1 Enfermedades aparato circulatorioCardiopatia isquèmica Hipertensió arterial Varius Trombosi CAI Tarde Reus
2 Enfermedades aparato circulatorioCardiopatia isquémica CAI Tarde Reus
3 Generalidades Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares. Aterosclerosis. Arterioesclerosis. CAI Tarde Reus
4 GENERALIDADES Norteamérica, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Rusia y otros países subdesarrollados. Después de los 40 años. CAI Tarde Reus
5 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLESAumento de la edad. Sexo masculino. Antecedentes familiares. Alteraciones genéticas. CAI Tarde Reus
6 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLESCAI Tarde Reus
7 FACTORES DE RIESGO DUDOSOSObesidad. Inactividad física. Estrés. Homocisteína. Déficit post-menopáusico de estrógenos. Dieta rica en carbohidratos de cadena corta. Consumo de alcohol. Lipoproteínas. CAI Tarde Reus
8 PATOGENIA Lesión endotelial crónica.Paso de lipoproteínas a pared vascular. Adhesión de monocitos sanguíneos. Agregación plaquetaria. Emigración de células musculares lisas. Proliferación de células musculares. Acumulación de colágeno y proteoglucanos. Acumulación de lípidos. CAI Tarde Reus
9 ESTRÍAS LIPOIDEAS AORTACAI Tarde Reus
10 ATEROESCLEROSIS AÓRTICACAI Tarde Reus
11 ATEROMA ATEROMA AORT. CRISTALES COLESTEROL CAI Tarde Reus
12 ATEROSCLEROSIS CAI Tarde Reus
13 ATEROSCLEROSIS EN CORONARIASCAI Tarde Reus
14 ATEROSCLEROSIS CAI Tarde Reus
15 COMPLICACIONES Erosión superficial. Ulceración. Fisuración. Rotura.Hemorragia. Trombosis. CAI Tarde Reus
16 CAI Tarde Reus
17 CARDIOPATÍA ISQUÉMICACAI Tarde Reus
18 CARDIOPATÍA ISQUÉMICAObstrucción del riego coronario por aterosclerosis 90%. (falta de sangre) Síndromes clínicos: IAM Angina de pecho Muerte súbita Primera causa de muerte en España CAI Tarde Reus
19 PATOGENIA Obstrucción coronaria fija. Cambio de placa aterosclerótica.Trombo coronario. Vasoconstricción. CAI Tarde Reus
20 CORONARIAS CAI Tarde Reus
21 ANGINA DE PECHO Crisis paroxísticas, repetidas, de dolor o molestia torácica subesternal o precordial causada por una isquemia miocárdica transitoria que no llega a provocar la necrosis celular. Causadas por > demanda y < perfusión como consecuencia de placas estenosantes fijas, placas rotas, vasoespasmo, trombosis, agregación plaquetaria y embolias. CAI Tarde Reus
22 ANGINA Demanda de oxígeno supera capacidad coronaria (esfuerzo después de comer ). Tiempo de falta de riego de 2 a 5 minutos. Puede haber palidez, sudor , vómitos, sensación de muerte inminente... Dolor se presenta con actividad física, se alivia con el reposo o con nitroglicerina. CAI Tarde Reus
23 CORONARIAS CON ATEROSCLEROSISCAI Tarde Reus
24 ANGINA Cambio en la morfología de la placa que provoca un trombo mural o una agregación plaquetaria parcialmente oclusivas, y una vasoconstricción que da lugar a descensos del riego. Dolor desencadenado por esfuerzos cada vez menos intensos. No responde a vasodilatadores. Puede evolucionar a I.A.M. CAI Tarde Reus
25 ANGIOPLASTÍA CAI Tarde Reus
26 INFARTO AGUDO MIOCARDIO1ra. Causa muerte EUA y países industrializados. Componente principal de cardiopatía isquémica. Factores predisponentes: Hipertensión Tabaquismo Diabetes mellitus Dislipidemia No hay predisposición racial. Varones > riesgo. CAI Tarde Reus
27 INFARTO AGUDO MIOCARDIONecrosis de parte del músculo cardíaco por falta de riego sanguíneo Dolor intenso que no cede con reposo ni derivados de nitroglicerina. Dependerá afectación de; -Cantidad de músculo afectedo. -Regió del corazón afectada. -Tiempo de la respuesta médica CAI Tarde Reus
28 CAUSAS DE IAM SIN ATEROSCLEROSISCAI Tarde Reus
29 INFARTO AGUDO MIOCARDIOTRANSMURAL: Necrosis isquémica afecta casi todo el espesor. Aterosclerosis coronaria crónica. Distribución de una arteria coronaria. SUBENDOCÁRDICO: Necrosis que afecta 1/3 o la ½ interna de la pared ventricular. Disminución flujo coronario sin rotura ni trombosis. Se extiende más allá de la zona de irrigación de la arteria. CAI Tarde Reus
30 INFARTO POR TROMBO CORONARIOCAI Tarde Reus
31 TROMBOSIS CORONARIA CAI Tarde Reus
32 IAM TRANSMURAL CAI Tarde Reus
33 IAM SUBENDOCÁRDICO CAI Tarde Reus
34 FASES ANATOMOPATOLÓGICASCAI Tarde Reus
35 NECROSIS DE COAGULACIÓNCAI Tarde Reus
36 PRIMERAS 12 HRS. CAI Tarde Reus
37 72 HRS. EVOLUCIÓN CAI Tarde Reus
38 FASE CURACIÓN CAI Tarde Reus
39 FASE CICATRIZACIÓN CAI Tarde Reus
40 IAM MANIFESTACIONES: DIAGNÓSTICO: Manifestaciones. Dolor precordial.Taquicardia. Disnea. Diaforesis. DIAGNÓSTICO: Manifestaciones. Enzimas cardíacas. Electrocardiograma. CAI Tarde Reus
41 ALTERACIONES ENZIMÁTICASCAI Tarde Reus
42 IRRIGACIÓN CORONARIA CAI Tarde Reus
43 LOCALIZACIÓN Y ARTERIA AFECTADACAI Tarde Reus
44 Tratamiento La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato (nitroglicerina). El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina.[5] El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón CAI Tarde Reus
45 ANGIOPLASTÍA (cirugia)CAI Tarde Reus
46 ANGIOPLASTÍA CORONARIACAI Tarde Reus
47 Puente coronario (cirugia)BYPASS entre la aorta y la arteria coronaria salvando la zona afectada por el estrechamiento o por el trombo. Se realiza mediante una vena o un tubo proteico. CAI Tarde Reus
48 Muerte súbita Consiste en la parada de repente de la función del corazón en una persona sin antecedentes de enfermedad ni problemas cardía- cos CAI Tarde Reus
49 Les varices És una malatia de les venes en que les venes superficials estan més tortuoses i eixemplades del normal Es produeixen quan el retorn venós es destorba i la sang queda retinguda fent que la vena es dilati. Causen dolor, , hiperestèsia, . Poden arribar a produir; èczemes, edemes, úlceres fins a hemorràgies i trombes. CAI Tarde Reus
50 La trombosi És l’aparició d’ un coàgul en un vas circulatori. El coàgul o trombo fa que el vas s’inflami, donant lloc a la malaltia TROMBOFLEBITIS. El trombo pot ocloure el vas o emigrar i donar lloc a un émbol. I provocar una tromboembólia. CAI Tarde Reus
51 La hipertensió arterialLa hipertensió arterial, es defineix com una pressió superior a 130 /85. De les dues xifres, per exemple 130/85, la primera i més alta correspon a la pressió sistólica, i indica el grau de pressió arterial quan el cor es contrau i bomba sang a les artèries. La segona xifra, pressió diastólica, indica el grau de pressió en els vasossanguinis quan el cor es relaxa. La pressió considerada com normal per a un adult sa és al voltant de . Valors per sobre de 130/85 solen considerar-se alts. CAI Tarde Reus
52 La hipertensió arterialTIPUS Quan la causa que origina la tensió alta és desconeguda, es diu que la persona té Hipertensión primària o essencial, és la més freqüent, i segons les xifres tensionales, serà lleugera, moderada o greu. Quan la causa d'aquesta hipertensión és coneguda, està relacionada normalment amb alguna altra malaltia, per exemple, de tipus renal, endocrino, o amb l'embaràs, es diu Hipertensión secundària. CAI Tarde Reus
53 La hipertensió arterialLa tensió alta és un factor que contribueix a desenvolupar malalties cardiovasculars, especialment malaltia cardiaca (atac al cor, insuficiència cardíaca així com pot conduir a vessament cerebral, embolia o insuficiència renal). CAI Tarde Reus
54 La hipertensió arterialMesures prevenció hipertensió. Reduir el consum de sal. Dieta saludable i exercici; control del pes. Medicaments hipotensors Hàbits saludables; tabac, estres CAI Tarde Reus