1 FISIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA
2 ULCERA PÉPTICA GD DEFINICIÓN: SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA QUE ALCANZA HASTA LA SUBMUCOSA PROBLEMA MÉDICO IMPORTANTE: FRECUENCIA, SÍNTOMAS, COMPLICACIONES APROX 10% POBLACIÓN ALTO IMPACTO EN COSTOS DE SALUD
3 EPIDEMIOLOGÍA F. RIESGO: H. PYLORI Y AINE (90%)TABACO, DIETA, STRESS: POCO IMP. GENÉTICA: > FREC. FAMILIAR ¿HP? >FREC. EN HOMBRES UD: > EN JÓVENES; UG: > EN VIEJOS RELACIÓN UG/ UD: > EN VIEJOS Y EN PAÍSES EN DESARROLLO.
4 ETIOPATOGENIA H. pylori UG UD AINE ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL 90-95%70-80% Otras 5% 25% AINE OTRAS: NINGUNA, GASTRINOMA (ZOLLINGER-ELLISON), TABACO
5 FISIOPATOLOGÍA ULCERA GASTRODUODENAL FACTORES DEFENSIVOS: MUCUS HCO3FLUJO SANGUÍNEO PROSTAGLANDINAS F. CRECIMIENTO FACTORES AGRESIVOS: ACTIVIDAD ÁCIDO-PÉPTICA AINES H. PYLORI UD: F. AGRESIVOS UG: F. DEFENSIVOS ULCERA GASTRODUODENAL
6 FISIOPATOLOGÍA SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD: CONTROL:SECRECIÓN BASAL NOCTURNA >> SECRECIÓN ESTIMULADA POR COMIDAS >> SECRECIÓN HCO3 DUODENAL << CONTROL: FACTORES GENÉTICOS: MASA CEL. PARIETALES H. PYLORI : GASTRINA-SOMATOSTATINA “SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” “SIN H. PYLORI NO HAY ÚLCERA”
7 FISIOPATOLOGÍA H. PYLORI Y UGDGastritis por H. pylori Carga ácida duodenal >Gastrina
8 FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGDINJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE: 9-30% PREVALENCIA UG 0-19% PREVALENCIA UD F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS) INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA
9 FISIOPATOLOGÍA AINE Y UGDINJURIA MUCOSA: EFECTO TÓPICO Y SISTÉMICO RR DE ÚLCERA ALTO EN USUARIOS AINE: 9-30% PREVALENCIA UG 0-19% PREVALENCIA UD F. RIESGO: ANTEC. UGD, EDAD, DOSIS, TIPO AINE (COX2 SELECTIVOS) INTERACCIÓN CON H. PYLORI: DISCUTIDA
10 CLÍNICA DOLOR ABDOMINAL: EPIGÁSTRICO, URENTE, NOCTURNO, ALIVIO CON LAS COMIDAS, PERIÓDICO. S. ULCEROSO : > ESPECÍFICO. NIÑOS Y ANCIANOS : < SENSIBLE MECANISMOS DEL DOLOR : ÁCIDO, MOTILIDAD, INFLAMACIÓN (?) CLAVES: ANTEC., HISTORIA FAMILIAR,ALIVIO CON ANTIÁCIDOS O COMIDAS, USO AINE
11 DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ENDOSCOPIA VS. RADIOLOGÍA:EDA MAS SENSIBLE Y ESPECÍFICA PERMITE BIOPSIAS, ESTUDIO H. PYLORI EXISTEN FALSOS (-)
12 DIAGNÓSTICO GASTRINEMIA: VALOR NORMAL 100 pg/ml SECRECIÓN ÁCIDO: NOULCERA POST-BULBAR ULCERA MAS DIARREA ULCERA REFRACTARIA (PRE -QX) ULCERA RECURRENTE HP (-) AINE (-) ULCERA MAS TUMOR ENDOCRINO SECRECIÓN ÁCIDO: NO ULTRASONOGRAFÍA Y TAC: NO
13 DIAGNOSTICO
14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDISPEPSIA FUNCIONAL REFLUJO GASTROESOFÁGICO DOLOR TORÁXICO CORONARIO Y NO CORONARIO COLELITIASIS SINTOMÁTICA NEOPLASIA DIGESTIVA ISQUEMIA MESENTÉRICA OTRAS: CROHN, TBC, ETC...
15 ESTRATEGIA DIAGNÓSTICATRATAMIENTO S. ULCEROSO TÍPICO EN < 40 AÑOS 1ª CRISIS, SIN COMPLICACIONES SIN SIGNOS DE “ALARMA” (SOSPECHA CA) ¿BIOPSIAS EN TODA UG? MORFOLOGÍA BENIGNA, AINE, SIN SIGNOS DE ALARMA . COMPROBAR CICATRIZACIÓN ¿DG. H. PYLORI ?: UG O UD: SÍ
16 UGD: EVOLUCIÓN NATURALCICATRIZACIÓN ESPONTÁNEA: 20-60% TERAPIA ANTISECRETORA: 90-95% A 4 SEM RECURRENCIA: (1 AÑO) SIN RECURRENCIA 1 ÚLCERA POR AÑO 33% 20% 22% 2 ÚLCERAS POR AÑO 25% >2 ÚLCERAS POR AÑO
17 TERAPIA Erradicación H. pylori = Curación UGD ERRADICACIÓN H. PYLORI:PPI + 2 ANTIBIÓTICOS BLOQ H2 + 2 ANTIBIÓTICOS 10-14 DÌAS CONTROL ERRADICACIÓN: 4 SEM SIN PPI NI ATB. SUSPENDER AINE Y TABACO DIETA SIN RESTRICCIONES Erradicación H. pylori = Curación UGD
18 TERAPIA UD + ESOFAGITIS: PPI 8 SEMANASTERAPIA DE MANTENCIÓN (ANTISECRETORES) : AINES NO EVITABLES H. PYLORI NO ERRADICABLE ANCIANOS CON UGD COMPLICADA (?) ULCERA REFRACTARIA: H. PYLORI, USO AINE, GASTRINEMIA, CA, TABACO, NO TERAPIA, OTRA CAUSA
19 RESULTADOS Y PRONÓSTICO>95 % CICATRIZACIÓN CON CUALQUIER TERAPIA. ANTISECRETORES: 70-80% RECURRENCIA TERAPIA MANTENCIÓN: 25% RECURRENCIA ERRADICACIÓN H. PYLORI: <5% RECURRENCIA ERRADICACIÓN H. PYLORI = CURACIÓN UGD
20 TERAPIA QUIRÚRGICA COMPLICACIONES: PERFORACIÓN, S. PILÓRICOH. PYLORI RESISTENTE (?) ULCERA REFRACTARIA (GÁSTRICA)