Enorme ineficiencia de las reacciones Enorme ineficiencia de las reacciones Vana intención de calentar el ambiente Vana intención de calentar el ambiente.

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Author: Sara Cano del Río
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2 Enorme ineficiencia de las reacciones Enorme ineficiencia de las reacciones Vana intención de calentar el ambiente Vana intención de calentar el ambiente >50% de la energía de la síntesis e hidrólisis de ATP libera calor 15% APARATO RESPIRATORIO 85% PIELCalor Eficiencia de las reacciones bioquímicas

3 CORE BRAIN GRADIENTE POSITIVO NORMAL + 0.3 - +4 ºC MODELO TERMICO DEL ENCEFALO

4 HAYASHI INJURIA → TERMOPOOLING  PRODUCCION DE CALOR POR ENCEFALO  DESACOPLE VASCULO-TERMICO: (FSC  )  BAJA CONDUCTIVIDAD  AISLAMIENTO EFICAZ FALLA DE REMOCION CAJA DE RESONANCIA TERMICA DIFICULTAD DE DISPERSION HIPERTERMIA CEREBRAL

5 Fiebre en la Neuroinjuria PREDICTOR NEGATIVO IMPORTANTE TEMP CEREBRAL > TEMP CENTRAL NECESIDAD DE MONITOREO DIRECTO MANEJO CONVENCIONAL INADECUADO PARACETAMOL PARACETAMOL DIPIRONA DIPIRONA CLORPROMAZINA CLORPROMAZINA MEPERIDINA MEPERIDINA

6 TEMPERATURA CEREBRAL EN LA NEUROINJURIA RUMANA et al 1998 30 PACIENTES - EDAD 30 AÑOS - TODOS TEC TEMP C PARENQ vs TEMP RECTAL - TEMP YUGULAR CMRO2   58% CMRGLU   55% CBF  MIDIERON MEDIA: 1,1ºC RANGO: -0,3 a +2,1ºC GRADIENTE + EN EL 90% RUMANA et al CRITICAL CARE MEDICINE – 1998

7 Edema cerebralDefinición Efecto de masa Aumento del agua intracerebral +

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10 Brain Swelling 1.Volumen vascular aumentado - Hiperemia (arterial) - Obstrucción venosa 2.Edema cerebral Tumefacción cerebral

11 Edema cerebral 1.Edema seco - celular a)Citotóxico- isquémico b)Neurotraumatico 2. Edema húmedo- intersticial a)Vasogénico b)Hidrostático??

12 Edema cerebral Otros Tipos 1.Intersticial – Hidrocefálico 2.Osmótico (Hiponatremia) 3.Compresivo (grandes tumores)

13 Tumefacción cerebral (Brain Swelling) Local (lesión masa) Hemi swelling Difuso

14 EDEMA CEREBRAL NUEVOS CONCEPTOS 1.Edema Cerebral Neurotraumático (Marmarou) 2.Edema Cerebral Iónico (Simard)

15 EDEMA CEREBRAL : NUEVOS ACTORES

16 BHE

17  Glicocálix  Endotelio vascular  “Tight Junctions”  Doble membrana basal  Espacio Glilinfático  Pie de astrocitos  Pericitos  Interneuronas  Intersticio cerebral BHE Componentes

18  Glicocálix  Endotelio vascular  “Tight Junctions”  Doble membrana basal  Espacio Glilinfático  Pie de astrocitos  Pericitos  Interneuronas  Intersticio cerebral BHE Componentes

19 GLYCOCALYX ENDOTELIAL Reistma 2007

20 PERICITOS

21 ESPACIO PERIVASCULAR GLILINFATICO Iliff 2015

22 ESPACIO PERIVASCULAR GLILINFATICO Jessen 2015

23 1.SIMPLE 2.PERMEABLE A IONES 3.POROS DE 65 Å 4.TIGHT JUNCTION ± vs 1.COMPLEJA 2.IMPERMEABLE A IONES 3.POROS DE 6 Å 4.TIGHT JUNCTION +++ BARRERA HE OSMOMETRO IDEAL ONCOMETRO IDEAL CAPILAR SISTEMICO

24 Jv = L p [(Pc-Pi) - ∑  (  c -  i )] CONCEPTOS BASICOS ECUACION DE MOVIMIENTO TRANSVASCULAR DE FLUIDOS (STARLING) 1  IMPERMEABLE 0  TOTALMENTE PERMEABLE CONDUCTIVIDAD HIDRAULICA COEF. DE REFLEXION OSMOTICA

25 CONCEPTOS BASICOS 1. BAJA CONDUCTIVIDAD HIDRAULICA (Lp) 1. ALTOS COEFICIENTES DE REFLEXION OSMOTICA PARA IONES BARRERA HE 1 mmOsm  19.4 mm Hg de PRESION HIDROSTATICA

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27 CONCEPTOS BASICOS 1. AUMENTO DE LA CONDUCTIVIDAD HIDRAULICA 2. DISMINUCION DEL COEF. DE REFLEXION OSMOTICA PUEDEN ALTERARSE EN TIEMPO Y GRADO DIFERENTE PUEDEN ALTERARSE EN TIEMPO Y GRADO DIFERENTE DAÑO A LA BARRERA HE AMBAS PROPIEDADES SE CONTRAPONEN SE CONTRAPONEN

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29 NIELSEN and col: PHYSIOL REV, 82: 205-244, 2002 ACUAPORINAS

30  CANALES ESPECIFICOS DE AGUA  ENDOTELIO, GLIA, PLEXOS COROIDEOS  AQP1, AQP4  REGULABLES, ¿INHIBIDORES? AVANCE RATON SIN AQP4 MUESTRA MARCADA PROTECCION AL EDEMA CEREBRAL POR HIPONATREMIA Y POR STROKE. G. MANLEY – 2000

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32 FILOSOFIA DEL MONITOREO RECONOCIMIENTO COMUNICACION RESPUESTA DECISIONES ANALISISOBSERVACION ROL HUMANO

33 OBSERVACION RECONOCIMIENTO COMUNICACION ANALISIS DECISIONES RESPUESTAS RESULTADO PIC COMPLEJA INTERMEDIACION DE PROCESOS HUMANOS TERAPEUTICA

34 Ningún monitor puede de forma independiente, mejorar el pronóstico de ningún tipo de patología. DONALD PROUGH

35 MONITOREO CLINICO “Los hombres toman los límites de su campo de visión como los límites del mundo”. A. Schopenhauer

36 MONITOREO SISTÉMICO – BASICOESPECIFICO CONTINUODISCONTINUO INVASIVONO INVASIVO INSTRUMENTAL

37 MONITOREO SISTEMICO 1.PRESION ARTERIAL 2.OXEMIA 3.VENTILACION 4.TEMPERATURA

38 UMBRAL DE RIESGO UMBRAL DE INTERVENCIÓN TERAPEUTICA CONCEPTO BASICO

39 NEUROMONITOREO ESPECÍFICO  MULTIMODAL  COMPLEJO EL fundamento del neuromonitoreo multimodal es que los cambios que se registran en más de un parámetro monitorizado deben ser priorizados del punto de vista terapéutico

40 LOCALGLOBAL PIC PARENQUIMATOSA PPC EEG DOPPLER TC NIROSCOPIA PtiO2 MICRODIALISIS PIC VENTRICULAR PPC SjO2 EEG NEUROMONITOREO

41 No > 20mm HgNo < 60mm Hg MANEJO PIC BASADO PPC BASADO CLASE II Sin embargo, después de la edad, el score motor y la reactividad pupilar, la PIC es el factor predictivo mas importante del resultado

42 “La base mas racional de cualquier técnica de neuromonitoreo es su capacidad de predecir el deterioro neurológico” “La especificidad y sensibilidad en predecir neurodeterioro de la primera y segunda linea de neuromonitoreo son muy variables y distan de ser el 100%” NEURODETERIORO

43 TECNICAS EN PROGRESO  IMPEDANCIA ELÉCTRICA  IMPEDANCIA MECANICA  METODOS OPTICOS  LASER DOPPLER  HRV  PUPILOMETRIA CUANTITATIVA  OTROS NEUROMONITOREO ESPECÍFICO

44 PPC CompliancePulso cerebralOndas lentas Indices de Correlacion RAP INFORMACION DERIVADA DE LA PIC PIC

45 PPC CompliancePulso cerebralOndas lentas Prx y Mx RAP Estudios de Autorregulacion PIC INFORMACION DERIVADA DE LA PIC

46 Tópicos Actuales en Relación al Monitoreo de PIC FundamentosTeleología Instauración por Intensivistas Avances tecnológicos en su medida EstimaciónNo-Invasiva Umbrales de tratamiento Registro Información Derivada

47 TOPICOS ACTUALES EN RELACION AL MONITOREO DE LA PIC ESTIMACION NO INVASIVA oftalmologica otica ultrasonica

48 MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEANA FUNDAMENTOS  DIAGNOSTICOS  TERAPEUTICOS  PRONOSTICOS

49 FUNDAMENTOS DIAGNOSTICOS  MEDIDA DIRECTA DE UN PARAMETRO PREDICTOR NEGATIVO POTENTE  MANIPULACION DEL MISMO  AVIZOR DE NEURODETERIORO  RACIONALIZACION DE LA TERAPÉUTICA  PROFUNDIZACION DEL CONOCIMIENTO CON EL ESTUDIO DE LAS DERIVADAS DE PIC

50 MONITOREO DE LA PIC EVALUACION CLINICA  La valoración clínica es insustituible como elemento rector de la estrategia terapéutica  Tiene baja sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de hipertensión intracraneana

51 MONITOREO DE LA PIC TAC  EXAMEN MORFOLOGICO  CUANTIFICA BUFFER ESPACIAL  NO MONITORIZABLE TAC NORMAL NO ASEGURA PIC NORMAL TAC ANORMAL NO ASEGURA PIC ELEVADA

52 FUERZAS QUE SE RESTAN ESPACIALMENTE PERO QUE SE SUMAN ARITMETICAMENTE PIC PATTERN TOMOGRAFICO SEUDONORMAL

53 FUNDAMENTOS TERAPEUTICOS  OPORTUNIDAD  EVALUACION  ELECCION MANEJO EMPIRICO PUEDE OCASIONAR: SUBTRATAMIENTORiesgo de HIC residual SOBRETRATAMIENTO Riesgo de hipotension intracraneana

54 CONSECUENCIAS DEL SOBRETRATAMIENTO RIESGO DE SANGRADO DE LAS LESIONES RIESGO DE NUEVAS LESIONES  HIPOTENSION INTRACRANEANA  TRATAMIENTO INNECESARIO PERDIDA DE LA EFECTIVIDAD DE LOS TRATAMIENTOS AUMENTO INJUSTIFICADO DE LOS EFECTOS ADVERSOS

55 FUNDAMENTOS PRONOSTICOS  DETERMINANTE DEL PRONOSTICO  MEJORA EL PRONOSTICO ?

56 MARMAROU, 1991

57 Mentors Places Funding NIH NINDS Integra Adler Giersch Langer Engle

58 324 patiens randomized 157 ICP-based 167 CTs and clinical-based

59 324 patiens randomized 157 ICP-based 167 CTs and clinical-based El manejo con PIC incrementó el resultado favorable a los 6 meses por una marginal y no significativa diferencia del 5% comparada con los pacientes cuyo manejo fue guiado por CT seriada y examen clínico.

60 Validez Externa Validez Externa Etico-Filosófico Cuestionamientos Validez Interna Validez Interna

61 MONITOREO DE LA PIC INDICACIONES INDICACION ESPECIAL TRAUMA MODERADO CON: Efecto de masa local o difuso Inicialmente no quirúrgico GCS = 8 ó menor Edad > 40 años PAS < 90 mmHg Reactividad tónica BASADO EN 2 PARAMETROS GCS = 8 ó menor TAC: buffer espacial Edad > 40 años ROSNERNARAYAN En el trauma, participamos de una indicacion expandida del monirtoreo de PIC: todo paciente con GCSs de 8 o menos, postresuscitacion.

62  INDICACIONES EXTENDIDAS  PACIENTES EN COMA CON: - STROKE - HSA - MENINGOENCEFALITIS - ENCEFALOPATIA HEPATICA - POST OPERATORIA LA PRESENCIA DE HIC AUMENTA 2-10 VECES LA MORTALIDAD MONITOREO DE LA PIC

63 UMBRAL TERAPEUTICO MONITOREO DE LA PIC > 15 mmHg Distorsiones de línea media ≥5mm Decompresivas Lesiones del lóbulo temporal Habitual 20 – 25 mmHg Después del 5º día con clínica y TAC mejores 30 mmHg

64 TIEMPO DE ESPERA DE TRATAMIENTO MONITOREO DE LA PIC PIC ~30 < 5 min PIC: > 40 mm de Hg 1 min > 15 min Habitual: PIC < de 30mm de Hg

65 SEGÚN TOPOGRAFIA  VENTRICULAR  CISTERNAL  SUBDURAL  EXTRADURAL  PARENQUIMATOSO METODOS DE MEDIDA MEDIDA GLOBAL MEDIDA LOCAL

66 PULSO CEREBRAL

67 MONITOREO DE LA PIC TORNILLO SUBDURAL  Mejor en los pacientes no operados  Lado mas patológico en la TAC  Richmond ó Mac Graw  Llaves de tres vías de presión  Transducer directo  Jeringa para infusión (10 o 20cc)  Manipulación con guantes y técnica estéril  Duración hasta 12 días  Retiro: 48hs con PIC, curva normales y TAC mejor

68 MONITOREO DE LA PIC CATETER SUBDURAL  Mejor en los pacientes operados (incluidas decompresivas)  Sonda de alimentación infantil ó catéter de descubierta (rojo – azul)  Temporal basal o frontal basal  Duración: riesgo > 5 días  Resto igual al tornillo

69 MONITOREO DE LA PIC COMPLICACIONES HEMORRAGICAS 2 a 3 % en el tornillo INFECCIOSAS < 1% en el tornillo 5 – 6% catéter – riesgo aumenta después 4º a 5º día

70 METODOS DE MEDIDA SEGÚN TECNOLOGIA  HIDRAULICO  BARONEUMATICO  FIBROPTICO  ELECTRONICO Tranducer Externo s/intraflow Spiegelberg Camino Codman

71 VENTRICULAR HIDRAULICO  STANDARD  TERAPEUTICO  DIFICIL EMPLAZAMIENTO  MANEJO ESPECIAL EN LA HIDROCEFALIA  RIESGO INFECCIOSO ALTO

72 VENTRICULAR HIDRAULICO RIESGO INFECCIOSO ALTO Drenaje cerrado ¿Cómo minimizarlos? Válvula Unidireccional Tunelización Larga Baño de plata

73 Spiegelberg Camino Codman TIP TRANDUCERS

74 Interfase Codman

75 Sensor Codman

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77 PULSO CEREBRAL

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82 ONDAS LENTAS DE PIC CICLICAS A: “Plateau” B: ½ a 1 por minuto C: 4 a 5 por minuto NO CICLICAS Hipoxia, fármacos, crisis convulsivas, etc.

83 ONDAS LENTAS A B

84 1 ciclo por segundo = 1Hz = 1000mHz 1 ciclo por minuto = 0.0166 Hz o 16.6 mHz ONDAS LENTAS Lemaire JJLemaire JJ, et al Acta Neurochir (Wien). 2002 Mar;144(3):243-54

85 B IB UB ONDAS LENTAS

86 EFECTOS DE LA HEC ISQUEMIA Compresión capilar venoso Disminución de la PPC DISTORSION CEREBRAL No paralela en lesiones focales Mas relacionada a los gradientes de PIC

87 GRADIENTES DE PIC  CRANEO – ESPINAL  SUPRA – INFRATENTORIAL  INTERHEMISFERICOS  INTRAHEMISFERICOS

88 TIPOS DE GRADIENTES TIPO 1 UNICAMERAL- CONGRUENTE TIPO 2 DIFERENTE COMPLIANCE TIPO 3 BICAMERAL TIPO 4 GRADIENTE TRANSITORIO 50% Lesiones focales tienen gradientes 25% Alteran clínicamente la PPC SAHUQUILLO, 1999

89 Pic elevada FISIOPATOLOGIA DE LA PIC Y EL BRAN SHIFT EN LA LESION FOCAL Pic normal ≅

90 MONITOREO DE PIC EN LAS LESIONES FOCALES Alto % de registros normales previo al ND Promueve falsa noción de seguridad

91  SENSOR INTRAPARENQUIMATOSO  DEL LADO LESIONADO (PREVIO A LA CIRUGIA)  DEL CONTRALATERAL EN CASO DE DECOMPRESIVA PARA MEJORAR LA CONFIABILIDAD : MONITOREO DE PIC EN LAS LESIONES FOCALES

92 MONITOREO DE PIC EN EL STROKE MALIGNO Sensor de PIC

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94 CONTINE: CONTINUOUS NEUROMONITOR

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97 Si queremos modificar de forma positiva el pronóstico de los TEC, necesitamos monitorizar el encéfalo traumático de una forma más específica para adaptar el tratamiento a cada proceso patológico en particular. Steven Allen