69 a: 1,2 % 70-74 a: 11,3% 75-79 a: 14,6% 80-84 a: 26,7% 85-89 a: 50% >90 a: %

11 CAUSAS DE DEMENCIA 1) De origen degenerativo (42-70%):Enfermedad de Alzheimer. Demencia con cuerpos de Lewy. Demencia frontotemporal. Demencia asociada a enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Huntington. Parálisis supranuclear progresiva.

12 CAUSAS DE DEMENCIA ¡¡TRATABLES!!2) De origen metabólico o nutricional: Hipo e hipertiroidismo. Hipo e hiperparatiroidismo. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Enfermedad de Wilson. Déficit de vitamina B12. Déficit de ácido fólico. Déficit de vitamina B1. ¡¡TRATABLES!!

13 CAUSAS DE DEMENCIA 3) De origen vascular (20-40%): Multiinfarto.Enfermedad de Binswanger. Demencia por infarto estratégico. 4) De origen infeccioso: Asociada al SIDA. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Neurosífilis. Enfermedad de Lyme. Enfermedad de Whipple. Encefalitis herpética.

14 CAUSAS DE DEMENCIA 5) De origen tóxico: Alcohol.Fármacos: anticolinérgicos, psicotropos, CORTICOIDES. Metales. 6) De origen neoplásico: Tumores cerebrales primarios o metastásicos. Encefalitis límbica. Meningitis carcinomatosa. 7) Comicial 8) Otras: Hematoma subdural crónico. Demencia postraumática. Hidrocefalia.

15 Clasificación molecular de las demencias degenerativas1) Alfa-sinucleopatías: Enfermedad de Parkinson. Demencia con cuerpos de Lewy Atrofia multisistema. 2) Taupatías: Parálisis supranuclear progresiva Degeneración corticobasal Demencia frontotemporal Complejo ELA-Parkinson-demencia Demencia con granos argirófilos Enfermedad de Alzheimer. 3) Amiloidopatías: Enf priónicas

16 Placas seniles y ovillos neurofibrilares

17 Cuerpos de Lewy

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19 ONF Tau-positivos en PSP

20 EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DETERIORO COGNITIVOEn general, no es recomendable hacerlo en urgencias ni durante ingreso hospitalario. Las tasas de síndrome confusional agudo en ancianos son muy elevadas; muchas veces pasa desapercibido y es tratable. La información familiar es fundamental.

21 HISTORIA CLÍNICA PREGUNTAS CLAVE: ¿Desde cuando? Agudo (<1 sem)Subagudo (<1mes) Crónico ( >1 mes) Causas de SCA. Vascular. Patología infecciosa e inflamatoria Degenerativo, tóxico

22 HISTORIA CLÍNICA PREGUNTAS CLAVE: ¿Cómo evoluciona?Estable o escalonado Lenta progresión Rápida progresión Vascular. Lewy si fluctuaciones. Degenerativas Infecciosas, inflamatorias, tumorales

23 HISTORIA CLÍNICA PREGUNTAS CLAVE: - ¿Síntoma inicial o más llamativo?- Amnesia. - Alteración del lenguaje. - Trastorno de conducta - Trastorno de la marcha Alzheimer, Korsakoff, Alzheimer, APP, DFT DFT HNT, vascular, PSP

24 HISTORIA CLÍNICA PREGUNTAS CLAVE:¿ De qué situación partía el paciente? Escolarización, trabajos realizados. Soporte social. Repercusión funcional.

25 DURACIÓN...INDETERMINADAEXPLORACIÓN METÓDICA Y DOCENTE DURACIÓN...INDETERMINADA

26 EXPLORACIÓN RELAJADA EN CONSULTADURACIÓN MINUTOS

27 EXPLORACIÓN IMSALUD DURACIÓN 1-2 MINUTOS

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29 LO FUNDAMENTAL 1) CONVERSACIÓN durante la anamnesis. Es el mejor examen de funciones corticales. 2) MARCHA. Ver caminar al entrar en la consulta.

30 FUNCIONES CORTICALES Atención Lenguaje Orientación Memoria CálculoPraxias Gnosias Juicio y abstracción Funciones ejecutivas Test breves de función cognitiva.

31 CON LOS DATOS DE ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN, TRATAR DE CLASIFICAR EL TIPO DE DEMENCIA1) CORTICAL Predominan la amnesia, afasia, apraxia, agnosia. Ej. típico Enf. Alzheimer. 2) SUBCORTICAL (a menudo frontosubcortical) Bradipsiquia, apatía, inatención, alteraciones frontales, trastornos motores. Ej: vascular, HNT, Huntington, etc. 3) GLOBAL 4) FOCAL

32 PRUEBAS COMPLEMENTARIASEl objetivo es DESCARTAR DEMENCIAS SECUNDARIAS. Ninguna demencia degenerativa tiene un marcador biológico disponible, aunque algunas técnicas de neuroimagen pueden ayudar.

33 NEUROIMAGEN Bioquímica completa, con iones H Tiroideas B12, ácido fólico En situaciones especiales, múltiples pruebas (PL, etc). Serología luética

34 NEUROIMAGEN-RM

35 DEMENCIA VASCULAR

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37 SPECT

38 Diagnóstico diferencialANSIEDAD DEPRESIÓN

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40 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: Cuando sea posible. Recomendaciones generales:Control de FRCV Evitar tabaco y exceso de alcohol. Realizar ejercicio físico regular. Tomar dieta rica en frutas y verduras. Llevar vida intelectualmente activa.

41 TRATAMIENTO Sintomático.- En enfermedades con déficit colinérgico: EA, DC Lewy y Demencia asociada a enfermedad de Parkinson: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (IACE) Tacrina Donepezilo, Rivastigmina, galantamina

42 Inhibidores de la acetilcolinesterasaFármaco Nombre comercial Dosis de inicio Dosis de mantenimiento Donepezilo Aricept 5 mg/día 10 mg/d Rivastigmina Exelon Prometax 1,5 mg/12h 6 mg/12 h Galantamina Reminyl 4 mg/12 h 12 mg/12h

43 TRATAMIENTO SINTOMÁTICOPrincipales efectos secundarios de los inhibidores de la colinesterasa: • Nauseas y vómitos • Diarrea • Anorexia • Dolor Abdominal • Cefalea • Temblor, pérdida de peso, astenia Alteración del ritmo cardiaco (BLOQUEOS)

44 MEMANTINA (EBIXA®, AXURA®)Antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato. Indicado en la EA fase moderada o severa. Dosis 10 mg/12 h. Bien tolerada. Ajustar dosis en insuficiencia renal.

45 TRATAMIENTO SINTOMÁTICODepresión: ISRS. Preferibles sertralina y citalopram. Anorexia o insomnio: mirtazapina. Apatía: fluoxetina o fluvoxamina. Ansiedad. También ISRS. Evitar BZD tiempos prolongados.

46 TRATAMIENTO SINTOMÁTICOAgitación. En casos leves pueden ser eficaces los IACE o la memantina. También se puede probar con: Trazodona (Deprax mg/día) Anticomiciales: CBZ ( mg/día), Valproico ( mg/día)

47 TRATAMIENTO SINTOMÁTICOAgitación. En casos graves, neurolépticos: Estar seguros antes de que no existe un desencadenante. Evaluar periódicamente su necesidad. Introducir y retirar gradualmente. Evitar los anticolinérgicos

48 TRATAMIENTO SINTOMÁTICONeurolepticos: Típicos: Haloperidol 0,5-3 mg/día. Atípicos: Risperidona 0,5-4 mg/día. Olanzapina 2,5-10 mg/día. Quetiapina mg/día. Clozapina 12,5-100 mg/día

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