1 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSADRA MARIA ANGELICA MATAMALA JORGE ARDILA REYES INTERNO DE CIRUGIA
2 GENERALIDADES SISTEMA VENOSO ANATOMIASISTEMA > P y > CAPACITANCIA /3 DE LA VOLEMIA PRECARGA (retorno de la sangre) MECANISMO 1- Válvulas venosas y Bomba muscular 2-Presión negativa Intratorácica SISTEMA COMUNICANTES FLUJO VA DE SUPERFICIAL A PROFUNDO
3 TRANSPORTAN 90% DE LA SANGREBAJO LA APONEUROSIS VISIBLES BAJO LA PIEL Y GRASA SUBCUTÁNEA. LLEVAN SÓLO EL 10% DE LA SANGRE Vena Poplítea Vena Femoral Siguen el curso de arterias mayores Safena Interna Safena Externa Arco venoso dorsal Venas dorsal media Vena dorsal lateral suela venosa plantar Tibiales anteriores Tibiales posteriores
4 T.V. “Presencia de trombo en una vena y a la respuesta inflamatoria que la acompaña” Hemostasia Primaria: Plaquetas Secundaria: Factores de la coagulación Vía Intrínseca (se estudia con TP) Vía Extrínseca (se estudia con TTPK) inicia en la vecindad de las válvulas venosas por acúmulos plaquetarios que generan coagulos fibrosos
5 EPIDEMIOLOGÍA Incidencia USA ETV 1 X1000 habitantes* 50% en pacientes HOSPITALIZADOS LA MORTALIDAD A LOS 3 MESES, I. C. P.E.R (2.454 pac) 17,5%. * Prevalencia población adulta 6-8% Autopsias prevalencia 70% >50% hospitalizados Incidencia en hospitalizados varía según Edad del paciente Entidad nosológica de base *Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonar
7 50% EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA 10 - 40% CIRUGÍA ABDOMINAL Ó TORÁCICAETIOPATOGENIA HIPERCOAGULABILIDAD Primarias Secundarias Deficiencia de: ACO Antitrombina III Neoplasias Proteína C Anticoagulante Lúpico Proteína S Diabetes mellitus Hipoplasminogenemia Dislipidemias Factor XII Síndrome nefrótico CID Resistencia a: Embarazo Proteína C activada Sepsis Factor V de Leyden Desnutrición Disfibrinogenemia Policitemia ESTASIA VENOSA Inmovilidad Várices Edad avanzada ICC Obesidad Sedentarismo LESIÓN ENDOTELIAL Trauma Cirugía reciente Infección Cateterismo venoso 50% EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA % CIRUGÍA ABDOMINAL Ó TORÁCICA ACS Surgery; Principles and practice; Venous Thromboembolism, 2003
8 EVOLUCIÓN <72 HRS Antitrombina III Proteína C Proteína SSchwartz, Principios de Cirugía, Séptima edición, Vol. I, Ed. Mcgraw-Hill, 2000
10 DIAGNOSTICO DIFERENCIALESCONTEXTO CLINICO FACTORES DE RIESGO Desgarro muscular Edema de la pierna en extremidad paralizada Linfangitis u obstrucción linfática Insuficiencia venosa Quiste poplíteo (Backer) Celulitis Anormalidad de rodilla
11 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFÍCIL50% CLINICA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFÍCIL CERTEZA CON EXAMANES COMPLEMENTARIOS ECOGRAFÍA DOPPLER TÉCNICA MÁS UTILIZADA VISUALIZA TROMBO EN FORMA DIRECTA O POR IMPEDANCIA VELOCIDAD DEL FLUJO DE LAS VENAS VPP 95% EN TVP PROXIMAL VPP 50 – 75% EN TVP PANTORRILLAS OTROS VENOGRAFIA PLETISMOGRAFIA DE IMPEDANCIA RMN ANGIOTAC DIMERO D PRODUCTO DE DEGRADACION DE LA FIBRINA Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98% ULTRASONIDO DOPPLER Ausencia de flujo venoso espontáneo Flujo venoso contínuo no fásico ULTRASONIDO DUPPLEX Presencia de trombos ecorrefringentes intraluminales Pérdida de compresibilidad de
12 .-Trombosis Venosa (Guías Clinicas) Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda
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14 PROFILAXIS TVP Heparina 5000 u c/12 Heparina 5000 u c/8
15 TRATAMIENTO PROFILAXIS MECÁNICAS MOVILIZACIÓN PRECOZCOMPRESIÓN NEUMÁTICA INTERMITENTE MEDIAS ELÁSTICAS ANTICOAGULANTES ORALES FARMACOLÓGICAS HEPARINAS TROMBECTOMÍA FILTRO VENA CAVA QUIRÚRGICAS PROFILAXIS .-Trombosis Venosa (Guías Clinicas) Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda
16 OBJETIVOS PRIMARIOS Prevenir la extensión del trombo Prevenir TEPPrevenir recurrencia de trombosis Prevenir el desarrollo complicaciones tardías (Sd postflebítico) HOSPITALIZACIÓN REPOSO ABSOLUTO ( < EDEMA SINTOMATICO,
17 HEPARINA Inhiben factor Xa Mecanismo de acción1 MG PROTAMINA U HNF(BOLO IV 5000 U 50 MG PROTAMINA) EFECTOS ADVERSOS Hemorragia Trombocitopenia Osteoporosis Alergia Tromboembolismo paradójico (anticuerpos antiheparina) Inhiben factor Xa No requiere monitorización TTPK Mecanismo de acción Complejo heparina/AT III inhibe los factores: IIa Xa IXa XIa XIIa VENTAJAS Menor tendencia hemorragípara Dosis-respuesta estable Vida media y efectos más prolongados Menor incidencia de osteoporosis y trombocitopenia Monitorización Vía subcutánea: No requiere Vía intravenosa: TTPK Guías para el tratamiento anticoagulante en patología cardiovascular, 2004
18 TACO ACTUAN SOBRE FACTORES DE COAGULACION VIT KCUANDO SE INICIA? HRS DE INICIADO TTO CON HEPARINA Neosintrom 4 mg) t 1/2: 9 Hrs DEPENDE DEL METABOLISMO VARIABLE FARMACODINAMIA CONTROLAMOS CON INR DURACIÓN DEL TRATAMIENTO TVP ASOCIADO F.R. TRANSITORIO:3-6MESES TVP 1 EPISODIO IDIOPATICO :6 MESES TVP CON FR PERMANENTE :1 AÑO O INDEFINIDO Vitamina K 2 - 5 mg IV lento u oral Plasma fresco Sangre total .-Trombosis Venosa (Guías Clinicas) Trombosis de la vena, Flebotrombosis Trombosis Venosa, Tromboflebitis, Trombosis de Venas Profundas, TVP, Trombosis de Vena Profunda
21 SOBREVIVEN EL 70% NO SE DIAGNOSTICANDE TODOS LOS PACIENTES CON TEP (100%) 10% FALLECE EN LA 1º HORA DG Y TTO FALLECE % SOBREVIVEN EL 70% NO SE DIAGNOSTICAN 30 % SON DIAGNOSTICADOS Y TRATADOS NO DIAGNOSTICADOS Y/O NO TRATADOS FALLECE 30 %
22 FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION SUBMASIVO MASIVO<2 arterias lobares o menor del 40% de la superficie medida en la GGP Tipo I: sin shock Tipo II: con shock TRÍADA CLÁSICA tos + dolor + hemoptisis MASIVO >2 arterias lobares o > del 40% de la superficie medida en la GGP Tipo I: sin shock Tipo II: con shock TRÍADA DE BEZOLD-JARISH apnea + bradicardia + hipotensión
23 GUIAS CLINICAS DE FISTERRA; TEPTRÍADA FRECUENTE, PERO MUY INESPECÍFICA DISNEA + TAQUIPNEA + TAQUICARDIA. GUIAS CLINICAS DE FISTERRA; TEP
24 ESTUDIO LABORATORIO RX TORAX DIMERO D: SIRVE CUANDO ES -HEMOGRAMA :N ,BIOQUIMICO:>N GASOMETRIA ARTERIAL > N 15-30% Habitualmente encontramos Hipoxemia e Hipocapnia de la gradiente alveolo-arterial de O2., ACIDOSIS METABOLICA EN TEP MASIVO DIMERO D: SIRVE CUANDO ES - ECG (DESCARTAR OTROS DG) Se encuentran alteraciones en el 70-80% Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia Taquicardia sinusal.Arritmias supraventriculares (flutter y fibrilación auricular) RX TORAX 30% son normales; 60 al 80% tendrán alteraciones, todas ellas inespecíficas Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras Atelectasias laminares basales Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar. - Zonas de oligohemia pulmonar. (Signo de Westermark). - Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, con vasocontricción distal al embolo enclavado. (Signo de Fleischner) - Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades derechas infarto pulmonar asociado
25 EMBOLIA PULMONAR GGP ANGIOTAC ARTERIOGRAFIA ECOCARDIOGRAFIAPara su realización necesita un tiempo de apnea mayor de segundos más fiable y el único método directo para establecer el diagnostico de TEP primera exploración a realizarse en el TEP HDN inestable descartar otras patologías FUENTE EMBOLIA ECO DUPLEX P V
26 DIAGNOSTICO DIFENCIALDEBUTAR PCR ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
27 TTO MEDIDAS GENERALES ESPECIFICAS TEP SUBMASIVO ESTABLES HEPARINA BICHOSPITALIZA UCI REPOSO ABSOLUTO ANALGESIA O2 VM TEP SEVERO MANEJO HEMODINAMIA PROTOCOLO ACLS ESPECIFICAS TEP SUBMASIVO ESTABLES HEPARINA BIC HBPM TACO TEP MASIVO Fibrinolíticos EMBOLECTOMIA PULMONAR FILTRO VENA CAVA
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