1 EQUIPO N° 3 Álvarez Hernández Iván García Betanzos José Angel Hernández Bahena Mayra Miranda Castro Kenia Sandoval Aguirre Alondra

2 Ca Mama

3 Ca de Mama  Es el responsable de 1/3 de todos los cánceres de la mujer  Es la 1ra causa de muerte por cáncer en mujeres y 5to entre los principales EN MEXICO.  1 de cada 7 mujeres desarrollará la enfermedad, pero la tasa de mortalidad ha disminuido.  Menos del 1% aparece en mujeres menores de 25 años.  Existe una fase corta estacionaria entre los 45 y 50 años.

4 Clasificación In situ  Carcinoma lobulillar : Invasor In situ  Carcinoma ductal: Invasor

5  Carcinoma invasivo 70 – 85 %  Carcinoma ductal 79%  Carcinoma lobulillar 10%  Carcinoma tubular/cribiforme 6%  Carcinoma mucinoso 2%  Carcinoma papilar 1%  Carcinoma metaplásico -1%

6 Factores predisponentes 1. Antecedentes familiares: 20-30%  40-50%: si es bilateral (por oncogenes heredados).  Entre el 5 y 10% tienen una base hereditaria. Los genes son autosómicos dominantes, el hombre es portador del gen el 50% de las veces.

7  Las mutaciones más frecuentes son las deleciones de los genes: - BRCA 1 (cromosoma 17q21): asociado al riesgo de desarrollar ca de ovario y de próstata - BRCA 2 (cromosoma 13q21-13): asociado con ca de mama masculino y de próstata.  Los portadores de estas mutaciones tienen un 4% de desarrollar Ca de mama y el riesgo a lo largo de la vida es entre el 35 y 85%.

8 2. Alimentación, obesidad y alcohol.  El consumo elevado grasas totales  Alcohol.

9 3. Factores genéticos y hormonales. ↑ Riesgo Menarca precoz Nulíparas Primigestas añosas (después de 35 años) Biopsia: hiperplasia endometrial con atipia). ↓ Riesgo Menopausia precoz Menopausia provocada Multíparas Primigestas jóvenes (antes de los 20 años) Lactancia.

10 Diagnóstico  Mamografía y la exploración física.  Del 10 al 50% del Ca detectados por mamografía no son palpables.  El EF detecta del 10-20% de los Ca no observados por mamografía.  Se recomienda a partir de los 40 años una mamografía anual junto con una exploración clínica y una autoexploración de mama.  No hay alguna otra prueba más efectiva como método de detección.

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12  Las tumoraciones son más fáciles de palpar en mujeres mayores con mamas grasas que en las más jóvenes con mamas densas y nodulares.  Signos de estadios tardíos: 1. Zona engrosada entre una nodularidad normal 2. Piel de naranja 3. Retracción del pezón 4. Erosión cutánea.

13 Técnicas de biopsia  Cuando se encuentre una tumoración mamaria dominante se debe considerar la presencia de carcinoma y realizar biopsia para el estudio histológico. 1. Punción-aspiración por aguja fina. (PAAF): tiene alta precisión diagnóstica.

14 2. Biopsia con aguja gruesa (BAG): consigue más tejido para el diagnóstico incluyendo el estudio de los receptores de estrógeno y progesterona y de Her 2 / new. 3. Biopsia abierta: se hace cuando no se han hecho el PAAF ni el BAG o si los resultados de estos son negativos, equívocos o discordantes con los hallazgos clínicos. 4. Biopsia guiada por técnica de imagen: son biopsias de lesiones no palpables.

15 Tratamiento 1. Mastectomía radical : Se extirpa toda la mama, músculos pectorales adyacentes y los ganglios axilares contiguos de forma consecutiva. 2. Mastectomía radical modificada: Se conserva el músculo pectoral mayor. Tiene mejores resultados funcionales y estéticos.

16 4. Radioterapia post mastectomía : Mejora el control local pero no las tasas globales de supervivencia, si reduce el riesgo de fracaso en un 20% y genera un beneficio absoluto de supervivencia del 10%. 3. Mastectomía total: Extirpación de la mama, pezón y complejo areolar, sin resección de los músculos subyacentes ni de los ganglios linfáticos axilares.

17 Tratamiento Hormonal  El tamoxifeno, un análogo de los estrógenos, reduce el riesgo de recurrencia un 50% y un 25% el riesgo anual de muerte.  Los inhibidores de la aromatasa Bloquean la conversión de los andrógenos a estrógenos. Su uso es en pacientes post-menopáusicas o pre-menopáusicas con supresión ovárica.

18 Pronóstico  El Tx de Ca de mama metastásico es paliativo.  La enfermedad sistémica puede controlarse con Tx hormonal.

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20 ¿Q UE ES CÁNCER CERVICOUTERINO ? El cáncer de cuello uterino o cáncer cervical se origina en las células que revisten el cuello uterino, la parte inferior del útero (matriz). El cáncer de cuello uterino es causado por un virus llamado virus del papiloma humano (VPH).

21 EPIDEMIOLOGIA A nivel mundial, el cáncer cervical es el tercer tipo de cáncer más común en las mujeres. En México ocupa el primer lugar de cacu seguido del cáncer de mama.

22 CAUSAS Los hábitos y patrones sexuales de una mujer pueden aumentar su riesgo de padecer cáncer cervical. Tener relaciones sexuales a una edad temprana. Tener múltiples parejas sexuales. Tener una pareja o múltiples parejas que participen en actividades sexuales de alto riesgo. No recibir la vacuna contra el VPH. Estar en condiciones económicas desfavorables. Tabaquismo Multiparidad

23 C UADRO CLÍNICO La mayor parte del tiempo, el cáncer cervical inicial es asintomático. Sangrado vaginal anormal entre periodos, después de la relación sexual o después de la menopausia. Flujo vaginal que no cesa, que puede ser pálido, acuoso, rosado, marrón, con sangre o de olor fétido. Periodos menstruales que se vuelven más abundantes y que duran más de lo normal. Datos clínicos de enfermedad temprana ubicados en exocérvix o en Endocérvix

24 Polaquiuria Disuria Dolor pélvico Edema en miembros inferiores. Fatiga Datos clínicos de enfermedad avanzada

25 ¿Como se puede disminuir el riesgo contra el VPH? ¿Qué efectos de salud causa el VPH? 6-1116-18

26 ¿Si una paciente tiene el VPH 6 y 11 se puede aplicar la vacuna contra el VPH? 16-18

27 ¿Donde se producen las verrugas? ¿si tengo VPH quiere decir que tengo cáncer? Se recomienda aplicar la vacuna a los 26 años de edad en mujeres. ¿a los cuantos años se recomienda aplicar la vacuna contra el VPH? cervarix gardasil

28 ¿cuales son los VPH de alto riesgo y de bajo riesgo? CLASIFICACIONCLASIFICACION Neoplasia intraepitelial cervical

29 DIAGNOSTICO

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32 TRATAMIENTO El tratamiento del cáncer cervical depende de: La etapa o estadio del cáncer. El tamaño y forma del tumor. La edad y salud general de la mujer. Su deseo de tener hijos en el futuro. El cáncer cervical precoz se puede curar con la extirpación o destrucción de los tejidos precancerosos o cancerosos. Crioterapia: congela las células anormales. Terapia con láser: utiliza luz para cauterizar el tejido anormal. El tratamiento para el cáncer cervical más avanzado puede comprender: Histerectomía radical, con la cual se extirpa el útero y mucho de los tejidos circundantes, que incluyen los ganglios linfáticos y la parte superior de la vagina. Evisceración pélvica, un tipo extremo de cirugía en la cual se extirpan todos los órganos de la pelvis, incluidos la vejiga y el recto.

33 Es posible utilizar la radioterapia para tratar los casos en que el cáncer se ha diseminado más allá del cuello uterino o el cáncer que ha reaparecido. La quimioterapia utiliza medicamentos para destruir el cáncer. Se puede administrar sola o con cirugía o radiación.

34 E XPECTATIVAS ( PRONÓSTICO ) La evolución del paciente en realidad depende de muchos factores, como: El tipo de cáncer cervical. El estado del cáncer (hasta dónde se ha diseminado). La edad y la salud general. Si el cáncer reaparece después del tratamiento.

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36 DEFINICIÓN Asociación Americana de Diabetes ENFERMEDADES METABÓLICAS HIPERGLUCEMIA CRÓNICA Ojos Riñones Nervios Corazón Vasos sanguíneos Defectos en secreción de insulina, su acción o ambos

37 FACTORES DE RIESGO >40 años Obesidad Antecedentes familiares Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos Dislipidémicos HTA

38 IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org

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40 CUADRO CLÍNICO Inicialmente asintomática. Infección en la vejiga, el riñón, la piel u otras infecciones

41 CRITERIOS DIAGNÓSTICO Según la ADA y la OMS: –Glucemia basal en plasma venoso ≥126 mg/dl –Glucemia al azar en plasma venoso ≥ 200 mg/dl en presencia de síndrome diabético –Glucemia en plasma venoso ≥ 200 mg/ dl a las 2 horas de administración de 75 gr de glucosa

42 EVALUACIÓN DE Px RECIEN DIAGNÓSTICADO Nivel nutricional Determinar control metabólico previo y actual Presencia de complicaciones crónicas y sus etapas Enfermedad concomitante Objetivos terapéuticos a corto y largo plazo

43 TRATAMIENTO Moderados, aeróbicos y continuos Gilbeclamida –Antes de desayuno y cena Gilbeclamida con insulina –Dosis nocturna Metformina con insulina –Almuerzo, antes del desayuno

44 PREVENCIÓN PRIMARIA

45 SECUNDARIA Dx precoz Prevenir aparición de complicaciones Control metabólico óptimo

46 TERCIARIA Detener o retardar complicaciones Evitar discapacidad por complicaciones Impedir mortalidad temprana

47 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA MIRANDA CASTRO KENIA STEFANY 603

48 DEFINICIÓN  Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de 140 mmHg, y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg. Clasificación  80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).  5-20%Hipertensión secundaria Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención, Octubre 2006,

49 EPIDEMIOLOGÍA  6% de fallecimientos a nivel mundial  En USA 28.7% o 58.4 millones  Prevalencia de 65.4% en personas de 60 años México  1993 prevalencia del 25%  2000 la prevalencia entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, (15 millones de mexicanos)  2007 se estimó que 17 millones de adultos mayores de 20 años afectados  De las personas que se conocen hipertensas, solo la mitad esta en tratamiento farmacológico y de estos sólo el 14.6% esta en control  ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo. Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

50 CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIÓN RenalesEnfermedades del parénquima(quistes renales, tumores renales, uropatía obstructiva) RenovascularesDisplasia fibromuscular arterioesclerótica SuprarrenalesAldosteronismo primario, Sx. Cushing, deficiencia de 17 α hidroxilasa, 11 β hidroxilasa, feocromocitoma Coartación aórtica Apnea Obstructiva del sueño Preeclampsia/Eclampsia NeurógenasPsicógenas, disautonomía familiar, polineuritis, sección aguda de médula espinal Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

51 EndócrinasHipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalciemia, acromegalia FármacosEstrógenos dosis altas, corticoesteroides, descongestivos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos,, AINES, cocaína, etc. Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

52 FACTORES AMBIENTALES Y GENÉTICOS: Obesidad Ingesta de NaCl Ingesta baja de calcio y potasio Consumo de alcohol Estrés psicosocial Niveles bajos de actividad física Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

53 ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO  Interrogatorio -Signos y síntomas -Duración -Tratamientos previos -AHF, Hábitos -Factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo,diabetes, sedentarismo -Datos de HAS secundaria: nefropatía, plpitaciones, temblores, ronquidos, síntomas de hiper o de hipotiroidismo -Signos de daño a órgano efector: amaurosis transitoria, angina, IAM,. Característica: “Cefalea suele aparecer en la mañana en región occipital” Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

54 Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

55 MEDICIÓN DE TA  P aciente debe estar sentado  Quieto durante 5 minutos  Sitio tranquilo  Planta de los pies en contacto con el suelo  El esfingomanómetro debe estar a nivel del corazón.  El brazalete en cuanto a lo ancho debe equivaler al 40% de la circunferencia del brazo como mínimo y abarcar mínimo 80% de la circunferencia de la zona.  Velocidad al desinflar 2mmHg/s  PAS es el primero de dos Ruidos de Korotkoff y la PAD es el último ruido regular de Korotkoff  Tomar TA en decúbito, sedestación y de pie Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

56 MAPA  Método preciso, no invasivo por el que se pueden obtener múltiples mediciones de la PA en un periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del paciente.  Permite conocer las variaciones circadianas, sus cambios diurnos, la localización de períodos de aparición más frecuente de valores altos de la presión arterial y contribuye al diagnóstico del “fenómeno de la bata blanca”. Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

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58 PRUEBAS BÁSICAS DE LABORATORIO: EVALUACIÓN INICIAL SistemaEstudios RenalAnálisis microscópico de orina, excreción de albúmina, BUN, Cr EndocrinológicoNa, K, Ca, TSH séricas Metabolíco Otros Glucemia en ayuno, perfil lipídico EKG, RxTx, ECO Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

59 CLASIFICACIÓN

60 Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 Estadio I: si el paciente tiene diabetes o daño renal con proteinuria, debe ser catalogado como hipertenso estadio 2 y es indicación formal de tratamiento farmacológico obligado con IECA o ARA2, solos o en combinación con otros fármacos (incluyendo diuréticos o calcioantagonistas) para el logro de cifras de presión arterial óptimas (< 130/80 mm Hg).

61 Estadio II: Difícilmente responde a un solo medicamento la terapia inicial puede ser con tratamiento combinado, es recomendable un diurético tiazídico a dosis habituales en mayores de 55 años o calcioantagonista en pacientes jóvenes. SI el paciente es diabético, con proteinuria, o bien hay evidencia de daño renal o a otro órgano blanco, se le debe considerar de riesgo mayor. Estadio III: Hipertensión de muy difícil control la posibilidad de un factor endocrino, metabólico o estructural como estenosis de arterias renales por aterosclerosis debe descartarse. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

62 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR Normal PAS 120-129 o PAD 80-84 Riesgo Promedio Sin otros factores de riesgo 1-2 factores de riesgo 3 o más FR, o Síndrome Metabólico o DOB o diabetes Enfermedad CV o renal establecida Otros Factores de Riesgo, Daño Subclínico de Órganos o Enfermedad Normal Alta PAS 130-139 o PAD 85-89 HT Grado 1 SBP 140-159 o PAD 90-99 HT Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109 HT Grado 3 PAS > 180 o PAD > 110 Riesgo Promedio Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo Añadido Alto Riesgo añadido bajo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo Promedio Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo añadido moderado Riesgo Añadido Alto Riesgo Añadido Alto Riesgo Añadido Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto Riesgo Añadido Muy Alto N. del T.: PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arteria diastólica; FR = factor de riesgo; DOB = daño a órgano blanco Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 Estratificación del riesgo cardiovascular en cuatro categorías. El riesgo bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a 10 años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal.

63 Sin otros factores de riesgo 1-2 factores de riesgo > 3 Factores de Riesgo, Diabetes Otros Factores de Riesgo, Daño DO o Enfermedad Enfermedad CV o renal establecida Normal PAS 120-129 o PAD 80-84 Cambios de estilo de vida Cambios de estilo de vida Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida Sin Intervención de la PA Normal Alta PAS 130-139 o PAD 85-89 Cambios de estilo de vida y considerar tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida Sin Intervención de la PA HT Grado 1 SBP 140-159 o PAD 90-99 Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego tratamiento si la PA no es controlada Cambios de estilo de vida por varios meses, luego tratamiento si la PA no es controlada HT Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109 Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego tratamiento si la PA no es controlada Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego tratamiento si la PA no es controlada HT Grado 3 PAS > 180 o PAD > 110 Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico inmediato Inicio del tratamiento antihipertensivo Presión Arterial (mmHg)

64 BIBLIOGRAFÍA  Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563  JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”.  Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007  Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57  Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención, Octubre 2006  Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26