1 ENFERMEDADES PARASITARIAS Y ZOONOSISDr. CARLOS GALARZA MANYARI Doctor en Medicina Facultad de Medicina de San Fernando – U.N.M.S.M. Hospital Nacional “Dos de Mayo” – Servicio de Dermatología Instituto de Investigaciones Clínicas - U.N.M.S.M.
2 PARÁSITOS CUTÁNEOS Son protozoarios, insectos o gusanos que hacen de la piel su hábitat natural. Algunos son huéspedes permanentes de la piel, en la cual depositan sus huevos y se reproducen; otros viven en ella durante alguna etapa de su ciclo biológico.
3 ENFERMEDADES PARASITARIASARÁCNIDOS Acaro de la sarna: Sarcoptes scabiei. Garrapatas: Ixodes ricinus, Ixodes dammini, Argas reflexus. Trombidiformes: Trombícula, Demodex folliculorum. INSECTOS Piojos: Pediculus humanus capitis, Pediculus humanus corporis, Pediculus pubis. Pulgas: Tunga o Sarcopsylla penetrans. Larvas de moscas: Dermatobia hominis. GUSANOS Uncinariasis: Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Ancylostoma braziliensis. Gnatosthoma: Gnatosthoma Spp. Filarias: Loa loa, Onchocerca volvulus. PROTOZOARIOS Leishmania: L. Braziliensis, L. peruviana.
4 ACAROSIS
5 ACAROSIS Infección ectoparasitaria contagiosa producida por Sarcoptes scabiei variedad hominis. Ectoparasitosis común. Tranmisión interhumana. Infestación modificada por grado de inmunidad: Acarosis vulgar y costrosa.
6 ACAROSIS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICOEl prurito intenso a predominio nocturno. Respeta la región facial. Compromete núcleos familiares.
7 ACAROSIS TIPOS DE LESIÓNPápulas. Nódulos. Excoriaciones. Escamocostras Infrecuente: Pústula, ampolla, túnel.
8 ACAROSIS
9 ACAROSIS
10 SARNA NODULAR
11 DIAGNOSTICO Esencialmente clínico.Examen microscópico que muestre la presencia del parásito o sus huevos. Prueba terapéutica.
12 MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICASGuardar la ropa lavada por 4 días. Tratamiento de los contactos. Uso de jabón de tocador.
13 TERAPIA Terapia tópica Permetrina. Terapia sistémica Ivermectina.
14 TERAPIA SISTEMICA: IVERMECTINAProduce parálisis neuromuscular y muerte del parásito (Canales de glutamato activados por cloro). Es un fármaco seguro y no atravieza con facilidad la barrera hemato-encefálica. Recomendada en dosis única. Segunda dosis recomendada si aparecen nuevas lesiones o examen parasitológico positivo.
15 DEMODICIDOSIS
16 DEMODICIDOSIS Dermatitis causada por Demodex folliculorum.Parásito vulgar de folículos pilosos y glándulas sebáceas del hombre. Acaros vermiformes, en forma de cigarro con 4 pares de patas cortas. Ectoparásito más frecuente en el hombre. Frecuente en áreas seborreicas faciales de inmunocompetentes y e inmunocomprometidos. Cuando penetra en la dermis y/o su número es mayor a 5 /cm2 causa enfermedad.
17 DEMODICIDOSIS Infestación puede ser asintomática o produce un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Produce pitiriasis folliculorum, rosácea-like demodicidosis y demodicidosis gravis. Se ha asociado a rosácea, dermatitis seborreica y erupciones pápulonodulares pruriginosas en pacientes con SIDA. Biopsia cutánea permite identificar y cuantificar los ácaros tanto en el interior del folículo como en el contenido de las pústulas y superficie cutánea. Tratamiento: Acaricidas.
18 DEMODICIDOSIS
19 TUNGUIASIS
20 TUNGUIASIS Producida por la Tunga penetrans también denominada Sarcopsylla penetrans (Pique). Hembra grávida penetra en la piel del huésped y labra un surco (saco fibroso). Cabeza queda en la dermis en contacto con vasos del plexo vascular superficial y segmento abdominal paralelo a superficie cutánea. Se alimenta de la sangre del huésped y aumenta de tamaño hasta alcanzar 0,6-1 cm a expensas de un abdomen repleto de huevos. Durante 7 a 10 días expulsa huevos diarios muriendo después.
21 TUNGUIASIS Lesiones se localizan en espacios interdigitales de pies, regiones sub y periungueales, dorso de pie y tobillo. Lesión suele ser única. Habitualmente tiene un curso autolimitado y las complicaciones son infrecuentes. En las formas simples o no complicadas el tratamiento de elección es el curetaje.
22 TUNGUIASIS
23 LARVA MIGRANS Causado por Ancylostoma braziliense (helminto del intestino de perros, gatos y animales salvajes), Ancylostoma caninum, Uncinaria stenochepala Larva humana de Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Lesiones cutáneas serpiginosas, endémica de regiones cálidas, húmedas, tropicales y subtropicales.
24 LARVA MIGRANS Huevos de los parásitos, expulsados con las heces de animales infestados al suelo arenoso. Maduran formando larvas rabditiformes, después estrongiloides y después, en 5-7 días, se desarrolla el tipo infectivo filariforme. Si humanos se ponen en contacto con el suelo contaminado, larvas atraviezan la piel no desgarrada o penetran a través de los folículos pilosos, glándulas sudoríparas o grietas de la piel.
25 MANIFESTACIONES CLÍNICASLuego de su ingreso, larvas avanzan 2-5 cm/día y migran a la epidermis, especialmente por la noche, Lesión inicial eritematosa, papular, inespecífica, con prurito que frecuentemente se localiza en los pies o nalgas y muslos. lesión cutánea se torna moderadamente inflamada, sinuosa, generalmente elevada y eritematosa, que varía en coloración desde rosa a rojo oscuro, de 2-3 mm de grosor. Prurito intenso, causa de insomnio y rascado violento. Complicaciones infecciosas o alérgicas.
26 DIAGNÓSTICO Antecedentes epidemiológicos. Biopsia de piel.Hemograma: Eosinofilia. Estudio parasitológico.
27 TRATAMIENTO Medidas higiénico dietéticas.Terapia tópica: No recomendable. Terapia sistémica: Albendazol: 400 mg/d x 7d. Ivermectina: 1 gota/Kg DU. Crioterapia
28 LARVA MIGRANS
29 LEISHMANIASIS
30 LEISHMANIASIS Enfermedad parasitaria zoonótica, producida por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. Transmitida por insectos dípteros hematófagos (especies de flebótomos o lutzomyias) y el reservorio son animales vertebrados. Alta prevalencia en regiones tropicales y subtropicales: Este y sureste de Asia Oriente Medio Norte y este de África Sur de Europa (cuenca del Mediterráneo) América Central y Sudamérica
31 LEISHMANISIS: EPIDEMIOLOGÍADescrita en 24 países de América, desde el sur de Estados Unidos (Texas) hasta el norte de Argentina. Se estima que afecta a 12 millones de personas en el mundo, con 1,5 a 2 millones de nuevos casos cada año. Incidencia de leishmaniasis está aumentando debido cambios del medio ambiente generados por el hombre (Calentamiento global), lo que aumenta exposición humana al vector.
32 LEISHMANIASIS EN PERÚ Endemia que afecta a 12 departamentos, segunda endemia de tipo tropical y la tercera causa de morbilidad por enfermedades transmisibles. Se reporta anualmente de a casos. Leishmaniasis cutánea: se extiende a través de los Andes y valles interandinos entre 600 y msnm. Leishmaniasis mucocutánea: zonas de selva alta y baja por debajo de los msnm.
33 AGENTE ETIOLÓGICO Dos formas diferentes:Promastigota: móvil y flagelada, comúnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito hasta ser inoculada. Amastigota: inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del huésped, de forma redondeada u ovoide. En el Perú se ha identificado 5 especies de leishmania: Leishmania (V) brasiliensis Leishmania (V) guyanensis Leishmania (V) peruviana Leishmania (V) lainsoni Leishmania (L) amazonensis.
34 CICLO BIOLÓGICO
35 MANIFESTACIONES CLÍNICASSon variables y están relacionadas a la cepa de leishmania infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Cuatro formas clínicas: Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis mucocutánea Leishmaniasis cutánea difusa Leishmaniasis visceral En el Perú, se reportan la forma cutánea andina o “uta” y la forma mucocutánea o “espundia”. Se estima que el 10 a 25% de los casos reportados corresponden a la forma mucocutánea.
36 LEISHMANIASIS CUTÁNEAPeriodo de incubación entre 2 y 3 semanas desde la picadura del insecto vector. Lesión inicial frecuentemente visible, con asiento en las partes descubiertas (cara y piernas). lesión inicial: enrojecimiento circunscrito, pruriginoso, seguido, a los pocos días, por una leve infiltración papulosa de 3 mm de diámetro y con frecuencia con una vesículas. Puede dar lugar a diminuta excoriación por el rascado, que se transforma en una exulceración.
37 LEISHMANIASIS CUTÁNEALesión inicial se ulcera espontáneamente y se cubre de un exudado amarillento y adherente, que da lugar a costra. Debajo de la costra, la lesión se extiende en superficie y profundidad. Pueden aparecer lesiones satélites que al unirse a la inicial, orginan una úlcera grande. Úlcera característica es redondeada, indolora, con bordes elevados bien definidos.
38 LEISHMANIASIS CUTÁNEACuando se desprende costra se observa fondo granulomatoso, limpio, con exudado seroso no purulento, sin tendencia al sangrado. No hay signos inflamatorios, como edema o calor local. Úlcera es más frecuente en las partes expuestas especialmente las extremidades y cara. Lesiones no ulceradas de leishmaniasis: papulosa, impetiginoide, verrucosa, nodular, vegetante y mixtas. Lesiones se estabilizan y al prevalecer respuesta inmune del huésped, la enfermedad tiende a evolucionar a la curación espontánea.
39 LEISHMANIASIS CUTÁNEA
40 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEALesiones mucosas se presentan muchos meses o años después haber cicatrizado la forma cutánea. Lesiones mucosas se inician principalmente a nivel del tabique nasal cartilaginoso y en el piso de la nariz (menos frecuente). Fase catarral inicial, inflamación mucosa (eritema, edema, dolor); lesión se profundiza y produce pericondritis.
41 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEASe compromete el cartílago y se produce la perforación del tabique. Destrucción parcial o total del tabique determinará la caída de la punta de la nariz. Si la enfermedad progresa y se profundiza, el proceso se extiende del vestíbulo al labio superior, paladar, pilares, úvula y la garganta. Lesiones de la hipofaringe, laringe y tráquea dan lesiones hipertrofiantes que producen disfonía, afonía y asfixia. La epiglotis puede comprometerse con infilración de las cuerdas vocales. Sin tratamiento, la enfermedad progresa a la muerte.
42 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
43 DIAGNÓSTICO Antecedente epidemiológico. Cuadro clínico compatible.Diagnóstico de laboratorio: Estudio microbiológico: examen directo/cultivo en sangre y lesiones. Biopsia de piel y estudio histopatológico. Métodos inmunológicos: Intradermoreacción de Montenegro, IFI, ELISA. Detección de genoma: PCR.
44 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLeishmaniasis cutánea andina: infecciones de piel ocasionadas por bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales, sarcoidosis y cáncer de piel. Leishmaniasis mucocutánea: paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, hanseniasis y neoplasias.
45 TRATAMIENTO: MHD Y TERAPIA TÓPICAEvitar exposición a insectos hematófagos. Higiene de la herida. TERAPIA TÓPICA: Antimoniales pentavalentes, paramomisina intralesionales. Imiquimod 5% crema, anfotericina B. Crioterapia. Terapia fotodinámica. Láser CO2.
46 TERAPIA SISTÉMICA LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINAAntimoniales pentavalentes: 20 mg Sb/kg de peso/d, IV o IM, por 10 días, aplicación diaria. Rifampicina, 600 mg/d, VO, 3 a 4 semanas. Dapsona, 3 mg/kg de peso/, VO, 3 a 4 semanas.
47 TRATAMIENTO LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEAAntimoniales pentavalentes, dosis de 20 a 50 mg/kg de peso/d, IV o IM, 30 días, aplicación diaria. Anfotericina B, dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/día IV diluido en 500 mL de dextrosa 5%, hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la dosis acumulada de 2,5 a 3 g.
48 ZOONOSIS
49 CARBUNCO AGENTE: Bacillus anthracis.CLÍNICA: úlcera de fondo necrótico (pústula maligna) que aparece en cara y miembros superiores. Se presenta en quienes trabajan con ganado vacuno, lanar y/o equino.
50 CARBUNCO
51 TRATAMIENTO MHD: Terapia tópica: no necesaria: Terapia sistémica:Penicilina G. En alérgicos: Doxiciclina, ciprofloxacina. Requiere hospitalización.
52 MUCHAS GRACIAS