1 EPILEPSIA Y TRASTORNOS DEL APRENDIZAJEDr. Tomás Mesa Pontificia Universidad Católica de Chile. Liga Chilena contra la Epilepsia
2 Epilepsia y Trastornos del AprendizajeIntroducción Factores Cuadros Clínicos Experiencia Conclusiones
3 Introducción I La mayoría de los pacientes con epilepsia presentan un desarrollo mental normal. (90%) Frecuentes deficiencias neuropsicológicas. (30-80%) Compromiso: memoria, atención, lenguaje, aprendizaje, conductual o mental. Trastornos del aprendizaje: 21% a 69% Rausch: Fastenau:2004. Schacher:2005
4 Introducción II . Afecta: calidad de vida Múltiples factoresCuadros clínicos y epilepsia: S. Déficit Atencional S. Autismo Trastornos del aprendizaje Rausch: Fastenau:2004. Schacher:2005
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6 Introducción III Aspectos cognitivos en Epilepsia. Lenguaje Viso-espacial Atención Motor Memoria Inteligencia Sistema ejecutivo Sensorial-integrativo Perrine: 1999
7 Factores I Epidemiológicos Neurológicos Conductuales Tipo crisisDunn:2005
8 Factores II Síndrome epiléptico Medicamentos PsicosocialesCo-morbilidad Dunn:2005
9 Epidemiológicos Sexo: más en hombres más grave en mujeres no diferencias Estado socio-económico: más bajo, mayores problemas Dunn: Stores, Austin, Hoare
10 Neurológicos CogniciónDaño del Sistema Nervioso Central Síndromes Epilépticos - Sintomática o Criptogénica generalizada - CI promedio: CI promedio: bajo 3DS Inicio a edad temprana: Bulteau: Vasconcellos: Nolan: 2003.
11 Neurológicos ConductaMayores problemas: las crisis previas no reconocidas Prevalencia de alteración de Conducta: - en epilepsia difícil manejo: % en epilepsia no complicada: % en epilepsia + R.Mental: % en epilepsia reciente: % Steffenburg y col :1996. Davies y col: Hoares. Dunn y col.
12 Crisis I Frecuencia Tipo: generalizada> focal Duración: status peorEdad de inicio Lugar de origen Crisis subclínicas Dodrill: Rausch: Dikmen:
13 Crisis I I Estudios en modelos animales: crisis precoces: déficit a largo plazo de mecanismos aprendizaje Cambios celulares y moleculares (hipocampo: neurotransmisión y vías de neuromodulación) Brooks-Kayal:2005.
14 Alteración Cognitiva y Epilepsia (Aldenkamp A)
15 Síndrome Epiléptico I Etiología Tipo de S. EpilépticoFocal vs Generalizada Compromiso funciones frontales Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005.
16 Síndrome Epiléptico II LocalizaciónEpilepsia Lóbulo Temporal Epilepsia Lóbulo Frontal Epilepsia Lóbulo Parietal Epilepsia Lóbulo Occipital Savic:2000. Jokeit & Schacher: Hoares. Dunn y col.
17 Síndrome Epiléptico III TemporalEpilepsia x Esclerosis Hipocampal (70%) Alteración de la Memoria Episódica Hemisferio lenguaje-dominante: def. palabras
18 Test de Rey Hernandez y col (2003)
19 Síndrome Epiléptico IV FrontalVariabilidad de déficit neuropsicológicos
20 Síndrome Epiléptico V Parietal y OccipitalControversias sobre función L. Parietal en la cognición verbal y espacial. Variabilidad Lesiones Parietales: agnosia visual, alteraciones viso- espaciales, constructivas, apraxia y déficit lenguaje. Lesiones Tumorales L.P. no dominante: < resultados de test no verbales Lesiones: zona témporo-parietal dominante: afasia receptiva Epilepsia L.Occipital idiopática: no difiere de otras Gulgonen: Sands: 2000.
21 Síndrome Epiléptico VIEncefalopatía epiléptica Epilepsia por Esclerosis Hipocampal Alteración Cognitiva Transitoria (TCI) Aldenkamp y col:1996. Savic:2000. Jokeit & Schacher: Hoares. Dunn y col.
22 Etiología Enfermedad Cerebro-vascularEn >60 años: 50% casos 15% de las epilepsia recién diagnosticadas Déficit: viso-espaciales, memoria, velocidad psicomotora y < flexibilidad mental Depende: edad, rapidez manejo, zona, tipo ACV, tipo cirugía Infarto derecho: déficit viso-espaciales Infarto izquierdo: déficit habla y lenguaje Sander:1990. Lezak:1995. Steinvorth: 2002.
23 Etiología Lesiones Traumáticas3 % a 4 % de las epilepsias. Depende: edad, duración del coma y amnesia Epilepsia: alteraciones conductuales, irritabilidad y agresividad Alteración de memoria a largo plazo, atención, velocidad de procesamiento de información Lesiones frontales:> incapacidad. Uso de conocimientos y destrezas Capruso:1992. Lezak:1995. Mazzini: 2003.
24 Etiología Infecciones de SNC2 % a 3 % de las epilepsias. La más grave y frecuente: Encefalitis Herpética Epilepsia del L.Témporal secuela más habitual Alteración memoria, amnesia anterógrada Lesiones líbicas y amígdala: alteraciones conducta Niedermeyer:1990. Lezak:1995. Annegers: 1996.
25 Etiología Tumores del SNC4 % de las epilepsias. Compromiso cerebral: >presión, crisis, destrucción tisular, alteración hormonal, localización, crecimiento, tamaño… Tu frontales o temporales: 90% pacientes al diagnóstico alteraciones: memoria, atención, lenguaje o funciones ejecutivas. Funciones ejecutivas: 78 % Memoria y atención: 60% Niedermeyer:1990. Lezak:1995. Annegers: Tucha:2000.
26 Medicamentos 0 (FAE) . Efectos centrales de los FAE . Efectos cognitivos en epilepsia: FAE + etiología + crisis . Los tres muy ligados e influidos por aspectos multifactoriales . Crucial en el niño que aprende y Adulto mayor deteriorado Aldenkamp & Dodson:1990. Aldenkamp & Bootsma:
27 Medicamentos I (FAE) . Polifarmacia peor que monoterapia. FAE: en general efecto moderado . Efecto importante: FBT-FNT-TPM . Efecto Leve: CBZ-OXC-VPA-LTG . Efectos no concluyentes: ETX-TGB-GBP-LEV-ZNS Aldenkamp & Dodson:1990. Aldenkamp & Bootsma:
28 Medicamentos II (Fenobarbital). Compromiso memoria inmediata . Compromiso viso-motor (>FNT y CBZ) .
29 Pruebas neuropsicológicas con y sin FBT (Sulzbacher S)
30 Medicamentos III (Fenitoína). Compromiso: atención, memoria y velocidad mental . Compromiso cognitivo (FNT>CBZ*) Meador et al:1993. Gallassi et al: 1992
31 Medicamentos IV (Carbamazepina). Compromiso: atención, memoria y velocidad mental . Compromiso cognitivo (CBZ < FNT y FBT*) conflictivo. Gallassi et al: 1992 Meador et al:1993. Aldenkamp et al:1993
32 Medicamentos V (Ac. Valproico). Bloquea canales Na y Ca. También GABA . Compromiso: memoria y viso-motora (CBZ) . Moderado < velocidad mental/psicomotora . Compromiso cognitivo mejor que FBT o igual que FNT Vining et al: Calandre et al:1990. Forsythe et al:1991. Gallassi et al: 1992
33 Medicamentos VI (Oxcarbazepina). Bloquea canales Na y
34 Medicamentos VII (Topiramato)Enlentecimiento mental < Atención Problemas de lenguaje y memoria Memoria verbal CI verbal Fluidez y aprendizaje verbal Privitera et al:1996. Ketter et al: Aldenkamp et al:2000. Tatum et al: 2001. Bootsma et al:2004. .
35 Medicamentos VIII (Lamotrigina). Bloquea canales Na. . LMT mejor que CBZ y efectos (+) . < irritabilidad, mejor funcionamiento social y cumplimiento de instrucción . Mejora memoria en adultos añosos (P300) . Reduce descargas interictales EEG . Marciani et al: Gillham et al:2000. Meador et al: Aldenkamp et al: 1997 y Earl et al: 2000.
36 Medicamentos IX (Gabapentina). Aumenta concentraciones GABA . GBP mejor que CBZ . Sin efectos deletéreos . Mortimore et al:1998. Martin et al: Meador et al: 2000.
37 Medicamentos X (Tiagabina). Aumenta concentraciones GABA . Sin efectos deletéreos de funciones cognición . Sveinbjornsdottir et al: Kälviäinen et al:1996. Dodrill et al: 1997.
38 Medicamentos XI (Sin conclusiones definitivas). Etosuccimida . Levetiracetam . Zonisamida . Neyens et al: Aldenkamp & Bootsma: 2005.
39 Psicosociales Autoestima baja Familia estigmatizadaVisión de la escuela (30% negativa) Percepción pública Apoyo familiar fundamental Mesa et al Faatenau det al. :2004. Austin et al:2004. Bishop & Slevin:2004.
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41 Co-morbilidad Ansiedad . Psicosis Conducta . BipolaridadEstigma Autismo Depresión SDAtencional Cognición Aldenkampe & Dodson:1990. Caplan:2005.
42 Epilepsia y Trastornos del AprendizajeIntroducción Factores Cuadros Clínicos Experiencia Conclusiones
43 Otros Cuadros ClínicosSindrome Déficit Atencional: (37%) Parálisis cerebral: (30-50%) Autismo: (42%) Alteraciones Genéticas (Down, X-Frágil, Williams, Lowe…): (18%) Hempel:1995. Miles: FineSmith:2002. Dunn et al:2003.
44 Experiencia en LICHE I Programa de apoyo educacional desde 1997Niños con epilepsia, trastornos del aprendizaje y escuela normal. 37 pacientes. Evaluación: Wisc-r, Pierre Harris, Grafar y psicopedagógica. Mesa et al:2004.
45 Apoyo Psicopedagógico LICHE
46 Experiencia en LICHE IIAutoestima baja: % Alteraciones emocionales: % Comprensión lectora: (35% a 11%) Lógica matemática: (3% a 19%) mejoraron en post-test Mesa et al:2004.
47 Experiencia en LICHE IIINecesidad de evaluación y rehabilitación en niños con epilepsia y trastornos del aprendizaje Aspectos psicosociales y cognición Intervención en aprendizaje, familia y sistema escolar Mesa et al:2004.
48 Conclusiones I En adultos: alteraciones muy variables en las epilepsias En niños y jóvenes, en pleno desarrollo de las funciones superiores, son más vulnerables al efecto de las crisis, interactuando con la neuroplasticidad Muchos S. Epilépticos comprometen las funciones ejecutivas del L. Frontal
49 Conclusiones II Niños con epilepsia: memoria, cognición y conductaEl compromiso cognitivo es la co-morbilidad más frecuente en epilepsia Lo más alterado: memoria, lentitud mental y atención
50 Conclusiones III Los tres factores más importantes: etiología, crisis y medicamentos Conocer el tipo de epilepsia y su etiología, orienta al tipo de evaluación, pronóstico y recomendaciones terapéuticas Apoyo además: aprendizaje, conducta y psicosocial: familiar y escolar
51 Conclusiones IV Evaluar: . Calidad de vidaa) Integridad Sensorio-Motor b) Atención y Concentración c) Memoria d) Habilidad verbal e) Habilidad viso-espacial f) Eficiencia cognitiva g) Funciones ejecutivas . Calidad de vida