1 FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

2 BOCIO TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO.ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

3 TIPOS DE BOCIO

4 El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : DifusoNodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

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6 HIPERTIROIDISMO Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo Múltiples causas Muchas de sus manifestaciones se relacionan con; Con un mayor consumo de oxigeno Uso de energía metabólica asociado al estado hipermetabolico Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático ( acentuando la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas o actuar como una seudocatecolamina)

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9 CAUSAS DE HIPERTIROIDISMOMÁS FRECUENTES Autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow) Bocio nodular tóxico FRECUENCIA INTERMEDIA Tiroiditis subaguda Tirotoxicosis facticia(por toma de hormonas) POCO FRECUENTES Amiodarona Otras

10 BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEOENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres (5:1) segunda y la cuarta década(20-40 años) Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

11 i ENFERMEDAD DE GRAVES Oftalmopatia;surge en un tercio de los pacientes es el efecto de una activación mediada por citocinas de los fibroblastos en el tejido orbitario detrás del globo ocular inmunoglobulina oftálmica puede exacerbar la infiltración linfocitaria de los músculos extra oculares Trastornos oculares graves: diplopia,afectacion del nervio optico,perdida de la vista, ulceración de la cornea

12 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOWEs un trastorno inmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del tiroides por anticuerpos estimulantes del tiroides(anticuerpos del receptor TSH) La enfermedad esta relacionada con el antígeno leucocitario humano(HLA)DR3 Y HLA-B8 TENDENCIA FAMILIAR Otros trastornos autoinmunitarios;miastenia grave y anemia perniciosa

13 Enfermedad de Graves Síntomas:Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

14 HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSASTIROIDITIS SUBAGUDA SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA ALMACENADA. POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA FUNCIONAL. PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR

15 HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSASPRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO.

16 CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADASAUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR HIPERCATABOLIA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA LIPOLISIS DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES CATABOLIA PROTEICA

17 CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADASAUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA TAQUICARDIAS ANSIEDAD INSOMNIO EXCITABILIDAD

18 MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMONERVIOSISMO EXTREMO SUDORACION TEMBLOR FINO DE MANOS(AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE LAS SINAPSIS NEURONALES EN LA MEDULA ESPINAL QUE CONTROLAN EL TONO MUSCULAR) AUMENTO DEL TONO Y REFLEJOS MUSCULARES EXOFTALMOS LABILIDAD EMOCIONAL ANSIEDAD INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR INTOLERANCIA AL CALOR PERDIDA DEL PELO

19 MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMOCARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO GASTROINTESTINALES: DIARREA GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

20 LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMOTSH suprimida, T4 y T3 elevados Captación de yodo variable según causa Atención a condiciones que alteren TBG para interpretar T4 y T3 totales

21 CRISIS TIROIDEA Es una forma extrema de tirotoxicosis que pone en riesgo la vida En individuos con hipertiroidismo no diagnosticado o no tratados en forma adecuada Precipitado por el estrés como el generado por una infeccion,cetoacidosis diabetica,trauma emocional, o manipulación de la glándula hiperactiva durante la tiroidectomía Las manifestaciones son fiebre muy alta, efectos cardiovasculares extremos(taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, angina) y efectos graves sobre el SNC es decir agitacion,inquietud y delirio Mortalidad alta

22 HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

23 HIPOTIROIDISMO PUEDE SER DE ; ORIGEN TIROIDEOSECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS FALLA DEL HIPOTALAMO

24 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis) Todas las causas de hipopituitarismo HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo) Enfermedades hipotalámicas

25 HIPOTIROIDISMO PRIMARIODEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA), HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO

26 TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNECausa más frecuente de hipotiroidismo. Descrita en 1912 Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA. 45-60 años. Causa mas frecuente de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos Mujeres 5.1 Familias. Asociación a HLA-DR3.

27 TIROIDITIS DE HASHIMOTOInfiltrado inflamatorio mononuclear linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle. Aumento de tamaño glandular. Al inicio es posible que solo exista bocio Puede desarrollarse hipertiroidismo a la mitad del curso de la enfermedad ( estado trancitorio que se debe a la fuga de de hormonas tiroideas preformadas de las celulas dañadas de la glándula)

28 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H. ADENOMA HIPOFISIARIO NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN) TRAUMATISMOS HIPOFISITIS.

29 HIPOTIROIDISMO TERCIARIOSE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H. ALTERACION HIPOTALAMICA. ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS. ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO.

30 HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

31 HIPOTIROIDISMO INFANTILDepende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

32 Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés chrétienCristiano Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

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35 HIPOTIROIDISMO DEL ADULTOComienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia. Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso. Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

36 CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEASDISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS AUMENTO DE PESO AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO LETARGIA CANSANCIO

37 CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEASACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA PRESENTA FACIES ABOTAGADA LENGUA GURUESA EDEMA DE MIEMBROS

38 SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMOCardiovasculares: bradicardia, vasoconstricción, insuficiencia cardíaca Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso Gastrointestinales: constipación Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema

39 HIPOTIROIDISMO

40 EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICOFacies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

41 LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMOHipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja Hipotiroidismo terciario: Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

42 COMA MIXEDEMATOSO FASE TERMINAL DEL HIPOTIROIDISMO QUE PONE EN RIESGO LA VIDA SE CARACTERIZA POR; COMA,HIPOTERMIA,COLAPSO CARDIOVASCULAR,HIPOVENTILACION Y TRASTORNOS METABOLICOS GRAVES QUE INCLUYEN;HIPONATREMIA,HIPOGLICEMIA Y ACIDOSIS LACTICA INCLUYE TRES RAZONES: RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO E HIPOXEMIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO HIPOTRMIA

43 NEOPLASIAS DE TIROIDESADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

44 ADENOMAS TIROIDEOS El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulanteune al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa. El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea.

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46 NEOPLASIAS DE TIROIDESCARCINOMAS: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

47 CARCINOMAS TIROIDEOS CARCINOMA PAPILAR. 75-80%Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación.

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49 CARCINOMA FOLICULAR 10-20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicosFibrosis, calcificaciones.

50 CARCINOMA MEDULAR Neoplasias neuroendócrinas.Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. Secretan calcitonina.

51 CARCINOMA MEDULAR Lesiones únicas o múltiples.Células poligonales, fusiformes que se agrupan. Depósitos de amiloide. Hiperplasia de células C.

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