1 FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

2 FACTORES QUE INFLUYEN SINTOMAS MORFOLOGIA DEL ST-TDETERMINACIONES ENZIMATICAS

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4 DOS GRUPOS CON ELEVACION DEL ST SIN ELEVACION DEL ST INFARTO Q (*)INFARTO “NO Q” SIN ELEVACION DEL ST ANGINA INESTABLE IAM “NO Q” POR ELEV. ENZIM.

5 5 CAUSAS POSIBLES 1)TROMBO NO OCLUSIVO SOBRE PLACA PRE EXISTENTE2)OBSTRUCCION DINAMICA 3)OBSTR. MECANICA PROGRESIVA 4)INFLAMACION 5)ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

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7 PATOGENIA RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA ACUMULO DE PLAQUETAS(UNICA O REPETIDA) ACUMULO DE PLAQUETAS TROMBO OCLUSIVO POR CAMBIOS INFLAMATORIOS

8 ANATOMIA PATOLOGICA MUERTE SUBITA PLACA RESPONSABLE 70% RUPTURA30% EROSION SUPERFICIAL

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10 ATEROTROMBOSIS ACUMULACION DE LIPIDOS Y DIVERSAS CELS DE LA SANGRE EN EL ENDOTELIO Y SUBENDOTELIO DE LAS ARTERIAS DE MEDIANO Y GRUESO CALIBRE.

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12 ARTERIOESCLEROSIS Durante el proceso de la formación de la arteriosclerosis la capa intima se modifica por el acumulo de depósitos de grasa, así mismo se produce una acumulación gradual de células musculares produciéndose con ello el engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. Suele ser un proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

13 ARTERIOESCLEROSIS Modificaciòn en la capa intima por el acumulo de depósitos de grasa Acumulación gradual de células musculares Engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial Proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

14 Por su parte la ateroesclerosis esta caracterizada por estrías grasosas, placas de fibras y lesiones complicada Dichas substancias pueden ser colesterol, minerales, sangre y células musculares. Esta acumulación hace que la arteria sea más rígida de lo normal y produce un bloqueo parcial o total de la circulación de sangre.

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16 DISFUNCION ENDOTELIALCON O SIN LESION MIGRACION Y ATRACCION DE MONOCITOS CIRCULANTES CRECIMIENTO DE CELS MUSC. LISA PERDIDA DE LA FUNCION DE BARRERA Y ANTITROMBOGENICA AUM. SINTESIS DE FACT. DE CRECIM

17 DISFUNCION ENDOTELIALAUM. FACTORES PROAGREGANTES ANGIOT. II Y TROMBOXANO DISM. LIBER DE NO Y PROSTACICLINA

18 ATEROTROMBOSIS PROCESO DE LUCHA (MEC. DEFENSIVO)IMPEDIR QUE LIPIDOS EN EXCESO PASEN A LA INTIMA Y MEDIA

19 Factores de riesgo aterogénicoFactores locales Grado de ruptura de la placa (erosión-ulceración) Grado de estenosis (Cambios en la geom. Vascular) Substrato tisular (Placa rica en lípidos) Superficie del trombo residual (Tromb. Recurrente) Vasoconstricción (Plaquetas o trombina) Factores sistémica Colesterol, Lipoproteína (a) Catecolamina (Tabaco, stress, cocaína) Fibrinógeno (deterioro de fibrinolisis) Activación plaquetaria y coagulación Infecciones (C. pneumoniae, CMV, H. Pilori, Clamydia)

20 CAMBIOS SISTEMICOS Y LOCALES

21 INFECCION-INFLAMACION-TROMBOSIS-ATEROESCLEROSIS

22 Placa de ateroma: historia naturalRuptura de placa / fisura / trombosis Placa arterioesc. obstructiva Estrías grasas Placa fibrosa Angina inestable Normal IAM Muerte súbita EVC Angor de esfuerzo Claudicación Etapa “silente” Isquemia de miembros / otros Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.) Incremento de edad

23 PATRONES ANORMALES DE LA CONTRACCIONDISINCRONIA HIPOCINESIA ACINESIA DISQUINESIA

24 = MAYOR DETERIORO DE BOMBAISQUEMIA MIOCARDICA ISQUEMIA A DISTANCIA CIRCULACION COLATERAL MAYOR ISQUEMIA MIOCARDICA = MAYOR DETERIORO DE BOMBA

25 REMODELACION VENTRICULARLA DILATACION VENTRICULAR POSTIM. INCREMENTA EL STRESS DE PARED REGIONAL Y GLOBAL ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSIVA ALDOSTERONA

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27 REMODELACION VENTRICULAREDEMA E INFILTRACION CELULAR LLEVA A FIBROSIS DEL MIOCARDIO INFARTADO LO CUAL MEJORA LA FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA AL PREVENIR EL MOVIMIENTO SISTOLICO PARADOJICO

28 REMODELACION VENTRICULARCUANDO EL SEGMENTO CONTRACTIL EXCEDE 15% LA FRACCION DE EXPULSION SE REDUCE Y SE ELEVA LA PRESION Y VOLUMEN DIASTOLICO FINAL CUANDO ES DE 25% SE PUEDE PRESENTAR ICC CLINICAMENTE

29 REMODELACION VENTRICULAREN SEMANAS EL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL AUMENTA PERO LA PRESION DIASTOLICA FINAL DISMINUYE

30 LESION.- EN EL SEGMENTO S-TISQUEMIA.- ONDA T -AUMENTADA DE VOLTAJE -ACUMINADA(+)/ INVERTIDA( - ) LESION.- EN EL SEGMENTO S-T -ELEVACION O DEPRESION NECROSIS.- ONDA Q ANORMAL -MAYOR DE 1/3 DEL QRS

31 SEGMENTO S-T Punto J mayor de 0.04 seg Elevación del ST Linea de baseMAYOR DE 1.5 mm DE ALTURA CON MAS DE 2 mm(80 mseg) DE DURACION

32 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (ONDA Q + ELEVACION ST+ T INVERTIDA)ONDA DE ISQUEMIA (ONDA T INVERTIDA) ONDA DE LESION (ELEV DEL SEGMENTO ST) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (ONDA Q + ELEVACION ST+ T INVERTIDA) INFARTO RECIENTE (ONDA Q + NORMALIZACION ST+ T INVERTIDA) INFARTO ANTIGUO (ONDA Q +NORMALIZACION ST+ T NORMAL

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39 GRACIAS