1 Fisiopatología de la FA. Coherencia e incoherenciaDra. Annerys Méndez Rosabal Dpto de Arritmias y Marcapasos, “Hospital Hermanos Ameijeiras”

2 Mecanismos de la FA La más complejaMecanismos fisiopatológicos: Múltiples Complejos Coexistentes No esclarecidos totalmente Técnicas de ablación: Más recientes Insuficientes Más complejas Incresendo Mecanismos de la FA

3 FA generando FA FA begets FA REMODELADO AURICULAR Eléctrico ContráctilACUMULATIVA Autoperpetuación Recurrencia Supervulnerabilidad post CV No efectividad de FAA REMODELADO AURICULAR Eléctrico Contráctil Estructural FA generando FA

4 Las tres gracias Las tres gracias es un cuadro de tema mitológico pintado hacia 1635 por el artista flamenco Petrus Paulus Rubens. Representa a Áglae, Eufrósine y Talía, las tres diosas griegas de la alegría, el encanto y la belleza. Actualmente forma parte de la colección del Museo del Prado de Madrid (España).

5 Remodelado eléctrico en la FASe completa h del inicio de la arritmia Rápida activación auricular  [ Ca] intracelular  Regulación canales L Ca  Entrada Ca fase 2 PA  acorta DPA  Longitud de onda  del circuito Actividad disparada REENTRADA Remodelado eléctrico en la FA

6 Remodelado contráctil en la FAAlteración en la regulación de los canales de Ca Disfunción contráctil Parálisis auricular  Compliance atrial  Size atrial  Masa crítica REENTRADA Remodelado contráctil en la FA

7 Remodelado estructural en la FAWall stress. Laplace: ↑de tensión de la pared Remodelado unión gap Impide el paso del est de una cel a otra Obstáculo anatómicos en la aur Fibrosis Miolisisis con reemplazo por colágeno Disrupción del Reticulo Sarcoplasmico Alteración en la distribución de conexina 40, 43, 48  V de conducción del estimulo eléctrico de una cel a otra en la aur Cambios electrofisiológicos Cambios estructurales REENTRADA Remodelado estructural en la FA

8 General schema representing AF mechanisms and the role of remodelingNattel, S. et al. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73 Copyright ©2008 American Heart Association

9 FA círculo vicioso a FA

10 Relación entre FA y IC Efecto de la FA sobre la función cardiacaAgudos, subagudos, crónicos alteran Función sistólica Función diastólica Pérdida de la contribución auricular al GC (25-30%) Ritmo ventricular irregular y rápido (irregularidad del RR en el ECG)  el GC en un 15% independientemente de la FC. Peor efecto ciclos cortos Variabilidad RR: dispersión de la repolarización V, AV malignas Taquicardia sostenida: Taquimiocardiopatía Activación SNS, SRA Remodelado del miocito y matrix extracelular Depleción PAN Anomalías en la regulación del Ca Isquemia miocárdica Relación entre FA y IC

11 Mecanismos fisiopatológicos en la IC para generar FA Del volumen de las aurículas.  de la masa crítica Estiramiento de los miocitos. No homogéneo. Dispersión en la conducción y en la refractariedad Fibrosis, hipertrofia, acumulación de colágeno: Activación SNS, SRA:  V conducción  Ica, Ikr: acortamiento de PR auricular, dispersión de la refractariedad Mecanismos fisiopatológicos en la IC para generar FA

12 Mecanismos fisiopatológicos en la IC para generar FAPérdida del transporte atrial Frecuencia ventricular rápida Ritmo irregular Taquimiocardiopatía Estiramiento atrial Hipertrofia y fibrosis atrial Activación SNS, SRA Anormal EF CONSECUENCIA CAUSA Mecanismos fisiopatológicos en la IC para generar FA

13 Correlación de arritmias atrialesFluter auricular Taq aur FA Coexisten Begest Alteraciones anatómicas comunes: VP, Crista terminalis, cavas Alteraciones EF comunes: Acortamiento de VC y PR Dispersión PR Mal adapatción FC Correlación de arritmias atriales

14 Arritmias atriales en correlaciónT Aur FA Alteración en la regulación Ca Disfunción contráctil auricular Remodelado eléctrico/anatómico Foco automático con conducción fibrilatoria Remodelo eléctrico/anatómico Fluter A FA Uso de FAA Bloqueo entre cavas Circuito macroreentrante dependiente de múltiples circuitos pequeños Circuito de macroreentrada se deteriora en múltiples y pequeñas onditas Ablación del Fla puede resolver la FA CONSECUENCIA CAUSA Arritmias atriales en correlación

15 Fisiopatología en la FADespolarización y repolarización atrial: Simultáneo Incoordiando Desorganizado Irregular Caótico Turbulento Aleatorio No lineal Ordenado Secuencial Evolución histórica1896: Engelmann único foco de disparo atrial con una frecuencia rápida 1948: Scherff. Confirma la teoría anterior a través de la aplicación de cotidina en la pader auricular, simulando FA. El enfriameinto detiene la FA Lewis: Refuta la teoría de la Actividad Focal. Mecanismo único de reentrada similar al fluter, pero cambiante el frente de onda. Fisiopatología en la FA

16 Issues to resolve in defining pathogenesis and best management of AFKapa, S. et al. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009;2: Copyright ©2009 American Heart Association

17 Fisiopatología en la FAGarrey: Múltiples onditas circundantes, cambiantes. Moe: Reproduce FA de 2 formas: B Hipertonía vagal, PR A Pinceladas de acotidina en orejuela Ambas aisló las orejuelas Cesa la FA Cesa FA en orejuela Se mantiene en la aurícula INTERPRETACIÓN A: Taquicardia focal con  frecuencias y conducción anárquica. Conducción fibrilatoria B: Verdadera FA Si el mecanismo es la conducción fibrilatoria se interrumpe la arritmia al interrumpir el foco automático Se necesita una masa crítica auricular para la persistencia de la FA Fisiopatología en la FA

18 Fisiopatología en la FAEl # de ondas determina la “perpetuación “ de la arritmia  de 4 a 6 frentes de onda Mecanismos Actividad focal Múltiples ondas reentrantes Coexistentes No excluyentes Ondas reentrantes Frentes de onda: Simultáneos Giran, se colisionan, se fusionan, se dividen, se extinguen. Cambiantes en frecuencia, amplitud, dirección Inestables en torno a obstáculos anatómicos Obstáculos funcionales transitorios CAOS Fisiopatología en la FA

19 Disparador/Sustrato/ModuladorVP Disparador VP, Cavas, SC, Pared libre Complejidad anatómica Fibras miocárdicas se extienden hasta los ostium, cubriéndolos, en ≠ direcciones. Manguitos miocárdicos Variaciones en la longitud, grosor y orientación de las fibras entre VPs S y VPs I Células: miocárdicas, nodal, Purkinje, vasculares Altos niveles de Conexina 43 Disparador/Sustrato/Modulador

20 Fisiopatología en la FADespolarización y repolarización atrial: Complejidad EF Actividad automática normal y anormal En etapa fetal funcionan como MP subsidiario Complejidad anatómica: Anisotropía. Reentrada PDP precoz y tardía Múltiples poblaciones celulares. Dispersión de la refractariedad Ritmos irregulares Mal adaptación a cambios de FC DISPARADOR SUSTRATO Complejidad anatomo-funcional Fisiopatología en la FA

21 Factores moduladores en la FA

22 Factores moduladores en la FA

23 Mal adaptación de Fc en la FADemora  5 min en recuperarse, actividad Na/Ca, que  Ca citoplasma Taquicardia  CA intracelular Inactiva canales L Ca  Gradiente Ca Acorta FASE 2 PA y DPR Cambios agudos en la Fc generan alteraciones metabólicas: Cambios en la iónica inter y extracelular Fosforilización de canales iónicos Acidosis ISQUEMIA ATRIAL? Mal adaptación de Fc en la FA

24 Persistencia de la FA  VC  VC  FCEl  de la FC  la VC Post CV  VC en un 10%, en comparación con el RS  VC  [Na] intracelular  [K] extracelular PMR  Na Fase 0 PA  FC  VC  [Ca] intracelular deficiencia en el acoplamiento eléctrico-contráctil SUPERVULNERABILIDAD ≠ REMODELADO ELÉCTRICO SUPERVULNERABILIDAD: Minutos. Recurrencia precoz REMODELADO AURICULAR: Días. Recurrencia primeros días SUPERVULNERABILIDAD REMODELADO ELÉCTRICO Persistencia de la FA

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