1 Espondilodiscitis TuberculosaMal de Pott Dr. Nery Alexander González Rodríguez RIII Neurocirugía

2 Historia La tuberculosis espinal es una enfermedad de las más antiguas que afectan a la humanidad. Descrita por los egipcios desde 3000 A.C y por Hipócrates en el año 450 A.C

3 Historia Sir Percival Pott, cirujano británico, uno de los padres de la ortopedia. En 1799, reconoció la giba dorsal, el absceso osifluente y los trastornos neurológicos que eran del mismo origen etiológico, lo que se conoce como mal de Pott.

4 Etiología El agente clásico es el Mycobacterium tuberculosis.Otros patógenos descubiertos tienen mayor incidencia en pacientes inmunodeprimidos Mycobacterium kansasii y Mycobacterium avium intracelularis. La puerta de entrada es la columna vertebral por vía hematógena.

5 Etiología La tuberculosis vertebral es la localización más frecuente después de la tuberculosis pulmonar. La localización de la lesión inicial es siempre la zona mas irrigada de la vértebra (región metafisoepifisiaria) en la cara anterior del cuerpo vertebral.

6 Frecuencia y edad El porcentaje de mal de Pott dentro de la incidencia total de tuberculosis del Aparato Locomotor es del 50% del total. Se puede decir que es una enfermedad del adulto, siendo cada vez más frecuentes los casos detectados en pacientes mayores de 60 años. La espina dorsal es el sitio más frecuente, después de este sitio continúa la región toracolumbar, y después la cervical y lumbar.

7 Anatomía Patológica Evoluciona en distintas fases: 1- Fase de comienzo: la lesión inicial puede ser de dos tipos: a) Forma difusa: cuando abarca varios cuerpos vertebrales y produce abundante supuración. Forma rara y muy grave. b) Forma localizada: más frecuente, caracterizada por la existencia de una goeda que se abre paso hacia el platillo vertebral dando una imagen parecida a caries.

8 Forma difusa de mal de Pott

9 2- Fase de Destrucción: La goeda inicial localizada en el cuerpo vertebral origina hundimiento y colapso del mismo y da lugar a las deformidades mecánicas de la columna. 3- Fase reparativa: caracterizada por la involución del proceso y la cicatrización y reparación del foco tuberculoso, que llega a producir una anquilosis ósea con puentes de tejido óseo intervertebral.

10 Caries Vertebral

11 Anquilosis ósea incompleta tras curación

12 Lesiones MicroscópicasLa lesión típica es la inflamación crónica granulomatosa.  Característica fundamental: la existencia de una zona de necrosis central de tipo caseoso, en torno a la cual se dispone una corona de células epiteloides y la presencia de células gigantes multinucleadas. En la periferia de la lesión se aprecia la existencia de un entorno linfocitario.

13 Lesiones MicroscópicasLos abscesos fríos tuberculosos son típicos, su presencia puede a veces ser un dato crucial en el diagnóstico. Contienen pus espeso donde se puede encontrar el bacilo de Koch.  Una característica típica es su capacidad migratoria, que varía según la topografía de la lesión 

14 Sitios de Migración a) Localizadas en C1-C2, el llamado mal de Pott suboccipital, la emigración típica es hacia la retrofaringe. b) Región cervicodorsal, desde C3 a T3, pueden emigrar hacia la vaina del músculo largo del cuello o bien aparecer en la fosa supraclavicular con una localización pre o retroesternocleidomastoideo

15 Sitios de Migración c) Región torácica lo normal es que se produzca el despegamiento del ligamento vertebral anterior y den lugar a una imagen radiográfica típica llamada el «nido de golondrinas» Menos habitualmente emigran a través de un espacio intercostal y a veces en las vértebras torácicas bajas pueden emigrar a través de la arcada del cuadrado lumbar.

16 Sitios de Migración Región lumbar lo clásico es el descenso del absceso a través de la vaina del músculo psoas, pudiendo aparecer subcutáneo, bien en la región inguinal o trocantérea.

17 Absceso en la zona torácica en “Nido de golondrinas”

18 Sintomatología En los períodos iniciales la sintomatología es mínima, existe un período silente de varias semanas o meses entre la infección y los primeros síntomas clínicos. En las formas localizadas el dolor suele estar presente siempre, pero al comienzo suele ser discreto y de características mecánicas, pudiendo evolucionar posteriormente a un dolor de tipo inflamatorio.

19 Sintomatología La alteración biológica inicial del paciente puede ser solo una febrícula persistente. La inespecifidad de la sintomatología hacen que el diagnóstico no suela hacerse precozmente.

20 Exploración Física Es importante en la localización topográfica del dolor y la detección de signos reflejos como la contractura muscular. Fundamental detectar la presencia de una deformidad cifótica por leve que ésta sea.

21 Exploración Física: Buscar déficit sensitivos o motores, trastornos esfinterianos , así como datos de afectación de haces piramidales medulares. Debe hacerse una exploración general del paciente por órganos y aparatos para determinar el estado de los mismos.

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24 Estudios adicionales Elevación de la VSG que se puede acompañar de una leucocitosis con linfocitosis.  Debe realizarse siempre una intradermorreacción de Mantoux que suele ser positiva y se debe valorar el diámetro de la reacción cutánea.

25 Radiografías a) Alteraciones en las partes blandas:Abscesos retrofaríngeos Abscesos torácicos que alteran las líneas mediastínicas Abscesos de localización torácica baja o lumbar que producen alteraciones en la sombra del músculo psoas.

26 b) Pinzamientos del espacio discalc) Lesiones vertebrales: geodas en el soma, a veces de contorno no preciso y en otras ocasiones secuestros dentro de estas geodas. Si están abiertas hacia el platillo vertebral se las denomina caries. Igualmente se puede apreciar la presencia de dos imágenes vecinas de caries en los platillos contiguos, lo que se denomina lesiones en espejo.

27 Pinzamiento Discal

28 TAC y RM TAC: aporta un magnífico estudio de las lesiones óseas.RM: mayor precisión, mejor imagen topográfica y permite conocer las posibles alteraciones meníngeas o medulares, así como las repercusiones del proceso en el canal medular.

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31 Lesiones destructivas del cuerpo vertebral torácico con imagen de absceso prevertebral

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34 RM con absceso intrarraquídeo

35 Diagnóstico Para afirmar que una espondilodiscitis es tuberculosa hay que identificar el germen o encontrar en una preparación anatomopatológica la lesión granulomatosa típica tuberculosa. Se ha desarrollado y perfeccionado la técnica de punción con trocar bajo visión radiológica o con TAC para obtener el material que permita confirmar el diagnóstico, bien microbiológico o anatomopatológico.

36 Diagnóstico Los métodos de cultivo actualmente más en uso son la visión directa mediante el c También la PCR permite un diagnóstico serológico rápido.

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38 Formas Especiales La topografía de la lesión puede influir seriamente en el pronóstico y evolución: El mal de Pott suboccipital representa el 1% del total de los casos (localización rara) Existe una afectación de C1 y C2, lo que condiciona un tortícolis intenso muy doloroso. Fácilmente pueden existir complicaciones neurológicas y hasta producir la muerte.

39 Formas Especiales Las localizaciones cervicales (C3-C7) suelen ser altamente destructivas producen con facilidad trastornos de los órganos viscerales vecinos por compresión y conducen a una fácil destrucción del soma vertebral. Este proceso destructivo hace necesario el abordaje del foco para su estabilización al objeto de evitar problemas neurológicos

40 Formas Especiales El mal de Pott torácico tiene unas características especiales: la facilidad de producción de una cifosis dorsal importante y la gran incidencia de complicaciones neurológicas, que pueden conducir a una paraplejia irreversible. Localizaciones en la columna lumbar suelen ser las menos graves y las que producen menos deformidad, pero tienen como característica la gran facilidad para producir abscesos migratorios.

41 Cifosis discal en mal de Pott torácico

42 Evolución Es variable atendiendo al tipo de afectación:Difusa y agresiva: la evolución viene caracterizada por la existencia de graves destrucciones, que a su vez producen secuelas importantes. Localizadas: son de evolución más benigna, afectan poco al estado general y se caracterizan por la dificultad a veces de llegar al diagnóstico, siendo más fácil en ellas obtener una curación.

43 Evolución De acuerdo a la edad del paciente: Niño:La evolución es rápida y agresiva con posibilidad de dejar deformidades angulares importantes, pero con anquilosis ósea tras la curación.  No debe olvidarse en estos casos la agravación posterior de la cifosis con el paso de los años.

44 Evolución Adulto: Suelen ser de una menor agresividad local, se caracterizan por una evolución más lenta y cuesta conseguir una buena anquilosis del foco una vez curado La posibilidad de deformidades angulares es menor. 

45 Evolución Anciano: El comienzo y la evolución suelen ser muy insidiosos, lo que condiciona su dificultad diagnóstica. Existe la posibilidad de confundir al inicio de la enfermedad la infección con un cuadro tumoral.

46 Complicaciones Deformidades angulares (Cifosis)Trastornos neurológicos (Paraplejia)

47 Cifosis Es a deformidad más frecuente con una incidencia mayor en las localizaciones torácicas. Los niños tienen una mayor facilidad para acabar el proceso con una cifosis importante, con un agravamiento progresivo de esta deformidad debido al crecimiento.

48 Paraplejia Se puede dividir en tres tipos: a)Tipo I. Inflamatoria:Mal pronóstico y difícilmente reversible. Está producida por la existencia de paquimeningitis, que puede complicarse con la existencia de una mielitis infecciosa y a veces con fenómenos isquémicos producidos por trombosis de etiología infecciosa de los vasos que irrigan la médula.

49 b) Tipo II. Mecánica: Producida por compresión originada por secuestros óseos, restos discales o por el mismo absceso, que simplemente desplaza el ligamento vertebral posterior o lo perfora, dando lugar a una ocupación retroligamentaria. En este caso pueden agregarse una causa inflamatoria a la puramente mecánica.

50 c)Tipo III. Degenerativa:De aparición tardía. Se debe a la existencia de una cifosis grave, dando lugar a un alargamiento mecánico de la médula. Puede también asociarse un déficit vascular. La instauración de la paraplejia es lenta, progresiva y de mal pronóstico.

51 Diagnóstico diferencialEl mayor problema se plantea en la diferenciación entre la osteomielitis vertebral y el mal de Pott. Se deberá tomar en cuenta: Antecedentes El síndrome infeccioso es mas intenso en osteomielitis Radiografías

52 Tratamiento Médico Actualmente se indica un período mínimo de 6 meses de tratamiento La pauta universalmente aceptada es la asociación de tres fármacos: 1- Isoniazida a dosis de 300 mg/día 2- Rifampizina, 600 mg/día 3- Pirazinamida, a mg/día.

53 Tratamiento Médico Cuando se sospeche resistencia a la isoniazida puede emplearse el etambutol o la estreptomicina. Si transcurrido el período de 6 meses se considera el proceso curado o en franca remisión puede utilizarse la rifampizina sola o asociada 2 días a la semana y mantener esta pauta entre 3 y 6 meses más.

54 Tratamiento Médico En pacientes con factores de riesgo se debe tener en cuenta la toxicidad de la isonizada, capaz de producir polineuropatías, por lo que deberá administrarse piridoxina.

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56 Tratamiento QuirúrgicoEl tratamiento quirúrgico de abordaje directo no está justificado. Se debe considerar ésta cuando, cuando están agotados todos los procedimientos diagnósticos, incluida la biopsia.

57 Tratamiento QuirúrgicoDespués de estas consideraciones se puede concluir que la decisión quirúrgica debe valorarse individualmente en cada caso, teniendo en cuenta las características del proceso y las del paciente.

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59 Conclusiones El mal de Pott es una entidad que conserva hoy día toda su actualidad, después de unos años de clara regresión de la infección tuberculosa. La presencia de pacientes inmunodeprimidos ha producido un incremento de esta patología y ha llevado a encontrar casos graves y de difícil enfoque terapéutico. Para llegar al diagnóstico hace falta la confirmación biológica o anatomopatológica o ambas.

60 Conclusiones Gracias a los avances tecnológicos del laboratorio y a la incorporación de la punción-biopsia esto es hoy día más factible. RM ha supuesto un gran avance tecnológico para el estudio de esta patología, pero la radiología convencional es básica para el diagnóstico.

61 Conclusiones Tratamiento: con antibióticos y quimioterápicos actuales se cura la espondilodiscitis tuberculosa, por ello la indicación del tratamiento quirúrgico debe sopesarse y validarse ante casos especiales por su localización o grave destrucción y para evitar o corregir graves cifosis o ante complicaciones neurológicas

62 Bibliografía 1. Achouri, M; Hilmani, S; Lakhar, H; Ait Ben Ali; Naja, A; Ouboukblik, A; El Kamar, A; El Ezhari A, yBoucetta, M: Abord antérieur du rachis cervical dans le mal de Pott. A propos de 7 cases. Rev Chir Orthop, 83: , 1997. 2. çlvarez Galovich, I; Calvo Crespo, E; Aparicio Campillo J, y Vallejo Galbete, JC: Estudio retrospectivo a largo plazo del mal de Pott. Análisis clinicorradiológico de los resultados obtenidos en la Fundación Jiménez Díaz desde 1958. Rev Ortop Traumatol, 41:

63 Isolated Involvement of the Posterior Elements in Spinal Tuberculosis A Review of Twenty-four Cases Sumit Arora, MSJ Bone Joint Surg Am. 2012;94:e151(1-8) Wiley AM, Trueta J. The vascular anatomy of the spine and its relationship to pyogenic vertebral osteomyelitis. J Bone Joint Surg Br 1959;41: Qué es el síndrome de destrucción vertebral?. Orthotips. Volumen 9, Número 3 Jul.-Sep José María Jiménez Ávila,* Marcelo Guerrero Ortiz *