1 EMERGENCIAS DIABETOLOGICASCRISIS HIPERGICEMICA Dr. MARIO AGUILAR JOYA

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3 Anion Gap Na + K - HCO3Na Cuerpos Cetonicos 3 Beta Hidroxibutirato Acetona Aceto – Acetato Osmolaridad Sérica 2 Na + Glicemia / 18 + NU / 2.8 Osmolaridad Sérica Efectiva 2 Na + Glicemia / 18

4 CRISIS HIPERGLICEMICASCETOACIDOSIS DIABETICA COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO DESCOMPENSACION SIMPLE

5 CETOACIDOSIS VRS COMA HIPEROSMOLARPARAMETRO CETOACIDOSIS DIABETICA COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO GLUCOSA >250 MGR /DL > 600 MGR / DL PH SANGUINEO < 7.35 NO ACIDOSIS BICARBONATO SERICO < 15 MMOL /LT > 15 MMOL / LT ANION GAP ELEVADO < 14 CETONAS PRESENTE SANGRE Y ORINA AUSENTE CETONURIA + SODIO NORMAL O BAJO > 150 Meq / dL NITROGENO UREICO 25 – 50 > 50

6 Importante 25% SON POR PACIENTES DEBUTANDO CETOACIDOSIS DIABETICA:RELATIVAMENTE COMUN RECURRENTE UNO DE CADA SIETE PACIENTES DIABETICOS PUEDE TENERLO 25% SON POR PACIENTES DEBUTANDO MORTALIDAD DEPENDE DEL TRATAMIENTO

7 CETOACIDOSIS DIABETICAMUY IMPORTANTE PENSAR EN CETOACIDOSIS DIABETICA EN PACIENTES QUE HIPERVENTILAN BMJ 1987; 294: 630

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10 Causas de Cetoacidosis DiabéticaINFECCION (OCULTA) (25% ) ERRORES EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (20%) RECIENTE INICIO (25% DE LOS CASOS) CAUSAS MEDICAS: (11%) IMA PANCREATITIS ICC CAUSAS DESCONOCIDAS (20%)

11 Exámenes iniciales GLICEMIA ELECTROLITOS GASES SANGUINEOS ARTERIALESCREATININA Y NITROGENO UREICO GENERAL DE ORINA: LEUCOCITURIA Y CETONURIA

12 ELECTROLITOS Potasio: 28% hiperkalemia 12% hipokalemia

13 Exámenes buscando la causa Hemograma Enzimas cardiacas Amilasa y Lipasa Cultivos EKG RX Tórax

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16 Tratamiento Resucitación Hídrica. Corrección ElectrolíticaTerapia Insulinica Corrección de la causa precipitante

18 OLIGURIA (<30 ML DE ORINA / HORA) IRA (CREATININA > 2 mgr / dl)Tratamiento Resucitación Hídrica: SSN 1 litro a chorro (30 minutos) 1 litro en 1 hora 1 litro en 2 horas 1 litro en 4 horas SHOCK CIRCULATORIO OLIGURIA (<30 ML DE ORINA / HORA) IRA (CREATININA > 2 mgr / dl)

19 Tratamiento Resucitación Hídrica. Corrección ElectrolíticaIniciar Potasio en LEV despues del inicio de Insulino terapia si < 5.5 Administrar 10 a 30 mEq / hora

20 Tratamiento Resucitación Hídrica. Corrección ElectrolíticaSi el Sodio BAJA o NO SUBE El paciente esta a GRAN riesgo de Edema Cerebral (RR 6)

21 Tratamiento Resucitación Hídrica. Corrección ElectrolíticaTerapia Insulinica EV: 0.1 U / KGR / HORA 5 a 10 Unidades / hora

22 Tratamiento Terapia Insulinica Bolus de Insulina Regular: 5 a 10 UEV: 5 a 10 Unidades / hora 500 CC SSN U INSULINA REGULAR 5 CC : 1 UNIDAD 25 CC / HORA : 5 UNIDADES / HORA

24 TERAPIA INSULINICA MANTENER INSULINO TERAPIA ENDOVENOSA HASTA QUE: GLICEMIA < 180 MGR / DL CETONAS AUSENTES EN ORINA CETONAS EN SANGRE (3-BETA HIDROXIBUTIRATO < 0.5 MMOL / LT)

25 Tratamiento Resucitación Hídrica. Corrección ElectrolíticaTerapia Insulinica Corrección de la causa precipitante

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27 NO HAY EVIDENCIA DE BENEFICIOIMPORTANTE NO HAY EVIDENCIA DE BENEFICIO ADMINISTRACION BICARBONATO DE SODIO FOSFORO GLUCOSA HIPERTONICA

28 Tratamiento Resucitación Hídrica. Corrección ElectrolíticaTerapia Insulinica Corrección de la causa precipitante Prevención Edema cerebral (10%) Muere (3%)

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30 COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

31 reportan un Sindrome de Estupor Diabetico con Ausencia de CetosisSament y Schwartz reportan un Sindrome de Estupor Diabetico con Ausencia de Cetosis 1886 Dreshfelt Descripción inicial de “Coma Diabético”

32 Osmolaridad y OsmolalidadLa Osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plasma. La Osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 Kg de agua. Mientras que para soluciones muy diluidas o con solamente moléculas muy activas osmóticamente, ambos conceptos son similares, este no es el caso del plasma, donde hay gran cantidad de moléculas grandes (proteínas y lípidos fundamentalmente)

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35 Importante COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO: (SINDROME HIPEROSMOLAR – HIPERGLICEMICO) RELATIVAMENTE “INFRECUENTE” EDAD PROMEDIO 60 AÑOS ALTA MORTALIDAD 20 A 70% MORTALIDAD DEPENDE DE CAUSA PRECIPITANTE Y DE CO-MORBILIDADES

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37 Causas de Coma HiperosmolarINFECCION (OCULTA) ERRORES EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO NO HISTORIA DE DIABETES FARMACOS (ESTEROIDES) CAUSAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES IMA / EAP / TEP

39 Moderate Versus Tight Glycemic Control A meta-analysis of over 26 studies, including the Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR) study. Showed increased rates of severe hypoglycemia (blood glucose <40 mg/dL) and mortality in tightly versus moderately controlled cohorts (1). This evidence established new standards: insulin therapy should be initiated for treatment of persistent hyperglycemia starting at a threshold ≥180 mg/dL (10.0 mmol/L). Once insulin therapy is started, a target glucose range of 140–180 mg/dL (7.8–10.0 mmol/L) is recommended for the majority of critically ill and noncritically ill patients (2). More stringent goals, such as <140 mg/Dl, may be appropriate for selected patients, as long as this can be achieved without significant hypoglycemia. NICE-SUGAR Study Investigators, Finfer S, Chittock DR, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–1297. 2.- Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et al.; American Association of Clinical Endocrinologists; American Diabetes Association. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glycemic control. Diabetes Care 2009;32:1119–1131

40 ¿Cetoacidosis Diabetica?CASO CLINICO ¿Cetoacidosis Diabetica?

41 Cetoacidosis alcoholicaHOMBRE 32 AÑOS CON HISTORIA DE INGESTA FUERTE DE ALCOHOL (LICOR CLARO Y CERVEZA) INGRESADO CON ACIDOSIS METABOLICA PH 7.1 Y GLICEMIA 238. INSULINA REGULAR CADA 6 HORAS Y LEV DADO DE ALTA CON iDPP-IV PERO CATALOGADO COMO CETOACIDOSIS DIABETICA ACTUALMENTE MANEJADO CON “DIETA” SE PRESENTA A CLINICA PARA SEGUNDA OPINION Cetoacidosis alcoholica

42 Cetoacidosis alcoholicaCRITERIOS DE HOFFER Y HAMBURGER Un gramo de etanol tiene aproximadamente 7.1 kcal y una copa contiene entre 70 a 100 kcal de etanol y otros carbohidratos. Por esto, el consumo de 8 a 10 copas puede aportar más de 1000 kcal diarias que, estan ausentes de elementos nutritivos como minerales, proteínas o vitaminas.

43 Cetoacidosis alcoholicaCRITERIOS DE HOFFER Y HAMBURGER Los criterios de Soffer y Hamburger para definir la cetoacidosis alcohólica incluyen un valor de glucosa en suero menor de 300 mg/100 ml, el antecedente reciente de ingestión de alcohol, con una declinación relativa o absoluta en el consumo de etanol 24 a 72 horas antes de la hospitalización, el antecedente de vómito y acidosis metabólica para la cual se han excluido otras causas. salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/cetoa_alco.pdf

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45 Caso 2

46 Paciente 71 años de edad con historia de dermatitis vrs. VasculitisPaciente 71 años de edad con historia de dermatitis vrs. Vasculitis. Recibe prednisona 60 mgr cada dia por dos semanas desarrolla fatiga al 10 dia de tratamiento glicemia ayunas 524 mgr / dl y post prandial mgr / dl

47 Sindrome hiperosmolar no cetosicoPESO LBS GLICEMIA 604 SODIO : 122 SODIO © 130 HCO3NA 16 PH 7.32 NU 37 SODIO ©: Glicemia – x 1.6 100 + 8.06 130.06 Sindrome hiperosmolar no cetosico Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8) Osm = (130 * 2) + ( 604/ 18) + (37 / 2.8) Osm = (260 ) + ( 33.55) + (13.21) Osm = Osm ELEVADA =

48 Sindrome hiperosmolar no cetosicoGLICEMIA 604 SODIO 130 HCO3NA 16 PH 7.32 NU 37 Sindrome hiperosmolar no cetosico Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8) Osm = (130 * 2) + ( 604/ 18) + (37 / 2.8) Osm = (260 ) + ( 33.55) + (13.21) Osm = Osm Normal = 275 – 285 mOsm / litro

49 Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)https://www.msdmanuals.com/medical-calculators/Osmolality-es.htm

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53 Sindrome hiperosmolar no cetosicoINSULINA REGULAR U / KGR / BOLUS 0.15 X 70 KGR: UNIDADES / BOLUS 0.1 U / KGR / HORA: 7 UNIDADES / HORA

54 Sindrome hiperosmolar no cetosicoS.S.N. SODIO: 0.6 X PESO X (NA DESEADO – NA ACTUAL) SSN: 15 – 20 ML / KGR / EN UNA HORA 1400 ML EN LA PRIMERA HORA CUIDADO MIELINOLISIS PONTINO CEREBRAL SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA PARALISIS PARES CRANEALES, CUADRIPLEGIA, COMA

55 Sindrome hiperosmolar no cetosicoBICARBONATO DE SODIO EV HCO3 NA < 15 O PH < 7.20 DEFICIT DE BICARBONATO: 0.6 X PESO X (HCO3 DESEADO – HCO3 MEDIDO)

56 DESCOMPENSACION SIMPLECASO 3 DESCOMPENSACION SIMPLE

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58 Y DESPUES DE LA HOSPITALIZACION ….Al final de la hospitalización dice el doctor: Me temo que tiene usted la enfermedad de Tuner ¿Y eso es grave doctor? Todavía no lo sabemos Sr. Tuner.

59 ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DMTERAPIA ANTI-HIPERGLICEMICA INSULINAS - Neutral protamine Hagedorn (NPH) - Regular - Basal Analogos (Glargine, Detemir, Degludec) - Rapid Analogos (Lispro, Aspart, Glulisine) - Pre-mezclas (Humalog Mix 25 y Mix 50) Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [Epub ahead of print]

60 ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DMOpciones Terapeuticas : Insulina Rapid (Lispro, Aspart, Glulisine) Short (Regular) Insulin level Intermediate (NPH) Diagrammatic representation of the approximate pharmacokinetic properties of various insulin formulations. Long (Detemir) Long (Glargine / Degudec) Hours Hours after injection

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62 Basal-Bolo: reemplazo fisiológico de insulinaInsulina de acción rápida Insulina basal Efecto de la insulina Comidas Cena Desayuno Almuerzo Desayuno, día siguiente (Hora de acostarse) Fuente de datos: pág. 190, Fig. 23.2 Análisis Preferentemente, la terapia de reemplazo de la insulina incluiría tanto una insulina basal, para mejorar las concentraciones de glucosa en ayunas (basal) a lo largo de todo el día, como una insulina de acción rápida, para manejar las concentraciones de glucosa a la hora de las comidas. Un régimen de estas características permite el control flexible, fisiológico, en cada comida. No obstante, se requiere dosificación múltiple, monitoreo del paciente y educación del paciente. Además, algunas insulinas no pueden mezclarse, y se necesitan más inyecciones a lo largo del día. Ventajas: Control posprandial en cada comida Mejora la glucosa en ayunas Proporciona cobertura basal durante todo el día Control flexible, fisiológico

63 Régimen insulínico de Pre-mezcla dos veces al díaRegular Regular Efecto de la insulina NPH NPH Comidas Cena Desayuno Almuerzo Desayuno, día siguiente (Hora de acostarse) Fuente de datos: pág. 191, Fig. 23.3 Análisis Una opción para las inyecciones de insulina en cada comida es un régimen insulínico de auto-mezcla, dos veces al día. Las ventajas incluyen mejor control de la glucosa posprandial así como cobertura basal durante el día, y permite un mejor ajuste de cualquiera de las insulinas. No obstante, este régimen requiere que el paciente mezcle la insulina lispro y la NPH en la misma jeringa antes de cada inyección. La insulina “de mezcla libre” puede estar asociada con errores de dosificación o mezclado. Si el paciente opta por utilizar lapiceras, se requieren dos inyecciones a la mañana y dos antes de la cena. Ventajas: Maneja el control de la glucosa postprandial en el desayuno y la cena Proporciona cobertura en ayunas y antes de las comidas a lo largo del día y la noche Permite la realización de ajustes individuales de las dosis de insulina

64 http://professional. diabetes

65 Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic StateThere is considerable variability in the presentation of DKA and hyperosmolar hyperglycemic state, ranging from euglycemia or mild hyperglycemia and acidosis to severe hyperglycemia, dehydration, and coma; therefore, treatment individualization based on a careful clinical and laboratory assessment is needed. Management goals include restoration of circulatory volume and tissue perfusion, resolution of hyperglycemia, and correction of electrolyte imbalance and ketosis. It is also important to treat any correctable underlying cause of DKA such as sepsis.

66 In critically ill and mentally obtunded patients with DKA or hyperosmolar hyperglycemic state, continuous intravenous insulin is the standard of care. However, there is no significant difference in outcomes for intravenous regular insulin versus subcutaneous rapid-acting analogs when combined with aggressive fluid management for treating mild or moderate DKA. Patients with uncomplicated DKA may sometimes be treated with subcutanous insulin in the emergency department or step-down units, an approach that may be safer and more cost-effective than treatment with intravenous insulin.

67 If subcutaneous administration is used, it is important to provide adequate fluid replacement, nurse training, frequent bedside testing, infection treatment if warranted, and appropriate follow-up to avoid recurrant DKA. Several studies have shown that the use of bicarbonate in patients with DKA made no difference in resolution of acidosis or time to discharge, and its use is generally not recommended.