1 FARMACOS ANTIARRIMTICOSQ.F RODRIGO ARACENA PEREZ

2 FISIOLOGIA CONTRACCION MUSC.CARDIACA- Miocardio = musc.liso = > Respuesta estimulacion por depolarizacion de la membranaacortamiento proteinas contractilesrelajacion y regreso al estado reposo - cels musc.cardiacas : interconerctadas respuesta en GRUPOuna sola unidadmusc esqueletico : contraccion gradual.

3 A)POTENCIAL DE ACCION :-Cels.cardiacas : Act. Espontanea con un RITMO INTRINSECOCels.Marcapaso (nod SA y AV) -Cels.cardiacas : potencial de accion largofase 0 a fase 4

4 -FASE 0: Contraccion rapidaCanales Na+abiertos(canales rapidos) se genera una corriente entrada rapida TERMINO : inactivacion canal Na+con rapidez =>ANTIARRITMICOS:interrupcion corr.Na+

5 -FASE 1 : Repolarizacion parcial :->inactivacion canal Na+canal K+, apertura y cierre rapido=>corr.salida -FASE 2 : MESETA Canales Ca+sensibles voltaje: APERTURAentrada lenta que equilibra salida lenta K+

6 -FASE 3 : REPOLARIZACIONCierre canal Ca+apertura canal K+ corr.de salida de repolarizacion de la membrana : RESULTADO : GANANCIA Na+ y PERDIDA K+ Desequiibrio corregido ATPasa Na+/K+

7 - FASE 4 : CORRIENTE SALIDALa creciente despolarizacion provoca (+)gradual permeabilidad Na+  Despolarizacion espontanea :forma automaticaUmbral cel.sgte pot.accion

8 B) CONTRACCION CARDIACARelacion directa de Fza contractil cardiaca v/s Ca+libre en el citosol (no unido) Medicamentos : (+)nivel Ca+ (+)Fza contractil (efecto ionotropo) o (+) sensibilidad del mecanismo contractil al Ca+

9 -Por lo tanto : Medicamentos ionotropos (+)contract.cardiacamecanismos directos o indirectos que controlan los niveles de Ca+intracelular

10 A) Fuentes Ca+ intracelular libre (2)1º exterior de la cel.apertura Canal Ca+ sensibles voltaje(+)Ca+ libre citoplasma 2º liberacion Ca+ a partir del reticulo sarcoplasmico y mitocondrias

11 B)Eliminacion Ca+ libre citoplasmasi se mantiene alto Ca+ libre citosolico ESTADO CONTRACCION CONTINUO MECANISMOS DE ELIMINACION : -Intercambio Sodio-Calcio -Incorporacion Ca+al reticulo y mitocondriasrecaptan 99% Ca+

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13 - Consecuencia Arritmiasa)Latido + lento b)Latido + rapido c) respuesta a impulsos originados en sitios distintos del nodo SA d) rx a impulsos que discurren por vias de conduccion accesorias (accesorias) que lleva a desviacion de la despolariza- cionCLASIFICACION ANTIARRITMICOS

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19 CAUSAS ARRITMIAS -Mayor parte arritmias : aberraciones generacion impulso o defecto en su conduccion 1.-AUTOMATISMO ANORMAL -Sitios del corazon distintos del nodo SA presentan un automatismo mas acelerado -Daños cels MarcapasoUMBRAL ANTES CELS NORMALES

20 2.-Efecto Medicamentos en AutomatismoDisminuyen fase 4 de despolarizacion (diastolica) Aumentan umbral de descarga hacia voltaje menos negativo o ambas cosas =>(-) frecuencia descarga + cels marcapasos ectopicas que normales

21 3.- Alteracion conduccion impulsoDistinta via que se bifurca para activar ventriculos (reentrada) 4.- Efectos medicamentos sobre alteraciones en conduccionevitan reentrada al retardar conduccion o (+) periodo refractario o ambas

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25 - Medicamentos IA : Retrasan veloc.con laque comienza el pot.accion+ lenta la conduccion y alargan pot.accion QUINIDINA : MEC.ACCION Se une canales Na+ abiertos e inactivos y evita entrada Na+retrasa elevacion pot.accion fase 0tb dism.curva despolarizacion espontanea fase 4

26 -ACCIONES : Inhibe aparicion arritmias ectopicas y ventriculares por aumentoautomatismo -USOS TERAPEUTICOS : Arritmias Auri- culares,AV y Taquiaaritmias Ventriculares -FARMACOCINETICA : Absorcion con rapidez y casi por completo via oral

27 -EFECTOS ADVERSOS : Exacerbacion arritmia previa Bloqueo SA y AV Nauseas,Vomitos y diarrea

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30 -Medicamentos IB : Poco efecto sobreveloc.despolarizacionDism.duracion pot.accion y acortan la repolarizacion interactuan con rapidez con canal Na+

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32 -LIDOCAINA : Asocian y disocian con rapidez canal Na+ utiles trat.arritmias ventriculares eleccion urgencia arritmias cardiacas su efecto se obsrva cuando la celula cardiaca esta despolarizada o se descarga con rapidez

33 - ACCIONES : Acorta fase 3 de repolarizacion y acorta duracion pot.accion Suprime arritmias producto automatis- mo anormal ( QUINIDINA suprime automa- tismo normal conducente arritmias)

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36 -Medicamentos IC : PROPAFENONA-FLECAINIDA Suprimen notoriamente veloc.inicio pot.accion de la membranaconsiderable retraso conduccion.Se unen con lentitud al canal Na+

37 -ANTIARRITMNICOS CLASE IIIBloquean canales K+ y (-) salida de este,durante la fase de repolarizacion de las cels.cardiacas retrasan duracion pot.accion,sin modifi- car fase 0 de la despolarizacion o pot.de reposo de la memb.

38 alargan periodo refractario efectivoriesgo inducir arritmias AMIODARONA Contiene Yodo y guarda relacion estructural con la tiroxina Alargamiento duracion pot.accion y periodo refractario Accion antianginosa y antiarritmica

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42 -ANTIARRITMICOS CLASE II : PropanololAntagonistas Beta-Adrenergicos (-) despolarizacion fase 4 (-) automatismo,retraso cond.AV (-) frecuencia y contractibilidad cardiaca

43 -Aplicaciones Terapeuticas :Tratamientos Taquiarritmias producidas por aumento actividad simpatica Fibrilacion auricular y en taquicardia del nodo AV PROPANOLOL : (-) Incidencia muerte subita por arritmias despues infarto

44 - CLASE IV : BLOQ.CANAL Ca+(-) corriente entrada dependiente Ca+ (-) veloc.de despolarizacion espontanea en fase 4 y retraso conduccion tejidos dependientes de corriente de Ca+,como nodo AV  Principal efecto musculo liso vascular y corazon

45 -VERAPAMILO – DILTIACEMVerapamilo : mayor efecto corazon que musc.liso vasc. Nifedipino : mayor efecto musc.liso vasc. Que cardiaco Diltiacem : accion intermedia

46 - ACCIONES (-)corriente lenta de entrada de Ca+ que desencadena la contraccion del corazon (Verapamilo-Diltiacem) retraso conduccion y alarge periodo refractario en tejidos dependientes Ca+ como AV

47 Utiles en arritmias cardiacas dependientes Ca+-USOS Verapamilo y Diltiacem Arritmias auri- culares y menos ventriculares Taquicardia supraventricular Antihipertensivo y Angina

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49 -EFECTOS ADVERSOS : Verapamilo y Diltiacem :Ionotropismo (-) Contraindicados insuf.cardiaca (-) Presion por vasodilatacion periferica