1 Fisiopatología de la Malabsorción: 2004Dr. Manuel Alvarez Lobos Departamento de Gastroenterología Escuela de Medicina Pontificia universidad Católica de Chile

2

3 Digestión y absorción de nutrientesMacromoléculas  moléculas absorbibles Triglicéridos  Ácidos grasos libres y MG Esteres-Col  Colesterol  Monosacáridos Hidratos de carbono  Aminoácidos o di-tripéptidos Proteínas Vitamina conjugada  Vitamina libre* Mineral conjugado  Mineral libre*

4 Malabsorción Definición MalabsorciónAlteración en la absorción de los nutrientes. Malabsorción Global o parcial (aislada o específica) Congénita o adquirida

5 Malabsorción : etapas de la absorciónFase o procesamiento luminal Digestión Absorción en la mucosa intestinal Absorción Transporte hacia la circulación Postabsorción

6 Ácidos Grasos y MonoglicéridosLípidos: Absorción de Ácidos Grasos y Monoglicéridos Triglicéridos Lipasas LUMEN INTESTINAL AG Libres Monoglicéridos DIFUSION PASIVA TRANSPORTE ACTIVO ENTEROCITO Triglicéridos QUILOMICRONES LINFA

7 Fisiopatología de la malabsorción de lípidos principales causas.Alteración de los ácidos biliares Alteración de las enzimas pancreáticas Alteración de la superficie absortiva Alteraciones en el flujo linfático.

8 R SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA Hígado BSEP Síntesis 0,5 g/d BSEP Retorno 95% IBAT IBABP Excreción 5% 0,5 g/d

9 Malabsorción de lípidos : Alteración de los “ácidos biliares”Alteración síntesis: Daño hepátocelular (Cirrosis). Alteración secreción: Colestasia (hepatocelular u obstructiva) Inactivación ácidos biliares: Sobrecrecimiento bacteriano Pérdidas ácidos biliares: Enfermedades del íleon o resección>1 mt

10 R

11 Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas “pancreáticas”.Deficiencia de enzimas Enfermedades pancreáticas Inactivación de enzimas (lipasas) Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison) Desincronía de la secreción enzimática o inadecuada mezcla Gastrectomia tipo Billroth II

12 Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrinaDisminución de la secreción pancreática > 90% Primera deficiencia es de la lipasa. Etiologías Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar) Fibrosis de la glandula progresiva Alteración de los conductos pancreáticos. Calcificaciones intra y periductales. Fibrosis quística Tumor pancreático Páncreas divisum

13 Malabsorción de lípidos : Pancreatitis crónica.

14 R

15 Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva

16 Fisiopatología de la enfermedad celiacaReacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina) (harinas: trigo,avena,cebada) Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8) Respuesta inmune celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio) humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa) Atrofia vellositaria Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)

17 Malabsorción de lípidos : Enfermedad celiaca

18 Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidosDesnutrición calórica -  peso Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK) Diarrea secretora colónica (ácidos grasos no absorbidos son OH por bacterias = secretagogo) Deposición esteatorreica (lientérica)

19 Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.Deficiencia de amilasa pancreática  Alteración de disacaridasas en el intestino Alteración de la superficie intestinal absortiva  Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

20 Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestinoDéficit de lactasa

21 Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbonoDiarrea osmótica (acuosa o lientérica) Desnutrición calórica -  peso Fermentación por bacterias colónicas Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph) Formación de metano y CO2 (meteorismo y ventosidades)

22 Digestión y Absorción de ProteínasEsquema General R Proteínas Proteasas y peptidasas gástricas y pancreáticas LUMEN INTESTINAL Oligopéptidos Aminoácidos Péptidos Peptidasas de membrana Péptidos Aminoácidos citosólicas ENTEROCITO SANGRE PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%)

23 Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.Alteración de secreción de proteasas pancreática  Alteración de activación de enzimas (proteasas)  Alteración de la superficie absortiva  Alteración de la circulación portal y/o venosa central.

24 Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínasDesnutrición proteica Hipoalbuminemia Edema Linfopenia

25 Malabsorción de vit. Hidrosolubles: B12Vitamina B12-Proteina Externa Proteasa gástrica Estómago Vitamina B12 libre + prot. R Proteasa pancreática + Factor intrínseco Vitamina B12 libre FI-VitB12 Receptor específico de absorción íleon distal Transporte circulación: Vit B12 + Transcobalamina II

26 Malabsorción de minerales : CalcioSe absorbe en duodeno y yeyuno proximal Transportador de alta afinidad (dependiente vit D) Alteración de la absorción Alteración de la digestión Sustancias que en el lumen pueden atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos) Alteración a nivel de la mucosa Enf mucosa, déficit Vit D, Tiazidas, etc

27 Malabsorción de minerales: HierroIntestino delgado proximal: Transporte activo Absorción fierro orgánico (Hem) >> Fe inorgánico Transporte hacia la circulación (regulado ) Menor absorción Alteraciones de la mucosa intestinal Ingestión de grandes cantidades de Fe Fosfatos, carbonatos y fitatos Falta de acidez gástrica (menor absorción hierro inorgánico)

28 Mensaje Los mecanismos de una malabsorción:son complejos y varían según el tipo de nutriente. pueden obedecer a alteraciones a diferentes niveles y en distintos órganos.

29