1 FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES

2 GLANDULA TIROIDES

3 EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES

4 Esquema del eje

5 HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)Tripéptido: Acido piroglutámico Histidina Prolinamida Estimula TSH y PRL Regulado por Somatostatina Dopamina Norepinefrina

6 PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEASYODODURO EN PLASMA I- COLOIDE

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9 GLANDULA TIROIDEA

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13 EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEASSobre las proteínas: catabolismo, balance nitrogenado negativo Sobre los glúcidos: glicogenolisis, alza glicemia Sobre los lípidos: lipolisis, aumento de síntesis y degradación del colesterol Sobre el agua: aumento de la pérdida

14 BOCIO TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO.ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

15 El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : DifusoNodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

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17 HIPERTIROIDISMO Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo Múltiples causas

18 CAUSAS DE HIPERTIROIDISMOMÁS FRECUENTES Autoinmune (Enf. de Graves-Basedow) Bocio nodular tóxico FRECUENCIA INTERMEDIA Tiroiditis subaguda Tirotoxicosis facticia(por toma de hormonas) POCO FRECUENTES Amiodarona Otras

19 BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEOENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres entre la segunda y la cuarta década. Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

20 TIPOS DE BOCIO

21 Enfermedad de Graves Síntomas:Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

22 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOWOftalmopatía HIPERTIROIDISMO Mixedema pretibial

23 ENFERMEDAD DE GRAVES

24 HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSASTIROIDITIS SUBAGUDA SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA ALMACENADA. POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA FUNCIONAL. PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR

25 HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSASPRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO.

26 CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADASAUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR HIPERCATABOLIA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA LIPOLISIS DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES CATABOLIA PROTEICA

27 CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADASAUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA TAQUICARDIAS ANSIEDAD INSOMNIO EXCITABILIDAD

28 MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMONERVIOSISMO SUDORACION TEMBLOR FINO DE MANOS EXOFTALMOS LABILIDAD EMOCIONAL INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR INTOLERANCIA AL CALOR

29 MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMOCARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO GASTROINTESTINALES: POLIDEFECACIONES, DIARREA GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

30 LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMOTSH suprimida, T4 y T3 elevados Captación de yodo variable según causa Atención a condiciones que alteren TBG para interpretar T4 y T3 totales

31 HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

32 HIPOTIROIDISMO PUEDE SER DE ; ORIGEN TIROIDEOSECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS

33 HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

34 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis) Todas las causas de hipopituitarismo HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo) Enfermedades hipotalámicas

35 HIPOTIROIDISMO PRIMARIOTIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO CAUSA MAS FRECUENTE EN AREAS CON DEFICIT DE YODO. LA CUASA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS. SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE AÑOS. SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA. HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO

36 TIROIDITIS DE HASHIMOTOCausa más frecuente de hipotiroidismo. Descrita en 1912 Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides. 45-60 años. Mujeres 10:1 Familias. Asociación a HLA-DR3.

37 TIROIDITIS DE HASHIMOTOInfiltrado inflamatorio mononuclear linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle. Aumento de tamaño glandular. Elevación de T3 y T4 libres. TSH baja.

38 HIPOTIROIDISMO PRIMARIODEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA),

39 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.SECUNDARIO A A DEFICIT DE T.S.H. ADENOMA HIPOFISIARIO NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN) TRAUMATISMOS HIPOFISITIS.

40 HIPOTIROIDISMO TERCIARIOSE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.R.H. ALTERACION HIPOTALAMICA. ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS. ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO.

41 HIPOTIROIDISMO INFANTILDepende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

42 Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés chrétienCristiano Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

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45 HIPOTIROIDISMO DEL ADULTOComienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia. Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso. Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

46 CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEASDISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS AUMENTO DE PESO AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO LETARGIA CANSANCIO

47 CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEASACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA PRESENTA FACIES ABOTAGADA LENGUA GURUESA EDEMA DE MIEMBROS

48 SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMOCardiovasculares: bradicardia, vasoconstricción, insuficiencia cardíaca Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso Gastrointestinales: constipación Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema

49 HIPOTIROIDISMO

50 EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICOFacies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento . Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

51 LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMOHipotiroidismo primario: TSH alto, T4 baja Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T4 baja Hipotiroidismo terciario: Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

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53 NEOPLASIAS DE TIROIDESADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

54 ADENOMAS TIROIDEOS El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulanteune al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa. El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea.

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56 NEOPLASIAS DE TIROIDESCARCINOMAS: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

57 CARCINOMAS TIROIDEOS CARCINOMA PAPILAR. 75-80%Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación.

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59 CARCINOMA FOLICULAR 10-20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicosFibrosis, calcificaciones.

60 CARCINOMA MEDULAR Neoplasias neuroendócrinas.Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. Secretan calcitonina.

61 CARCINOMA MEDULAR Lesiones únicas o múltiples.Células poligonales, fusiformes que se agrupan. Depósitos de amiloide. Hiperplasia de células C.

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